1、第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱,急诊医学,第一节 水、电解质平衡紊乱,3,体液容量及分布,体 液 水+溶质约占体重60% 分 为： 细胞内液（ICF） 细胞外液（ECF）,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,细胞内外液体的交换调节,体内液体交换,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目,正常血浆渗透压（mOsm/L）= 2N
2、a+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,水的摄入与排出,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压 肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量,脱 水,定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水,口渴强烈,晚/重：循环衰竭,细 胞 外 液,血 浆,细 胞 内 液,体液量,渗透压,血 浆,细胞 外液,细 胞 内 液,早/轻：ADH,CNS功能障碍 （脑出血）,脱水热,晚/重：醛固酮,高渗性脱水,临床表
3、现：细胞内脱水,体液量,渗透压,血 浆,细 胞 外 液,细 胞 内 液,血 浆,细胞 外液,细 胞 内 液,脑细胞水肿,循环衰竭,脱水貌,尿 少 尿钠少,低渗性脱水,临床表现：细胞外脱水,不同类型脱水的比较,脱 水 时 的 补 液 原 则,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,单纯失水者：补水或5葡萄糖 失水失钠者：补水适当补NS 慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖,补等渗或高渗液,补偏低渗的盐溶液,高渗性脱水的治疗,诊断要点 病史 临床表现 实验室结果： 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠145mmol/L 处理原则： 去除诱因，防止体液继续丧失 5%GS、0.45%NS静推或饮水应加上每日
4、生理需要量1500ml， 第一天可补充1/22/3， 老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿,低钠血症,定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L主要原因是丢钠多于失水，常见于： 大量胃肠液丢失的患者 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）,低钠血症的治疗,出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致
5、桥脑脱髓鞘变 经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。,低钠脱水的补钠估算公式如下：需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,细胞内98% (150mmol/L),钾代谢钾的含量及体内分布,钾代谢肾脏调节,肾小球：滤过钾 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）,分 泌 钾,主细胞,血K+,血Na+
6、,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾K+增加 排钾远曲小管尿流速酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管：,低钾血症,低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾,定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,低钾血症,临床表现 低血钾的临床症状不
7、仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常 除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,低钾血症治疗,补钾应注意： 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾0.3% 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾 40mmol/h 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L,高钾血症,定义：高钾血
8、症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险,高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物 高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏,高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或
9、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症（血钾6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量2受体激动剂 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,钙代谢异常,低钙：2.75mmol/L 表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,镁代谢异常,低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗,磷代谢异常,低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主,第二节 酸碱平衡
10、失调,第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱,符号 名称 正常范围 pH 酸碱度 7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压 98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压 35-45mmHg HCO3- （AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/L SB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/L BB 缓冲碱 45-55mmol/L BE 剩余碱 3mmol/L CO2 CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/L SaO2 氧饱和度（动脉血） 98%,临床血气分析符号、名称和正常值,酸碱平衡的调节,（一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统： 血红蛋白（H
11、b-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr/HPr）,酸碱平衡的调节,（二）肺的调节作用肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化,酸碱平衡的评估指标,pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2） 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因
12、素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 碱剩余（BE） 在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L,,LOGO,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性酸中毒定义与病因,代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多： 缺血、缺氧乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘,定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,代谢性
13、酸中毒机体的代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O 肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低 肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低,代谢性酸中毒临床表现,动脉血气分析 pH（ 7.35） HCO3- PaCO2
14、正常或轻度,血清钾,尿pH ,代谢性酸中毒实验室检查,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病 补充HCO3- 根据补充HCO3-5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L）-测定值（mmol/L）体重（kg）0.4 根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,代谢性碱中毒定义与病因,H+丢失过多,持续性呕吐、长期胃肠减压肾小管酸中毒,H+向细胞内转移,药 物,低血钾性碱中毒,利尿剂,定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-
15、增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,代谢性碱中毒机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,作用不大,代谢性碱中毒临床表现,代谢性碱中毒处理原则,治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 处理并发症： 低钾、低钙、脱水（低渗）,呼吸性酸中毒定义与病因,病因 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当,定义：呼吸性酸
16、中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 35天后继发性HCO3-，代偿极限HCO3-=45mmol/L,CO2+ H2O,H2CO3,H+,血浆,持续性头痛,急性呼吸性酸中毒临床表现,胸闷、气促、呼吸困难,缺氧、紫绀,心律失常,1,2,3,4,急性呼吸性酸中毒处理原则,治疗
17、原发病,保持呼吸道通畅,改善通气功能,呼吸性碱中毒定义与病因,病因： 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度,定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,呼吸性碱中毒,病 因,代偿调节,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸通气过度,细胞缓冲（急性呼碱主要代偿） 细胞内外H+-K+交换 红细胞内外HCO3-Cl-交换 结果：血钾
18、降低，血氯增高 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）,呼吸：胸闷，呼吸急促 神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进 头晕、意识障碍脑缺氧,呼吸性碱中毒,定 义,临床表现,混合型酸碱平衡紊乱,二重性混合型酸碱平衡紊乱分类： 酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动 。 酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动 。三重性混合型酸碱平衡紊乱,定义： 同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱,常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式,第六章 急性中毒,急诊医学,第一节 概 述,第六章 急
19、性中毒,概 述,引起中毒的化学物质称为毒物（poison） 根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性毒物 药 物 农 药 有毒动植物,定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害,中毒有急性和慢性两大类 急性中毒 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命 慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,急性中毒病因,职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输 生活性中毒 误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害,乌克兰总统尤先科二恶英中毒,毒物代谢
20、,毒物吸收 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道： 各种毒物经口食入 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药 代谢解毒 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷） 毒物排出 大多数毒物由肾排出 一部分经呼吸道排出 经粪便从消化道排出 经皮肤排出 乳汁排出,严重食物中毒,2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒,中 毒 机 理,局部的刺激腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活性 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 受体的竞争结合,中 毒 机 理,1. 局部的刺激腐蚀作用,2. 缺 氧,3. 麻醉作用,4. 抑制酶的活性,5.
21、 干扰细胞膜或细胞器的生理功能,6. 受体的竞争结合,询问中毒病史,询问毒物接触史： 毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况,发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等,怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐人员
22、发病情况,怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,临床表现,皮肤粘膜症状 烧灼伤 皮肤颜色的改变发红、紫绀、黄染 各种皮炎,眼部症状 瞳孔改变瞳孔缩小 瞳孔散大 色视改变 失明 眼部器官损害,神经系统及精神症状 昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等,临床表现,呼吸系统症状 异常呼吸气味 呼吸频率改变呼吸增快 呼吸减慢 上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等,循环系统症状 心律失常 心脏骤停 休克,泌尿系统症状 尿色改变 尿道炎症状 急性肾功能不全,临床表现,血液系统症状 贫血 白细胞减少 出血 发生白血病,消化系统症状 急性胃肠炎症状 肝大
23、黄疸 肝功异常,临床表现,实验室检查,常规检查 血尿便常规 血生化 凝血 血气 毒物分析 定性 定量,实验室检查作为辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查 神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断,中毒病人注意检查 注意瞳孔大小，对光反应 注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味 注意心率快慢
24、，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛,1,2,3,4,有生命危险,病情严重程度评估,严重且情况不稳定,有症状但尚稳定,症状较轻 无症状,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,急性中毒治疗,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流 、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,洗胃液选择及注意事项,急性中毒治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，
25、帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。 解除血管痉挛，增加肾血流量 必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,第二节 急性有机磷 杀虫药中毒,第六章 急性中毒李树生 邓跃林,有机磷杀虫药分类,剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒类 马拉硫磷,有机磷杀虫
26、药中毒发病机制,乙酰胆碱,信使,生理功能,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,堆积,胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶,乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶,神经末梢恢复较快,红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生,有机磷杀虫药中毒临床表现,1. 急性中毒表现,2. 迟发性多发性神经病,3. 中间型综合征,4. 局部损害,有机磷杀虫药中毒临床表现,M样症状 副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛 腺体分泌增加 烟碱样表现 N样症状，先兴奋后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪 中枢神经系统表现 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 迟发性多发性神经病 中毒症
27、状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现 中间型综合征 约在急性中毒后2496小时突然发生死亡,有机磷杀虫药中毒实验室检查,全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要 尿中有机磷杀虫药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,中毒程度分级,有机磷杀虫药的治疗,迅速清除毒物 特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品 对症治疗,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,胆碱酯酶复活剂,对解除烟碱样毒作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同
28、的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷敌敌畏 及 敌百虫,抗胆碱药,争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留,抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚),使用简便、安全、长效和疗效确实 特异性强、作用时间长和毒副作用小 轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量 长效托宁的
29、应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别,有机磷杀虫药并发症,主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停,第三节 氨基甲酸酯类、拟除虫 菊酯类、有机氮类杀虫药中毒,第六章 急性中毒李树生 邓跃林,概 述,病因 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内 发病机制 氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于24小时后自行恢复 拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放
30、电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩 有机氮类杀虫药（杀虫脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎,诊断及和急诊处理,第四节 急性灭鼠剂中毒,第六章 急性中毒李树生 邓跃林,急性灭鼠剂中毒概述,灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等 中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等 其他，如无机化合物类（磷化锌）等 病 因 误食 故意服毒或投毒 生产加工,急性灭鼠剂中毒发病机制,溴鼠隆（大隆） 干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 毒鼠强（四亚甲基二砜
31、四胺） 拮抗-氨基丁酸（GABA）受体 ，导致中枢神经系统过度兴奋 氟乙酰胺（敌蚜胺） 抑制乌头酸酶 ，三羧酸循环受阻 磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧,急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理,第五节 百草枯中毒,第六章 急性中毒李树生 邓跃林,第五节 百草枯中毒,百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活 20%百草枯溶液为绿色 百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见 百草枯中毒患者常以肺的损害为特点,百草枯中毒严重程度分型,轻 型,中到重型,暴发型,摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡
32、，可出现呕吐、腹泻,摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭,摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭,百草枯中毒处理,阻止毒物继续吸收,加速毒物排泄,防止肺纤维化,对症与支持疗法,百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生,第六节 镇静催眠药中毒,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类： 苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等 巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类（抗精神病药） 氯丙嗪、奋乃静等,评估,清除,解毒,对症,急诊处理,镇静催眠药中毒急诊处理,评
33、估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,第七节 急性酒精中毒,中毒机制 抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症 临床表现 兴奋期 共济失调期 昏迷期,急性酒精中毒急诊处理,兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤 对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内
34、残留乙醇可有一定作用 应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的 血乙醇浓度5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗 应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用,第八节 工业毒物中毒,工业毒物种类多，主要包括： 金属，如铅、汞等 有机溶剂，如苯、甲醇等 刺激性气体，如氯气、氮氧化物等 窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等 高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等 腐蚀性毒物，如强酸、强碱等,第九节 麻醉性镇痛药过量,药理分类 阿片类 可卡因与可卡叶 大麻 人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒 安眠镇静药 巴
35、比妥类 和安眠 精神药物（安定类药物） 根据临床表现可分为 麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸 麻醉抑制剂：吗啡,麻醉性镇痛药过量,临床表现 轻度： 头痛、失眠、恶心、呕吐 抑郁、尿潴留 欣快感，极度兴奋，有暴力倾向 重度： 昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则 体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失 血压下降、休克,麻醉性镇痛药过量治疗,给氧、保持呼吸道通畅 出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气 高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐） 甘露醇导泻 吗啡类药物中毒使用拮抗剂纳洛酮， 烯丙吗啡 控制心律 利尿或碱化尿液 镇静 预防脑水肿 根据生化检查结果调节水电解质平衡 严重者可采取血液透析治疗,第
36、十一节 气体中毒,急性气体中毒 刺激性气体中毒 窒息性气体中毒 单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体） 化学性窒息性气体 （一氧化碳、硫化氢、氰化物）,昆明氯气泄漏 百人中毒,氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏,氯气中毒急诊处理,立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗 防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开 合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿 早期、
37、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染 可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水2050ml中雾化吸入,轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。 中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛,急性一氧化碳中毒原因,急性一氧化碳中毒临床表现,轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度10%30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失 中度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度30%50%，除上述症状外, 尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意
38、识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症 重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升,有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别： 急性脑血管病 糖尿病酮症酸中毒 尿
39、毒症 肝性脑病 肺性脑病 其它急性中毒引起的昏迷,一氧化碳中毒诊断要点,一氧化碳中毒治疗,现场急救 应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气 患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量 有自主呼吸，充分给以氧气吸入 神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理 呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏 呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者 尽快送到医院进一步检查治疗 及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失 争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗,防治脑水肿,脑水肿诊断 发生昏迷提示有脑水肿的可能性 对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿 临床上常用20%甘露醇 脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h 脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h 对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗,谢 谢,
