1、急性一氧化碳中毒湖南省人民医院急诊科 韩晓彤CO的理化特性 含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳 (CO)CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重 0.967。CO中毒分为： 生活性中毒和生产性中毒CO中毒原因发病机制CO COHb 240倍是氧合血红蛋白 (O2Hb)解离速 度的 1 3 600COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。CO 二价铁损害线粒体功能肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程阻碍对氧的利用 血红蛋白(Hb)病理变化大脑和心脏最易遭受损害能量代谢障碍，脑细胞内水肿 、
2、 脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死 。机理：血管内皮细胞缺氧 肿胀脑血循环障碍；酸性代谢产物蓄积 血管通透性增加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍 脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑病在 24小时内死亡者，血呈 樱桃红色 。各脏器充血水肿和点状出血临床表现急性中毒 的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中COHb可达 5 10）一、 轻度中毒a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐 ; b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷； c） 脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧
3、，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度 10%-20%。临床表现除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度 30%-40% 。二、中度中毒临床表现 三、重度中毒具备以下任何一项者 :1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者 :a)脑水肿 ; b)休克或严重的心肌损害 ; c)肺水肿 ; d)呼吸衰竭 ; e)上消化道出血 ; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可 高于 50% 。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。急性中毒的表现中
4、毒程度 神 经 系 统表 现血 COHb浓度治 疗 反 应轻 度中毒 轻 中度 10 20 症状很快消失（吸人新 鲜 空气或氧 疗）中度中毒 浅 昏迷对 光反射和角膜反射 迟钝30 40 可以恢复正常且无明 显 并 发症重度中毒 深 昏迷去大 脑 皮 层状 态 50 死亡率高，幸存者可有并 发症中毒后迟发脑病的表现意识障碍恢复后 ，经过 2 60天， 再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“ 假愈期” ，精神意识障碍 精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态 ; 锥体外系神经障碍 锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现 ;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。锥体系神经损害
5、如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功能障碍 失语、失眠 、 不能站立、继发性癫痫脑神经及周围神经损害 视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变其它症状 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。实验室检查血液 COHb测定加碱法12， 34， 12COHb 增多正常血液分光镜检查法脑电图检查 脑电图检查可发现中度及高度异常头部 CT 检查 可发现脑部有病理性密度减低区 ;脑电图检查可发现中度及高度异常 。COHb 50 时才呈阳性反应脱离中
6、毒现场 8小时以内 尽早抽取静脉血淡红色绿色诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白 (HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。鉴别诊断轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因 (如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等 )引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。治 疗脱离 CO的接触纠正缺氧吸人纯氧 30 40分钟3个大气压的纯氧 20分钟高压氧舱治疗吸人新鲜
7、空气 4小时防治脑水肿 目前最常用 20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选地西泮 10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。治 疗促进脑细胞代谢 能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶 A、 细胞色素 C）； 大量维生素 C； 甲氯芬酯（氯酯醒） 250-500mg肌注；胞磷胆碱 500-1000mg加入 5%葡萄糖溶液 250ml静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。防治并发症和后发症治 疗a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗 ;b)中度及重度中毒者应积极给予常
8、压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。c） 呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。总结 急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿 (意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿 )、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。总 结 血液碳氧血红蛋白 (COHb)如果高于 10%，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后，血中 COHb浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。故 COHb检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳 8h以上的患者，因 COHb多在 10% 以下，一般已
9、无必要进行 COHb检查。总 结 CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，无再接触 CO， 在中毒症状消失后 2 60天（平均 5.7天）再出现脑功能异常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤 -迟发性神经精神症（ delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS） 亦称迟发性脑病。主要表现为：头痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。总 结 急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察 2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。回顾性研究指出：一氧化碳中毒后来诊病人中 2% 30%出现 DNS。
