1、心 脏 瓣 膜 病 黔东南州人民医院心内科杨玲 主讲,心脏瓣膜病 （Valvular heart disease ）,定义：心瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因，使单个或多个瓣膜 (包括瓣叶、瓣环，腱索或乳头肌）的功能和结构异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。严重病变常引起血流动力学改变。并出现一系列临床症侯群。,二尖瓣狭窄,病因和病理 风湿病 二尖瓣狭窄最常见的病因是风湿热，大约1/2患者无急性风湿热史；二尖瓣狭窄的出现至少有二年急性风湿热史，急性风湿热多次反复发作较一次发作后出现狭窄早。 其他原因 如先天性畸形、二尖瓣钙化、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等
2、. 二尖瓣病理改变 瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳 头肌） 粘连融合、挛缩、增厚和钙化。风湿热导致二尖瓣瓣膜 粘连融合的四种形式： 瓣膜交界处； 瓣叶游离缘； 腱索； 上述三个部位的结合。,【病理生理】 正常二尖瓣口面积46cm2，根据狭窄程度及代偿状态，其病理过程可分为三期：轻度狭窄 ：瓣口面积在1.52.0cm2，中度狭窄：瓣口面积1.5cm2、 重度狭窄：1cm2右心受累期：,二尖瓣狭窄,左房压著增 25 P5,左房腔 扩大、左房心肌增 厚）,肺动脉高压 P 25/9,肺淤血表现,右室 病变,右室扩大、右心衰竭,心电紊乱,心律失常,病理生理,临床表现,二 狭 S2cm,肺动脉高压 P
3、 25/9,右室扩大,左房压著增 P5,二尖瓣 面 容,肺淤血甚至肺水肿表现：劳力性呼吸困难、咳嗽、咳痰、少尿，肺部干、湿性罗音。,心律失常,1.肺动脉瓣区抬举性搏动 2. PS2,肺动脉瓣区收缩期喷射音,可有胸骨左缘3、4肋间全收缩期杂音,下腔静脉淤血表现, 心尖搏动正常或不明显。 触及舒张期震颤。 S1亢进、开瓣音,或S1减弱、无开瓣音;心尖区隆样舒张期中晚杂音,【临床表现】 症状： 劳力性呼吸困难：咳嗽 咯血 声音嘶哑 吞咽困难 体征 望诊： 二尖瓣面容（颧赤、唇绀），见于中度MS； 心前区隆起（常见起病于儿童期患者）； 剑下博动，右心受累时,二尖瓣狭窄,【临床表现】 体征 触诊：心尖部
4、舒张期震颤 叩诊：胸前左缘3肋间心浊音界增宽 听诊： DM S1、OS、 P2、分裂； Graham-steell杂音； RV扩大、右心衰时可出现相对性三尖瓣关闭不全及体循环淤血体征； 临床上少数MS听不到DM，称哑型MS,二尖瓣狭窄,实验室检查 X线检查 “梨形心”或称“二尖瓣型心”：LA增大，RV增大，肺A总干扩张突出，肺淤血，间质肺水肿 ECG： “二尖瓣型P波”P0.12s伴切迹 RV肥厚RV11.0mv,RavR0.5mv,RV1+SV51.0mv 三、UCG：超声心动图 LA内径增大 二尖瓣曲线呈“城墙样”、前后叶同向运动 瓣叶增厚，曲线反光增强,二尖瓣狭窄,实验室检查 心导管术，
5、同步测定肺cap压和左室压以确定 跨瓣压着和计算二尖瓣口面积 放射性核素心室造影 左心室造影,二尖瓣狭窄,【鉴别诊断和并发症】 诊断：心尖部隆隆样DM + LA增大+超声心动图可确 诊。但注意哑型MS。心脏超 声 心 动 图检查可诊。 鉴别诊断： 通过二尖瓣口的血流增加疾病： 严重MI，高动力循环，贫血，甲亢；大量左向右分流的先天性心脏病、VSD、PDA LA粘液瘤：杂音随体位改变，超声可见二尖瓣前后叶间云团状影像 主A瓣关闭不全，Austin-Flint杂音 其它：肺心病的RV极度扩大转位,二尖瓣狭窄,【并发症】 CHF：多为RV衰竭，为晚期常见并发症，主要死因 急性肺水肿 心律失常：常见A
6、f 栓塞：可有心脏、脑及外周动脉栓塞，栓子多来自LA的心耳部 亚急性感染性心内膜炎：较少见 肺部感染：肺淤血易致肺部感染诱发CHF 【预后】,二尖瓣狭窄,治疗,一般治疗 预防风湿热复发，苄星青霉素120万u im 1次/4W，长期甚至终生 预防IE：感染性心内膜炎、 口腔、上呼吸道手术或操作，针对草绿色链球菌 羟氨苄3g术前1/2 po，1.5g，术后6h po，PG过敏者琥乙红霉素800mg术前3h po 不能口服，氨苄2.0术前30min im or iv 高危者、氨苯2g加庆大1.5ml/10g im/iv,术前30min，8h后再用一次，对青霉素素过敏者，加用万左霉素泌尿生殖或消化道手
7、术或操作，针对肠球菌 羟氨苄3g术前1/2 po，1.5g，术后6h po，PG过敏者琥乙红霉素800mg术前3h po 低危者 羟氨苄3.0 术前1 hPO ， 1.5g，术后6hpO 无症状者避免剧烈活动，定期复查 呼吸困难：减少体力活动，限盐，利尿，适当强心，消除诱因,治疗,并发症处理 大咯血、坐位、镇静、利尿剂、-受体阻滞剂等 急性肺水肿，处理大致与急性左心衰所致肺水肿相似，不同之处：避免用扩小A药如立斯；正性肌力药无益，仅当AF伴心室率快时用,治疗（三）,AF：治疗原则控制心室率，争取恢复窦律，预防血栓 急性发作伴快心室率：血流动力学稳定者，首先西地兰，无效可静注受体阻滞剂等。心室率
8、控制后未自动恢复室律者可行电复律术或药物转复；急性发作伴肺水肿、休克、心绞痛或晕厥时，立即电复律 慢性Af：Af1年，LA直径6.0cm，无高度或完全性A-VB和SSS，可考虑行选择性电复律术或药物转复，以后用药物维持窦律。于复律前3W和复转后4W服抗凝剂预防栓塞。不宜复律，复律失败或转复后不能维持窦律而心室率快者。用Digoxrin 0.1250.25mg，控制室率70次/min左右。无禁忌症慢性AF应长期用抗凝剂或抗血小板聚集药,治疗（四）,抗凝治疗，除上述适应症，有栓塞史和LA血栓者，无论有无AF，如无禁忌症，均应长期抗凝 右心衰：限盐、利尿、强心为主 介入和手术治疗：机械性分解二尖瓣梗
9、阻，治疗本病根本措施 PBMV术（经皮二尖瓣球囊成形术） PBMV最佳人选，禁忌症，并发症 闭式分离术：现已多被PBMV代替 直视分离术 人工瓣膜置换术,二尖瓣关闭不全 Mitral incompetence,病理生理,病理生理,病理生理,二、急性,供血不足，全身组织器官缺血、缺氧。,临床表现,二、体征,实验室和其他检查,一、X线检查 急性者心影正常或左房轻度增大伴明显肺淤血甚至肺水肿征慢性严重返流常见心脏左侧房室增大，左心衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征像。在左侧位或右前斜位可见二尖瓣致密而粗的C型钙化阴影.,急性 心尖搏动增强，PS2亢进、心尖区闻及S4，心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响
10、度较慢性低。严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。 慢性 心尖搏动 心音 可有S1 或正常S2分裂。严重返流时心尖区有S3，二尖瓣脱垂时可有收缩中期客喇音。 心尖区收缩期杂音，心尖区最响，杂音性质、时期、传导方向因不同病因而各不相同。严重返流 时心尖区可有短促舒张期隆隆样杂音，此杂音紧随S3之后。,二、心电图 急性者仅有窦性心动过速，其余正常。慢性严重闭者主要为左房增大，部分患者有左室肥厚和非特异性ST-T改变，少数患者有右室肥厚征，心房颤动常见 三、超声心动图 M型和二维超声不能确定二闭，脉冲多普勒和彩色多普勒显像见二尖瓣房侧左房内收缩期高速返流能确定二闭准确率100；且用作半定量返
11、流程度，测定左房内返流面积确定返流。食道超声更准确。 四、放射性核素心室造影。二维超声可显示二尖瓣结构的形态特征，有助于明确病因,测定LVSEV、LVDEV、EF，判断左室心功能；通过LVCO/RVCO比值评估返流程度，该比值2.5提示严重返流。 五、左心室造影 测定造影剂由左房入左室的返流量为半定量返流程度的金标准。,实验室和其他检查,一、X线检查 急性者心影正常或左房轻度增大伴明显肺淤血甚至肺水肿征慢性严重返流常见心脏左侧房室增大，左心衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征像。在左侧位或右前斜位可见二尖瓣致密而粗的C型钙化阴影. 二、心电图 急性者仅有窦性心动过速，其余正常。慢性严重二闭者主要为
12、左房增大，部分患者有左室肥厚和非特异性ST-T改变，少数患者有右室肥厚征，心房颤动常见三、超声心动图 M型和二维超声不能确定二闭，脉冲多普勒和彩色多普勒显像见二尖瓣房侧左房内收缩期高速返流能确定二闭准确率100；且用作半定量返流程度，测定左房内返流面积确定返流。食道超声更准确。,【诊断和鉴别诊断】 诊断：急性 突发呼吸困难，心尖区收缩期杂音，X线检查心影不大而有肺淤血征象，并有病因可寻。慢性 心尖部级以上全收缩杂音+LA、LV大+UCG特征可确诊 鉴别诊断：三尖瓣关闭不全 VSD 相对性二尖瓣关闭不全： 生理性杂音 主动脉根部扩张，左或右心室流出道梗阻,并发症、治疗和预后, 心房颤动 感染性心
13、内膜炎 体循环栓塞 心力衰竭 心律失常 一、急性 治疗目的：降低肺静脉压，增加心排血量，纠正或控制病因和病理生理。内科治疗为术前过渡措施，应用心导管监测血流动力学指导下进行，扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿，减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增加心排血量。外科治疗是根本措施，作人工瓣膜置换术或修补术。,二、慢性 内科治疗 预防IE、风湿热；无症状不需治疗，定期随诊；Af处理同MS，控制心室律，抗凝；（应长期抗凝治疗对象为有慢性心房颤动者和有体循环栓塞史而超声心动图见左房附壁血栓者）。 CHF限盐、强心、利尿、血管转换酶抑制剂外科治疗外科治疗目的是恢复瓣膜关闭完整性，是根本措施，治疗方法是
14、作人工瓣膜置换术或修补术。,主动脉瓣狭窄,病因和病理,一、 风心病 炎症导致瓣膜交界处粘连融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和孪缩畸形引起瓣口狭窄二、先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄三、先天性主动脉瓣狭窄四、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄五、真菌性感染性心内膜炎六、系统性红斑狼疮七、类风湿性关节炎伴瓣叶结节样增厚,【病理生理】 成人主A瓣口面积3.0cm2，当瓣口面积减小一半时，收缩期无明显跨瓣压差。1cm2时，LV排血受阻，压差显著 ASLV收缩期压力负荷LV肥厚及扩张 （LA亦代 偿性肥厚）左心衰 ASLV排血量脑、心、肾缺血 严重的主狭心肌缺血机制： 心肌氧耗增加 左室肥厚、LVSP升高和射血时间
15、延长 均导致心肌氧耗增加 。 左室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少 LVEDP升高，压迫心内膜下冠状动脉。 冠状动脉灌注减少 DBP和LVEDP之差减少所制。后两者均减少冠状动脉血流。,病理生理,代偿期,左室后负荷（跨模压差）显著增加 ,病理生理,失代偿期,【临床表现】 一、症状：出现晚。常见呼吸困难、心绞痛和晕厥，AS典型三联征 呼吸困难 见90%有症状者 心绞痛 见于60%有症状者 晕厥或晕厥先兆。见于1/3有症状者。常发生于直立、运动中或其后立即发作，少数休息时发生由急性脑缺血所致。可为AS首发状。 二、体征心音 S2主动脉瓣成份可减弱或消失；S2呈单一 性、可为逆分裂；, 主动脉瓣喷射音
16、(可有或无)在胸骨左、右缘和心尖区听到，以胸骨右缘3、4勒间最响，不随呼吸改变。 S1正常；可有明显的S4；喷射性收缩期杂音 为吹风样、粗糙、呈菱形，胸骨右缘第二或胸骨左缘第三勒间最响，向颈动脉、胸骨左下缘和传导，伴震颤。老年钙化性主动脉瓣狭窄在心底部粗糙，高音成份传到心尖区，呈音乐性，在心尖区最响。狭窄越重，杂音越响；左心衰或心排量减少时，杂音消失或减弱。其强度随心搏量不同而改变。其他 细迟脉；在晚期，收缩压、脉压下降；心尖搏动相对局限、持续有力。,实验室和其他检查,一、X线检查 心影正常或轻度左室增大，可有左房轻度增大，升主动脉根部狭窄后扩张，侧位透视主动脉瓣钙化 晚期有肺淤血征象。 二、
17、心电图 重度狭窄者可有左室肥厚伴继发改变，左房大，心律失常包括房室传导阻滞、左室束支传导阻滞、房颤和室性心律失常。 三、超声心动图 明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。 四、心导管检查,诊断和鉴别诊断,【诊断和鉴别诊断】 诊断：主A瓣区喷射性SM及震颤+LV肥厚+脉压小+超声心动图特征，可确诊 鉴别诊断： 肥厚型梗阻性心脏病 先天性主A瓣上狭窄 先天性主A瓣下狭窄 主狭的杂音传胸骨左下缘或心尖区时，应与二闭、三闭和室缺的收缩期杂音相鉴别。,【并发症】 心律失常：可为房性、室性心律失常或A-VB，可引起晕厥甚至猝死。10%可发生Af 心脏猝死：一般发生以前曾有症状者 IE：不常见 体循环栓塞：少见
18、 左心衰竭：特点LVEDP高而LVEDV无明显增加，强心甙治疗效果差，Af极易引起急性肺水肿 胃肠道出血：15%25%胃肠道血管发育不良，致出血患者伴（主）AS,治疗 一、内科治疗 预防性治疗、房颤、其他心律失常和心衰治疗其他瓣膜病相同，心绞痛时可用硝酸脂类药。 二、外科治疗 直视扩张分离术； 经皮球囊扩张术，手术死亡率35%；并发症约25%，半年内再狭窄率达50%；中期效果差，适应症4点：心源性休克、心衰、妊娠、拒绝手术者； 换瓣术：重度AS（瓣口面积0.75cm2或平均压差50mmHg伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术治疗的主要指征。无论何种原因AS如伴明显关闭不全，宜早作换瓣术，手术死亡
19、率5%。有CHD者，需同时冠脉搭桥。术后长期预后优于MV者和AI换瓣者。 【预后】未手治疗差，手术存活的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗的患者,主动脉瓣关闭不全,病理生理,1.急性,肺静脉压和增高肺淤血甚至肺水肿,病理生理,2.、慢性代偿期,无肺淤血,病理生理,3、失慢性代偿期,肺淤血,冠脉供血减少、心绞痛,临床表现,一、症状,(一）急性 轻者无症状，重者急性左心衰和低血压。（二）慢性 可多年无症状，最先症状是心悸、心前区不适、头部强烈搏动感、心绞痛和体位性头晕。晚期心功能降低，重者出现慢性心衰。,二、体征,(一）慢性 1. 血管 SBP、DBP、MP增大，周围血管征： 点头征、水冲脉、股
20、动脉枪击音、股动脉双期杂音和毛细血管搏动征。可有收缩期杂音，杂音位于胸骨旁右2、3肋间。2. 心尖搏动 向左下移动，弥散而无力。3. 心音 S1减弱；S2减弱或缺如，多呈单一性；S3在心尖区听到；心底部可有收缩期喷射音。,实验室和其他检查,诊断和鉴别诊断,治疗 一、内科治疗 预防性治疗、积极治疗房颤、缓慢性心律失常，心衰治疗其他瓣膜病相同，心绞痛时可用硝酸脂类药。及早控制感染。 二、外科治疗 作人工瓣膜置换术。,多瓣膜病（联合瓣膜病）,老年退行性瓣膜病,定义：是指原正常的瓣膜或在轻度异常的基础上，随年龄增长，心瓣膜发生退行性变，纤维化增厚，变性及钙化质沉着，导致瓣膜损害或关闭不全的心脏瓣膜病。,病理,病变以侵犯主动脉瓣和二尖瓣为主，表现为钙化狭窄,THE END,Lets meet again next lessen,GOOD BYE,Thank you,
