1、1,心源性休克,2,心源性休克定义,心源性休克(cardiogenic shock, CGS)系指由于休克的原发性原因“心脏泵作用不足”所致的病态。由于心脏排血功能衰竭, 不能维持其最低限度的心输出量, 导致血压下降, 重要脏器和组织供血严重不足, 引起全身性微循环功能障碍, 从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。,3,心源性休克病因,引起心源性休克的“心泵功能不全” ,其原因大致分为心输出不全型和心室充盈不全型。AMI所致的心源性休克占全部心源性休克80%以上。,4,心源性休克病因,输出不全型: 心肌损伤: 心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病末期等心肌收缩力极度降低。
2、负荷增加: 急性主动脉返流(AR)、急性二尖瓣返流(MR)、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄、伴有心动过速的动脉粥样硬化(AS)重症心律失常: 心动过速、心动过缓心脏直视手术后低排量综合征 充盈不全型: 心包填塞、严重二、三尖瓣狭窄, 张力性气胸、限制型及肥厚型心肌病、急性肺梗塞(PE)、心内肿瘤(左房粘液瘤、心室内占位性病变等)或球型血栓嵌顿在房室口 混 合 型: 同一病人可同时存在两种或两种以上的原因,5,心源性休克临床分型,休克早期 患者常表现为烦躁不安、精神紧张, 但神志清, 面色和皮肤苍白或轻度发绀,肢端湿冷, 大汗, 心率增快, 呼吸深快, 血压尚正常或稍低, 但脉压变小, 尿量减少。
3、 休克中期 心率常超过120/min, 收缩压80mmHg, 甚至测不出, 脉压20 mmHg, 面色苍白、皮肤湿冷、发绀或出现大理石样改变, 尿量更少(17 ml/ h)或无尿。 休克晚期 可出现DIC和MODS。,6,心源性休克诊断标准,1 . 收缩期血压: 90 mmHg, 或比血压的前值下降 30 mmHg以上。 2. 呈“有效”血容量减少所见尿量在20 ml/h 以下神志异常（轻者烦躁或淡漠, 重者意识模糊, 甚至昏迷）周围血管收缩所见(皮肤苍白、冷感、发绀、出汗等),7,实验室及相关检查,心源性休克病因不同, 其实验室检查结果亦不尽相同。如急性心肌梗死并心源性休克可有以下改变。,8
4、,实验室及相关检查,血常规 白细胞增多, 一般在 1020109/L , 中性粒细胞增多, 嗜酸粒细胞减少或消失。 尿常规和肾功能检查 可出现蛋白尿、红、白细胞尿和管型。血尿素氮和肌酐增高尿钠可增高。,9,实验室及相关检查,酸碱平衡及血气分析 休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒改变, 休克中、晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒, 血pH 降低。 血清酶学检查 急性心肌梗死并心源性休克时血清酶学增高。 心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白测定 具有极高的敏感性和特异性。,10,实验室及相关检查,弥漫性毛细血管内凝血(DIC)的检查 由于DIC 常伴有继发性纤溶亢进, 3P 试验、 FiB试验、 FDP
5、、D-二聚体 等间接说明DIC 的存 在。,11,实验室及相关检查,微循环灌注情况的检查 临床上常用的指标有: 皮肤与肛门的温差: 当温差1.5, 往往表示休克严重; 3时, 表示微循环已处于严重衰竭状态。眼底及甲皱检查: 眼底检查可见小动脉痉挛和小静脉扩张, 严重时可出现视网膜水肿。红细胞压积检查: 当周围末梢血的红细胞压积比中心静脉血红细胞压积高出 3%时, 则表示有外周血管明显收缩。,12,实验室及相关检查,相关无创性检查 心电图: T 波增高, ST 段抬高, 出现Q 波, 再注意有无成为病因的心律失常。胸部X 线拍片: 肺淤血是最重要的所见。可判断为急性肺水肿、心力衰竭。,13,实验
6、室及相关检查,超声波检查: 急性心肌梗死时室壁运动异常, 根据局限性室壁运动低下的程度和范围可以推测缺血性障碍的程度。,14,血流动力学监测,创伤性监测法 (1)动脉测压 可应用动脉导管经桡动脉、肱动脉或股动脉处插管, 可直接插至主动脉测压。平均动脉压保持在70 80 mmHg, 约相当于动脉收缩压 80 90 mmHg, 对冠脉血流最为有利。原有高血压的病人收缩压维持在 100 110 mmHg 最适宜。,15,血流动力学监测,(2)静脉导管监测 目前国内外广泛采用的是Swan2Ganz 带气囊的三腔漂浮导管进行血液动力学监则.肺毛细血管楔压(PCWP ) : PCWP 正常值为 6 12
7、mmHg。PCWP 30 mmHg时发生肺水肿。,16,血流动力学监测,测定心排血量: 当心脏指数(CI) 2.2 L/(minm 2) , 通常会出现心衰症状; CI2.0 L / (minm 2) , 则可出现休克。 根据心排血量和左室舒张末压绘制心功能曲线, 估计病人心功能状态。,17,血流动力学监测,中心静脉压(CVP)测定: 中心静脉压(CVP) 只是反映右室泵血功能。,18,血流动力学监测,非创伤性监测法 临床上可应用超声心动图、心阻抗图等测定心输出量、射血分数。,19,其他检查,CT 摄影用于判断主动脉夹层、肺栓塞。肺血流闪烁图、肺动脉造影检查用于肺栓塞的诊断。冠状动脉造影检查(
8、CABG)。,20,心源性休克处理,AMI合并心源性休克时 ,在AMI基础治疗之上 ,主要针对休克进行治疗。治疗原则可从以下几个方面考虑。,21,心源性休克处理,一、药物治疗（1）一般处理 当 PCWP1518mmHg;当 PCWP18mmHg,应用利尿剂或血管扩张剂。补充液体通常选用5%葡萄糖溶液 ,当有明显液体丧失时 ,出现 PCWP显著降低者可输生理盐水或血浆蛋白、低分子右旋糖酐等。吗啡可镇静、止痛 ,降低氧耗量 ,在无慢性肺疾患,意识不清及高碳酸血症时首选剂量为 35mg静推,必要时 515min可重复。,22,心源性休克处理,（2）充分通气给氧 低氧血症加重梗死边缘缺血组织的损害，吸
9、氧可减少梗死边缘的心肌功能进一步受损 ,缩小梗死面积 ,尽快纠正严重低氧血症 ,打断心衰低氧血症恶性循环。考虑鼻导管或面罩供氧。若一般供氧措施不能使动脉血氧分压维持60mmHg以上,给予经鼻气管内插管，给予辅助通气和正压供氧。,23,心源性休克处理,加压药的应用 常用的有多巴胺、多巴酚丁胺等。在心源性休克血压低于7690mmHg,推荐用多巴胺 ,小剂量开始 ,必须根据血压回升情况逐渐调整剂量。多巴酚丁胺在增加心排血量的同时不加快心率 ,较少引起心律失常 ,无血管收缩反应 ,可持续减轻左心室充盈压。顽固性心源性休克时 ,则常将多巴胺与多巴酚丁胺合用 ,以增加心脏作功能力。血压明显下降者则宜与阿拉
10、明合用 ,以加强缩血管增高血压的作用。,24,心源性休克处理,血管扩张剂的应用 当应用肾上腺素能受体兴奋剂把血压提高到90mmHg以上。即应用血管扩张剂。常用血管扩张药物有：硝酸甘油和硝普钠。,25,心源性休克处理,硝酸甘油有扩张心外膜冠状动脉改善心肌缺血的优点。而硝普钠有引起“冠脉窃血”现象。两药剂量相近，开始剂量5-10ug/min，然后每五分钟增加 5-10ug/min，直至出现良好效应。,26,心源性休克处理,及时纠治酸中毒 治疗目标是使血 pH值恢复至7.130以上 ,切忌用碱过量和钠盐过多。,27,心源性休克处理,二、机械辅助治疗（1）再灌注治疗 在急性心肌梗死时 ,再灌注治疗是最
11、有效的治疗措施。早期采取紧急的血管再通术能使AMI心源性休克病死率降低60%。溶栓治疗:溶栓治疗对发病早期(612h以内) 确诊为急性心肌梗死可实施 RTPA、 UK等纤维蛋白溶解药静脉注射。注意不良反应。对未控制的高血压和消化道溃疡的患者禁用。,28,心源性休克处理,（2）心包引流 如明确为心包填塞引起心源性休克时 ,应立即行心包穿刺术或外科心包切除术 ,解除心包填塞。,29,心源性休克处理,（3）循环支持措施 循环支持则是能帮助患者渡过心力衰竭危险期的一项治疗措施 。主动脉内气囊泵( IABP)是目前最常用的辅助循环之一 。IABP适合于维持动脉平均血压 ,特别是对那些严重心脏缺血或者AM
12、I伴机械性损害并发症 ,如乳头肌断裂(有严重二尖瓣反流)或者室间隔穿孔。IABP的治疗可以与药物治疗同步进行。,30,心源性休克处理,IABP的绝对适应证:体外心肺循环无法脱离;心脏术后低排出量综合征。急性心肌梗死继发室间隔穿孔或急性二尖瓣反流。绝对禁忌证:主动脉关闭不全 ,主动脉夹层 ,不可逆的心功能损害 ,慢性心脏病终末期。IABP治疗撤除球囊应该在恢复再灌注而且病情稳定2448h后开始。如果在 IABP的支持下进行冠脉成形术或外科搭桥手术 ,则可使患者的生存率明显地得到改善。,31,心源性休克处理,（4）心室辅助泵 在治疗心源性休克时 ,它有益于患者初始状态的稳定 ,并可作为血管再灌注或
13、移植的桥梁。,32,心源性休克处理,（5）外科手术 冠脉缺血尚有冠脉搭桥术;瓣置换术或瓣成形术;对心破裂有辅助循环和手术;对急性肺栓塞有血栓除去术等外科手术治疗。,33,心源性休克处理,（6）右室衰竭合并心源性休克 首要的问题是要维持右室足够的前负荷 , 液体用量的多少和时间要根据血流动力学监测 , 如果无血流动力学监测条件 ,可根据肺内有无罗音 ,心率有无增快 ,血压是否回升等监测手段 ,如心排血量在补液后并不增加 ,即血压仍低 ,可加用多巴胺或多巴酚丁胺 ,部分需心脏起搏者可心房起搏或房室顺序起搏 ,有条件时可采用主动脉内球囊反搏术。,34,心源性休克处理,总之 ,AMI合并心源性休克治疗主要有药物、 IABP、溶栓治疗、 PCI和 CABG。在上述方法的基础上 ,尤其是在 IABP等机械辅助装置的支持下 ,切实有效的早期再灌注才是治疗AMI合并顽固性心源性休克的希望。,35,ThankS,
