1、湖 南 省 妇 幼 保 健 院 业务院长主任医师,产科出血、失血性休克的诊治,方超英,定 义,胎儿娩出后24小时内出血量500ml。,产后出血量的研究 1,全国产后出血研究协作组报道：19831984年 24省市26所医院6241例阴道分娩： 失血估计方法：容积法+称重法+面积法 2小时内总出血量平均：297.6212.9ml 24小时内总出血量平均：398.6238ml 2小时内出血量占24小时总出血量的74.7%,产后出血量的研究 2,同期27所医院470例剖腹产： 术中出血475.32265.2ml 24小时总出血量 598.75280.46ml 研究结果表明：36%阴道分娩产后24小时
2、失血400ml，剖宫产要达600ml。 结论：传统的产后出血定义使临床上低估了失血量。,产后出血来源,1胎盘剥离面2产道破损开放的血管,正常产后止血机制,2子宫收缩：肌纤维收缩时压迫肌纤维间的子宫血管，同时使子宫胎盘剥离面缩小到7-8cm。 2凝血物质的作用：正常妊娠晚期血液呈高凝状态 3、分娩后子宫胎盘的血流中止,产后出血的原因,1子宫收缩乏力： 出血特点：子宫松软，体积大，宫缩时阴道暗红血液和血凝块排出。 2胎盘因素：胎盘排出异常（滞留、粘连、植入，残留、胎盘附着异常）。 3产道裂伤：出血呈鲜红色，持续性，与宫缩无关。 4凝血功能障碍：血小板异常、凝血因子缺乏、弥漫性血管内凝血（DIC）。
3、流血特点：出血呈持续性，酱油色，无凝血块，伴皮肤粘膜出血，不同程度休克,产后出血的处理原则,1边处理边查原因： 首先求助、呼吸管理 开放二根静脉通道：补充晶体液扩容血容量 给予宫缩剂： 2出血原因分析：四查 查胎盘、查宫缩、查产道、查凝血机制 3生命体征监测：BP、P、HR、中心静脉压休克指数、尿量、面色、神志等 4针对出血原因处理：止血是关键 5产后预防感染、治疗贫血,宫缩乏力的处理 1,1宫缩剂的使用： 催产素：是重体后叶激素的主要成份。使用后30秒内起作用，持续30分钟，半衰期23分钟，大剂量可使冠脉收缩，抗利尿作用，快速静推可使BP下降、心率增快。使用方法：肌注、静注、静滴、子宫肌注、
4、脐静脉注射。使用剂量：一般不超过40u。最多不超过60u。,宫缩乏力的处理2,麦角新碱：0.2mg 肌注或子宫肌注30秒钟起作用，持续12小时30-35%产妇可使BP升高15/10mmHg,使冠状动脉收缩.禁忌证：慢高、妊高征、心脏病，对此药过敏者,宫缩乏力的处理3,卡孕栓：1mg：阴道粘膜或直肠给药10分钟起作用，持续2-3小时 米索前列醇：200ug400ug，舌下含服或直肠给药高血压、心、肝、肾疾患及过敏者慎用副作用：恶心、呕吐、腹泻、头痛、发热、面色潮红。,2.按摩子宫、压迫腹主动脉,宫缩乏力的处理 4,3宫腔填塞纱条： 4介入治疗：血管栓塞 5开腹止血：血管结扎、子宫切除,胎盘因素所
5、致出血处理,1胎盘滞留或部分剥离有活动性阴道流血：人工剥离胎盘 2前置胎盘剥离面出血：缝合、宫腔填纱、子宫全切 3植入性胎盘：保守治疗：a. 小部分植入、无活动性大流血MT20mg 局部或宫颈注射b. 大部分植入MT50mg 稀释后静滴 qod3四氢叶酸6mg im qod3（与MT交替用）手术：全部或大部分植入子宫切除小部分植入子宫局部楔形切除 4胎盘残留：清宫术,软产道损伤处理：及时修补软产道的裂伤凝血机制异常处理：根据不同病因处理（补充血小板、凝血因子、止血药物等）DIC：按DIC处理,产后出血的预防,1认识产后出血的高危因素： 子宫因素：双胎、产程中宫缩乏力、合并子宫肌瘤、子宫畸形 胎
6、盘因素：前置胎盘、胎盘面积过大、多次人流史有胎盘、粘连可能 产道损伤：产程过快、胎儿巨大、生殖道炎症、阴道助产术 凝血功能异常：血小板减少、凝血因子缺乏 全身性疾病：肝病、血液病、妊高征、严重贫血等 产程过长、产妇疲乏、使用镇静剂、解痉药物等,2正确处理产程：切勿过度干预第一产程： 全面支持，保持良好宫缩 有产程延长倾向时及时查清原因 排除头盆不称后加强宫缩第二产程：有产后出血高危因素者开放静脉 胎儿娩出后：肌注或静滴催产素10-20u 适宜助产技术：严格掌握手术助产指征及时机,第三产程： 胎儿娩出后20-30分钟胎盘未娩或出血量100ml可行人工剥离胎盘，并仔细检查胎盘、胎膜是否完整 及时缝
7、合软产道 准确估计失血量 第四产程： 观察子宫收缩情况及出血量 及时排空膀胱,4产前治疗相关疾病： 贫血的纠正 前置胎盘支持疗法 妊高征治疗 感染的预防和治疗 凝血因子缺乏时补充相应的凝血物质,失血性休克的抢救,一、休克定义：机体由于各种严重致病因素（如低血容量、感染、过敏、心源性等）所引起的神经体液因子失调与急性微循环障碍，并直接导致重要器官广泛细胞受损的综合征。,二、休克病理生理：,基本病理生理：相对或绝对的有效循环血量减少，机体的组织细胞处于低灌流状态而造成的缺血缺氧损害。 休克早期：机体动员防御系统。通过神经及体液调节，企图恢复由于休克因素造成的内环境紊乱，修复受伤的组织。 休克晚期：
8、机体失去代谢能力，使原本具有调节保护作用的神经体液因素发挥相反作用，使组织缺血缺氧、细胞死亡。,三、休克代偿机制,休克发生1分钟内即能出现代偿反应。一般能代偿30分钟，休克2小时内未纠正易并发DIC。 1交感神经作用： 交感神经兴奋为始动环节，其神经递质：儿茶酚胺。 其作用：收缩微静脉和小静脉，心肌收缩力、心率右心血量右心搏量肺血管充盈左心血量及搏出量BP 血液重新分配： 选择性收缩血管 保证心、脑、肾上腺血流量不减。,2迷走神经作用：释放神经递质：乙酰胆硷其作用：抑制心血管系统及心肌细胞 大量血液滞留于微循环中 心输血量 促进休克失代偿。 3微循环：结构：由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌
9、、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合、微静脉七个部分组成。 微循环调节：主要是体液因素调节 收缩物质：去甲肾上腺素、肾上腺素、5羟色胺、乙酰胆硷等扩张物质：缓激肽、乳酸、腺苷化合物等,4休克时微循环变化： 早期：不灌只流 体循环血量（代偿）儿茶酚胺 微动脉、毛细血管前括约肌收缩乙酰胆硷 微静脉收缩 随之：只灌不流 淤血微血管持续痉挛 组织缺血缺氧 代谢产物不能排出 PH值 毛细血管前括约肌对儿茶酚胺失去敏感而扩张 大量血液滞留于微循环 晚期：不灌不流 DIC（凝血）微循环内静脉压 体液渗入间质 毛细血管内血液粘度 血流减慢+局部酸中毒 血液高凝，血小板被激活，内皮细胞受损 微血栓 DIC,5
10、机体“自身输血”：速度可达50-120ml/小时，总量可达2000ml机制：肾上腺素、皮质激素、胰高血糖素释放 使细胞外液糖浓度 细胞外渗透压 无氧代谢产物堆积在细胞外 细胞外渗透压 细胞内水份外移 组织间质静水压 水、电解质进入血管间质蛋白经淋巴进入血管 血管内胶体渗透压 血容量、血液稀释,6其它机制： 醛固酮分泌 保钠、排K+、升压 抗利尿激素 保水 血管紧张素 血管收缩、增高血压,四、休克时重要器官的功能损害,1脑：常温下循环终止4分钟，可形成永久性脑损害 2心：代偿机制的保护量短暂、有限的冠脉及心肌强直收缩 心肌供血减少、心肌耗氧 心肌抑制因子释放、心肌局部无氧酵解 PH值 心功能衰竭
11、 心跳骤停 3肺：肺血管持续痉挛 通气血流比异常 肺型细胞损伤表面活性物质 ARDS 呼衰 4肾：休克时90%血液从皮质到髓质 肾皮质坏死 肾衰,5胰：缺血 胰细胞水肿或坏死 释放毒素 血管通透性、 肺损伤。休克早期出现高血糖。 6肾上腺：严重不可逆休克时肾上腺坏死大量钠丢失。 7胃肠道：粘膜缺血应激性溃疡 8肝：休克后数小时至数天 肝功能异常（但很少导致死亡）。,五、再灌流损伤：,缺血、缺氧组织再获有氧灌注，可使缺血组织恢复正常，但也可使缺血损害加重。尤其见于长时间缺血后。其再灌注损伤与缺血时间长短和严重程度有关，是因缺血所致的细胞环境变化（能量储备降低、细胞膜通透性，酶功能紊乱，细胞器损伤
12、、渗透压及PH改变等）使细胞不能耐受“正常”再灌注。再灌注引起的损害在细胞及亚细胞和分子水平。,六、休克程度判断：,七、失血性休克的抢救：,1病因治疗：迅速止血 2扩容：复苏关键是补充足够血容量，保证组织有效灌注。 累计丢失量的估计：应严格准确测量、正确估计 A：休克指数：脉搏数/收缩压（mmHg） 0.5：正常 0.51：估计失血 500750ml 血容量20%=1：估计失血 10001500ml 占血容量2030%=1.5：估计失血 15002000ml占血容量3050% 2： 失血2500ml 占血容量50%以上,B：测量Hb和RBC： Hb下降10g/L：失血约400500ml RBC
13、下降100万：Hb下降30g/L 红细胞压积下降3%：出血约300-400ml C：休克程度与失血量关系： 轻度休克：失血20% 中度休克：失血 2040% 重度休克：失血40% 继续丢失：严格测量，边丢边补，出量=入量,扩容液体选择： 补液目的：补充循环血容量 改善循环改善血液高凝状态，使组织进行有效血流灌注进行营养代谢及排出代谢产物。 A：晶体液：可有效扩容 理由：休克时组织间质进入血管床，出现细胞内缺水，如不补足够组织间质，休克难以纠正。休克时大量缺钠：钠盐储存在胶原组织中，血浆内大量缺钠，既使血浆蛋白增高，不及时补钠则血容量难以恢复。,补充量：晶体液补充量应为丢失量的3倍，因为晶体液进
14、入血管后迅速向组织间液移动，1-2小时后仅有1/3-1/4留在血管床内。输入晶体液1200-1500ml后，可从组织间液向血浆转移15-17g的白蛋白。 晶体液种类： NS、乳酸林格氏液、碳酸氢钠林格氏液、高张生理盐水 输注速度：及早输注效果良好最初15-20分钟：1000ml第一小时：2000ml输液20-30分钟看休克有无改善：有改善：以1L/6-8小时速度滴注无改善：进一步分析、处理：如输血等,B：胶体液： 优点：增加血浆渗透压在血中停留时间长，可达维持扩容目的。 缺点：复苏初期使用或不补钠时使用，不能达扩容目的，同时使血液粘滞，加重微循环障碍。 使用时机：先输晶体液1-2升后再补0.5
15、-1升胶体。 品种：低（中）分子右旋糖酐、血浆、白蛋白、代血浆等。,C：血液： 优点：补充丢失的血液，增加携氧功能，补充血小板及其凝血因子。 缺点：在复苏初期用与胶体液有相同弊端，有感染ABC肝病毒、HIV等风险，大量保养液干扰内环境。 输血时机： 当Hb50-70g/L、HCT24%时才需输血。 当HCT达到30%时复苏效果为好。 当HCT33%时死亡率反而升高,D：各种补容的比例（参考）,补液量及速度、溶液的选择应根据病人情况及补容的反应进行调整。,E：血容量是否补足的临床表现,3纠酸：碳酸氢钠（mEq）=kg0.2（27HCO3 mEg/L）计算总量不宜一次补入，一般先补计算量的1/2，
16、然后根据血气分析再决定继续纠酸的量及速度。,4血管活性药物： 解痉药物：应在充分补容基础上用，否则加重微循环衰竭. 指征：CVP升高到正常范围以上，但休克无好转。有交感神经活动亢进表现：苍白、脉压小、肢冷 休克晚期：心衰、心输出血低、外周阻力高、CVP 有肺高压及左心衰时常用 药物：多巴胺、阿托品、东莨菪碱、654-2等 注意：使用一种即可，反复3-4次无效停用。 血管收缩药物： 仅收缩血管、升高血压、不改善灌注，加重DIC利少弊多，一般不用。,5供氧、保温：缺氧不重时：40-60%氧、6-8升/分，可鼻饲给氧或面罩给氧。缺氧严重时：100%氧、5-10升/分，面罩给氧。必要时气管插管，正压给
17、氧。 6改善心功能：西地兰 0.20.4mg多巴胺：2040mg多巴酚丁胺：5ug/kg分钟注意：休克时心肌对药物特别敏感，宜小剂量、慢推，宜用ECG监测。,7保护肾功能：及时纠正低血容量，低血压，收缩压10.67kpa可用速尿。 监测：尿量25ml/小时，则有肾功能不全存在。 8激素的应用：好处：增加心肌收缩力，保护肺、肾功能，改善微循环、增加溶酶体稳 定性，降低细胞膜通透性副作用：浅表性弥漫性肾炎方法：早期、足量、短程地塞米松1-3mg/kg,9抢救的组织：3分钟内完成评估 抢救指挥：1-2人，负责决策、全面指挥 监测组：2-3人，负责监测各种生命指标、病情变化、治疗反应，向指挥汇报、详细记录。 行动组：3-4人，负责各项决策付之实施，包括：复苏措施、外科处理等。 多科合作：麻醉师、内外科医师、妇产科医师、护士 抢救原则： 评估行动 决策,谢谢 !,
