1、1,酸碱中毒的监测与护理,重症医学二科 周英,2,一、酸碱平衡调节及监测,3,1、酸碱平衡判断常用指标,PH：7.357.45，7.45碱中毒 PaCO2：3545mmHg,45mmHg提示呼吸性酸中毒， SB，示呼吸性酸中毒 H2CO3：正常值1.2mmol/L BE：3， 3示代谢性碱中毒， 3示代谢性酸中毒,4,2、酸碱平衡的调节,血浆的缓冲系统： HCO3/H2CO3 肺代偿：通过呼吸中枢及化学感受器改变呼吸频率及幅度，调节CO2的排出量来代偿代谢性酸碱紊乱，维持酸碱平衡（PH）的稳定。酸中毒： CO2的排出增多，碱中毒：CO2的排出减少，特点：1030min起反应，数小时达高峰。 肾
2、代偿：排出过多的H+和HCO3来调节酸碱，酸中毒： H+排出增多，碱中毒： HCO3排出增多。特点：代偿慢，824h起作用，57d达高峰。,5,3、酸碱失衡的分类及特点,6,4、酸碱失衡的诊断标准,反映酸碱平衡的三大基本要素： 酸血症PH7.45 代酸: HCO3 24mmol/L 呼酸： PaCO2 45mmHg 呼碱： PaCO2 35mmHg,7,二、酸碱中毒病人的护理,8,1、代谢性酸中毒,体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3 丢失过多，是最常见的一种。,9,（1）病因,酸性物质过多：1）休克、失血丙酮酸及乳酸大量产生酸中毒2）糖尿病引起的酮血症 碱性丢失过多：肠瘘、胆瘘、肠道引流、
3、严重腹泻等 肾功能障碍：内生性H+不能排出体外，或HCO3吸收减少 酸中毒,10,（2）病理生理,代酸时 HCO3吸收减少 H2CO3相对增多呼吸中枢呼吸加快加深CO2呼出 PaCO2降低 HCO3/H2CO3比值接近正常，同时肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增强 H+排出增多,11,（3）临床表现：,呼吸加快加深（40-50次/分），呼气中有酮味 促进组胺的生成：微血管扩张、面色潮红、加剧休克 代酸可影响心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，使心排量减少，易发生休克和心律不齐，严重者可引起心律紊乱和肾功能不全。 PH降至7.1以下时，可引起神志昏迷。,12,（4）辅助检查,病史 临
4、床表现 血气分析 其他 常合并高钾血症，尿呈强阳性,13,（5）处理原则,处理原发病因：轻者可加快肺部通气，排出CO2，再辅以纠正缺水，常可自行纠正；重者（血浆HCO3 低于10mmol/L）需应用碱剂治疗。 补碱：5%碳酸氢钠，计算方法：补碱量（mmol) =（ HCO3 正常值- HCO3 测得值）0.4 kg，先用1/22/3量，在2-4小时输完，用药后再进行酸碱测定 临床常用5%碳酸氢钠125-250ml， 2-4h复查血气和电解质。 纠酸后注意补钾和补钙。,14,（6）护理评估,健康史：评估引起因素以及代酸的原因和高血钾严重程度。 身体状况：是否有代酸的临床症状，检查结果。,15,（
5、7）护理诊断,意识障碍 与代酸抑制脑代谢活动有关 潜在并发症 高钾血症、心律失常,16,（8）护理目标,意识状态恢复正常。 并发症得到有效预防或及时的发现和处理。,17,（9）护理措施,病情观察 防止发生意外 预防并发症,18,（10）护理评价,意识状态是否恢复正常。 并发症是否得到有效预防或及时的发现和处理。,19,2、代谢性碱中毒,体内H+丢失或HCO3增多所致。,20,（1）病因：,摄入过多碱性物质 长期服用碱性药物或大量输入库血支抗凝剂入血后转化为HCO3 致碱中毒； 酸性胃液丢失过多 严重呕吐、长期胃肠减压 利尿剂的作用 低钾：K+-Na+交换减弱，H+-Na+交换增强。使H+排出增
6、多，血H+浓度下降，PH上升,21,（2）临床表现,轻者常无明显症状，而且易被原发病所掩盖。呼吸浅慢精神、神经症状手足抽搐低血钾 重者可有昏迷,22,（3）辅助检查,血气分析,23,（4）治疗,注重处理原发病 纠正电解质紊乱 严重碱中毒者（HCO34550mmol/l，PH7.65)，补充0.9%氯化氨50100ml或精氨酸1040g,24,（5）护理诊断,体液不足 与长期呕吐有关 潜在并发症：低钾血症,25,（6）护理措施,控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。 密切观察呼吸状态、生命体征，准确记录24h出入量，监测体重。 纠正碱中毒时不宜过快，以免造成溶血。 纠正碱中毒时注意补钾。 纠正碱中
7、毒后有手足抽搐注意补钙。,26,3、呼吸性酸中毒,指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血症。,27,（1）病因,肺泡通气不足，导致二氧化碳潴留 呼吸中枢抑制：麻醉肌松药物使用、脑疝，麻醉过深、镇静剂过量 神经肌肉疾病：脊髓损伤、重症肌无力 呼吸道梗阻：喉及支气管痉挛 肺部疾病：急性肺气肿、严重气胸,28,（2）病理生理,H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaHPO4 ，后者从尿中排出，使H2CO3减少， HCO3增多。,29,（3）临床表现,胸闷、气促、呼吸困难，因缺氧可有头痛，紫绀；严重者可伴有血压下降、谵妄、昏迷； 严重脑
8、缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停； 突发心室性纤颤，主要与严重酸中毒导致的高钾血症有关。,30,（4）辅助检查,血气分析：PH, PaCO2 ,31,（5）处理原则,积极处理原发病，改善通气功能，促进二氧化碳排出； 必要时行气管插管或气管切开，使用呼吸机时氧浓度不可过大，可减少潮气量，调快呼吸频率来改善通气功能，加快二氧化碳排出。,32,（6）护理评估,健康史：评估引起呼酸的因素以及呼吸困难的严重程度。 身体状况：是否有呼酸的临床症状，血气检查结果。,33,（7）护理诊断,低效性呼吸型态 与呼吸道梗阻引起的呼吸困难有关 意识障碍 与缺氧引起脑水肿有关 潜在并发症：心律不齐、低血压,34,（8
9、）护理目标,维持有效呼吸型态 意识状态恢复正常 预防心律不齐、低血压等并发症,35,（9）护理措施,病情观察：观察并记录生命体征，注意RR和节律变化，心律是否异常，及时复查血气分析。 改善通气功能：鼓励病人采用半靠卧位，吸氧、指导深呼吸和有效咳嗽，必要时给予雾化吸入和吸痰。 防止意外发生,36,（10）护理评价,病人碱中毒是否纠正，呼吸型态是否恢复正常。 意识状态是否好转，病人是否安全无意外。 并发症得到了预防和及时处理。,37,4、呼吸性碱中毒,是由于肺泡通气过度，体内CO2排出过多，致使血液中的PaCO2减少，引起低碳酸血症。,38,（1）病因,高热，呼吸加快 精神紧张、癔病，使呼吸深大，
10、换气过度 肝性昏迷、甲亢、贫血，呼吸加深 败血症引起脓毒症，使呼吸加快 水杨酸中毒，刺激呼吸中枢,39,（2）病理生理,PaCO2减少抑制呼吸中枢，使呼吸变浅、变慢，血中H2CO3代偿性的增高；但该代偿过程需时较长，可致机体缺氧，因此肾脏发挥代偿作用，肾小管上皮细胞分泌H+减少， HCO3排出增多，尽量维持PH在正常范围内。,40,（3）临床表现,呼吸急促 眩晕、手足和口周麻木和针刺感、肌震颤及手足抽搐,41,（4）辅助检查,血气分析：PH , PaCO2 、 HCO3,42,（5）处理原则,病因治疗 蓄积二氧化碳：用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少二氧化碳的呼出，以提高PaCO2。如用呼吸机可直接调慢RR，调大潮气量。,43,（6）护理诊断,低效性呼吸型态 与过度通气有关,44,（7）护理措施,用呼吸机者可直接调慢RR，调大潮气量。 指导病人放慢RR，并加深RR. 抽搐者密切观察并加以保护，维持周围环境安全。,45,谢谢,
