1、,颅内压增高与脑疝Increased Intracranial PressureCerebral hernia神经外科副主任 张洪振,授课教师简介,1998.092003.07 就读于潍坊医学院临床医学专业， 获得本科学历，学士学位。 2007.092012.07 就读于泰山医学院，获得神经外科专业硕士学位。 2008.102009.10 赴上海复旦大学附属华山医院神经外科专业进修脑血管及创伤专业。 2009.112010.01 赴北京大学第一医院神经影像科学习影像专业。 2012.092013.09 赴美国华盛顿大学附属医港景医疗中心神经外科做访问学者。,回顾历史,教学要求,1.掌握：颅内压
2、增高的临床表现 2.熟悉：脑疝形成的机制及临床表现 3.了解：颅内压增高的机理、病因、病理生理及后果颅内压增高的诊断和治疗原则脑疝的处理原则,第一节：概述,1.颅内压的形成与正常值 2.颅内压调节与代偿 3.颅内压增高的原因 4.颅内压增高的病理生理,颅内压增高 Increased Intracranial Pressure,定义：是神经外科常见的临床综合征。由于颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过正常上限，从而引起的相应的综合征。 颅内压增高是一种需要快速明确诊断和及时处理的神经系统疾病。,1.颅内压的形成与正常值 （in
3、tracranial pressure ICP）,颅内三种物质：脑组织、脑脊液、血液 颅腔容积：1400-1500ml 颅内压：是颅内容物脑组织、脑血流、脑脊液使颅内保持一 定的压力即为颅内压。 成人70200mmH2O(515mmHg) 儿童50100mmH2O(3.07.5mmHg) 当ICP200mmH2O时即为颅内压增高。,2.颅内压调节与代偿,颅腔是颅盖颅底诸骨组 成的骨性、相对封闭的 容腔,这就意味着颅内 代偿空间极其有限，很 容易造成颅内压失代偿。,颅内容物,脑组织：85% 神经元500-700ml 胶质细胞700-900ml 细胞外液100-150ml 脑脊液 10% 100-
4、150ml脑血流 2-11% 70-100ml,.颅内压与脑脊液的关系 脑脊液在颅内压调节中起着主要的缓冲作用CSF总量：100 150ml分泌速度：0.30.5ml/ min每日约分泌：400 500mlICP脉络丛分泌CSF体积 ICP CSF吸收 CSF体积,.颅内压与脑血流量的关系充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。 正常脑血流量：50 55ml/100g/min脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现,，其受脑灌注和脑代谢直接影响。,颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血流被排挤到颅外血液循环，主要是靠脑脊液量的增减来调节。颅内压增加的临界容积约为
5、5%，超过此范围，ICP升高当颅内容物体积增大或颅腔容量缩小超过颅腔容积的8-10%时，产生严重的颅内压增高。,3.颅内压增高的原因,颅内占位性病变：血肿、肿瘤、脓肿 脑组织体积增大：脑水肿 脑脊液：循环、吸收障碍导致脑积水，包括梗阻性和交通性 脑血流：过度灌注或静脉回流受阻，见于脑肿胀、静脉窦血栓 先天性因素：畸形使颅腔变小，如狭颅症、颅底凹陷症等。,Monro-Kellei原理Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验证实,1901年Cushing经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。颅腔总体积相对固定，颅内容物是非压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容
6、物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。,4.颅内压增高的病理生理,容积压力关系 Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时增加1ml液体，同时监测颅压，得出容积压力曲线。,Cerebral Haemodynamics,ICP增高的病理生理-增高后果,1.脑血流量的降低，造成脑血氧甚至脑死亡 正常成人：1200ml/分钟进入颅内脑灌注压（CPP）=平均动脉压(MAP)颅内压（ICP）脑血流量（CBF）=CPP/脑血管阻力（CVR）,ICP增高的病理生理-增高后果,2.脑疝 3.脑水肿：血管源性脑水肿：脑损伤、脑肿瘤初期细胞毒性脑水肿：脑缺血、
7、脑缺氧的初期 4.库欣（Cushing）反应：ICP急剧增高时，病人出现心跳和脉搏缓慢、呼吸节律减慢、血压升高（两慢一高），此危象多见于急性颅内压增高。,ICP增高的病理生理-增高后果,5.胃肠功能紊乱及消化道出血： 6.神经源性肺水肿：急性ICP升高，5-10%下丘脑、延髓受压至a肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，表现为呼吸急促、痰鸣，大量泡沫状血性痰液。,第二节：颅内压增高,1.颅内压增高的类型 2.引起颅内压增高的常见疾病 3.临床表现 4.诊断 5.治疗原则,1.颅内压增高的类型,根据ICP增高的范围
8、 A.弥漫性颅内压增高：见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐压限度较高, 很少发生脑疝。压力缓解后神经功能恢复较快。 B.局灶性颅内压增：见于颅内占位病变，颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。 根据ICP进展速度：急性、亚急性、慢性颅内压增高。,2.引起颅内压增高的常见疾病,颅脑损伤： 颅内肿瘤： 颅内感染：化脓性脑膜呀或脑脓肿 脑血管疾病： 脑寄生虫： 颅脑先天性疾病：先天梗阻性脑积水 良性颅内压升高：颅内静脉窦血栓形成 脑缺氧：,脑水肿,脑挫裂伤,脑积水,颅内占位病变,3.临床表现,1.三主征： 1）头痛：常位于枕后、双颞
9、、额部。用力和咳嗽加重。2）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。3）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。,眼底视神经乳头水肿,正常视神经乳头,水肿视神经乳头,2.其它表现：意识障碍：复视：外展神经受颅内压压迫，引起不全麻痹。Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率呼吸 血压（正常情况下 ：心率 呼吸 血压 Cushing反应：心率 呼吸 血压 ）,4.诊断 (Diagnosis),对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题： 确定有无颅内压增高？ 定位诊断根据体征和辅助检查手段(CT、MRI) 定性诊断主要根据检查手段综合分析
10、,诊断步骤,1.病史 2.神经系统检查 3.三主征 4.影像学检查 最有效、最快的检查方法是CT与MRI。 5.腰椎穿刺:了解颅内压力和脑脊液检查，明显颅内压增高腰椎穿刺时易诱发脑疝。 6.颅内压监测：,5.治疗原则(Treatment),一般处理及对症治疗病因治疗,一般处理, 观察生命体征，掌握病情发展动态； 颅内压监测； 补液：保持内环境恒定； 保持大便通畅，避免用力及高位灌肠； 饮食：频繁呕吐者暂禁食； 昏迷缓则短时间不能清醒，及早气管切开 检查病因。,Before decrease ICP Avoid First!,美国第三版重型颅脑创伤指南,FIRST- LINE THERAPIES
11、,Evacuate space occupying lesion(CT) 1.ABC:Airway-hypoxia;Breathing-hypercarbia Circulation- hypovolemia, hypotension 2.15-300 head up 3.Ensure no venous obstruction 4.Ensure core temperature 37C 5.Maintain normoglycaemia :6-8mmol/L,FIRST- LINE THERAPIES,6.Initial sedation: Propofol and fentanyl 7.C
12、onsider phenytoin, especially if depressed skull fracture, witnessed seizure) 8.Ventilation targets: PaO2 11 kPa or 80mmHg PaCO2 35-45 mm Hg 9.Appropriate plasma sodium concentration,FIRST- LINE THERAPIES,If ICP 20 mmHg: Consider CT imaging to exclude new/expanding space occupying lesion,FIRST- LINE
13、 THERAPIES,No new/expanding space occupying lesion If ICP still 20 mmHg: 1.Sedation bolus (propofol) 2.Maintain CPP (60-70mmHg) 3.CSF drainage 4.Consider Osmotherapy: 20% mannitol 0.25-1g/kg, repeated if plasma osmolality 320 moSm/kg5. Mild hyperventilation,SECOND-LINE THERAPIES,If ICP still 20mmHg:
14、 1.Check ICP probe 2.Consider repeat CT imaging Consider following options: 1、Moderate targeted hypothermia (330 C) 2、Craniotomy decompression,手术治疗解除病因,病因治疗是处理颅内压增高最理想的方法。如及时切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等；对于梗阻性或交通性脑积水可采用脑脊液分流手术解除颅内高压。,颅 内 肿 瘤 切 除 术,第三节：脑疝（Brain hernia）,1.脑疝的解剖学基础 2.脑疝的病因及分类 3.脑疝的病理学 4.脑疝的临床表现
15、 5.脑疝的处理,1.脑疝的解剖学基础,2.脑疝分为以下常见的三类：,小脑幕切迹疝又称颞叶疝。为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下； 枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内； 大脑镰下疝又称扣带回疝，一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。,3.脑疝的病理学,同侧大脑脚受压：对侧偏瘫 同侧动眼神经受压：动眼神经麻痹 延髓直接受压：呼吸骤停 脑脊液循环通路受积压：梗阻性脑积水,4.脑疝的临床表现（讲解两个）,小脑幕切迹疝枕骨大孔疝,小脑幕切迹疝（Transtentorial Hernia） 最常见的一种脑疝。 颞叶的钩回、海马 回和临近的舌回受 颞叶或大脑
16、半球占 位的压迫，向内下 移位疝入小脑幕裂 孔，压迫中脑、动 眼神经和后交通动 脉等。,小脑幕切迹疝的临床表现,分为早、中、晚三期，分述如下： 1)早期： 颅内压增高，出现头痛加剧、呕吐频 繁、躁动不安。 意识障碍，由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦胧。 瞳孔变化，最初动眼神经受刺激，兴奋性增高，这一过程可能为时较短，只有在早期，注意观察可有短暂时间的瞳孔缩小。以后患侧瞳孔即逐渐开始散大，对光反射迟钝。 锥体束征：一般表现为轻度的对侧上下肢肌力稍弱和肌张力增高等。 生命体征改变，轻微的脉搏、呼吸减慢。,2)中期出现颞叶钩回疝的典型症状：意识障碍：进行性加重，由嗜睡转入半昏迷状态，眼球内斜，对呼唤已
17、无反应，但强刺激尚有反应。 瞳孔改变：脑疝同侧的瞳孔明显散大，对光反射消失。此时对侧瞳孔大小仍可正常，但对光反射多已减弱，眼球尚能左右摆动。 生命体征：出现明显Cushing反应变化，表现为：呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升。 锥体束征：由于同侧大脑脚受压，出现对侧上下肢瘫痪包括中枢性面瘫、肌张力高、腱反射亢进和病理反射阳性。有时由于脑干被推挤向对侧移位，致使对侧大脑脚与对侧小脑幕游离缘相挤，造成脑疝同侧的偏瘫。,3)晚期出现颞叶钩回疝的典型症状：,又称中枢衰竭期。 意识呈深昏迷状态，对一切刺激均无反应。 两侧瞳孔均明显散大，对光反射消失，眼球固定不动，并多呈去脑强直状态。 生命
18、中枢开始衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉搏频而微弱，血压和体温下降，最后呼吸先停止。此时进行心脏按摩使之复跳，辅助呼吸和给予升压药物，则心跳与血压仍可维持一段时间,正常瞳孔,散大瞳孔,枕大孔疝（Foramen megnum herniation） 亦称小脑扁桃体疝. 后颅凹占位或幕上 占位引起的严重颅 内压高，导致小脑 扁桃体下移进入枕 大孔和锥管，使延 髓受压，延髓轴向 和偏向移位，神经 受到牵张。,临床表现：,由于脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人剧烈头痛。 频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。 生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。 因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。 由于位于延髓的呼吸中枢受损
19、严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。,5.脑疝的处理 脑疝是颅内压增高的严重后果，亦称颅压高危象必须紧急处理。 明确病变性质、部位 ，急诊手术去除病因 （侧脑室体外引流，VP分流术，内或外减 压术等）。 病因不明，按高颅压处理原则治疗，争取短期缓解，做好术前准备。,脑室外引流术,发际 中线 2.5cm 外耳孔,脑室腹腔分流手术,总结本课重点内容,脑组织,脑脊液,脑血流,颅内压,容积压力关系 Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出容积压力曲线。,临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程 经过都是如此。,三主征,头痛,呕吐,视乳头水肿,Cushin
20、g反应,Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率呼吸 血压（正常情况下 ：心率 呼吸 血压Cushing反应：心率 呼吸 血压 ）,Cerebral Haemodynamics,脑疝分为以下常见的三类：,小脑幕切迹疝又称颞叶沟回疝， 枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝， 大脑镰下疝又称扣带回疝。,急性颅内压增高,快速明确诊断 及时处理 抢救分秒必争 强烈的责任心！,课下复习题,1.正常颅内压是多少？何谓颅内压增高？ 2.颅内压增高的原因有哪些？ 3. 颅内压增高的三主征是什么？ 4.颅内压增高的首选辅助检查是什么？ 5.各种脑疝特点和其间的不同表现是什么？,斯坦福大学胡夫塔,Thanks for your attention,
