1、第二节 肾小球的滤过功能,第一节 肾的功能解剖和肾血流量,第六节 清 除 率(自学),第四节 尿 的 浓 缩 和 稀 释,第五节 尿 生 成 的 调 节,第八章 尿的生成和排出,第三节 肾小管和集合管的物质转运功能,第七节 尿 的 排 放,Formation and Excretion of Urine,泌尿 系统,肾 输尿管 膀胱 尿道,皮质 髓质, 肾脏的功能概述:1.泌尿功能:排除代谢终产物、及进入体内的异物;调节细胞外液量和血液的渗透压;调节水、电解质和酸碱平衡。2.内分泌:肾素-调节血容量和血压;促红细胞生成素-刺激骨髓造血;前列腺素-强烈舒血管。, 人体的排泄器官及其排泄物 排泄：
2、由排泄器官将体内一些物质经血液 循环排出体外的过程。 排 泄 器 官 排 泄 物 肾 脏 水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、色素等肺 脏 co2、水、等皮 肤 水、盐类、等消 化 道 钙、镁、铁、胆色素,毒物唾 液 腺 重金属、狂犬病毒等 ,第一节 肾脏的功能解剖和肾血流量,（一）肾单位的构成,一、肾的功能解剖,肾单位：肾的基本功能单位 肾单位+集合管：共同完成肾泌尿功能,尿生成过程,血浆在肾小球的滤过 肾小管和集合管的选择性重吸收 肾小管和集合管的分泌,集合管：与远曲小管相连，收集尿液,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近端小管,髓袢细段,远端小管,升支细段,升支粗段,远曲小管,降支粗段,近曲
3、小管,降支细段,肾单位和集合管结构：,曲部,直部,近端小管,细段,远端小管,曲部,直部,袢髓,集合小管,乳头管,直集合管,弓形集合管,肾的组织结构：,皮质肾单位和近髓肾单位,表1. 两类肾单位的比较,肾小球光学显微镜照片,肾小球电子显微镜照片,(二)球旁器,（近球小体） 1.球旁细胞： 入球小A中膜内的肌上皮样细胞.内含肾素颗粒 对牵张刺激敏感感受器； 肾交感N支配.,2. 致密斑：,入球小A与远曲小管联接处,对小管液中的NaCl敏感，调节近球细胞释放肾素. 3.球外系膜细胞(间质细胞):有吞噬功能.,（三）滤过膜的构成,滤过(filtration)：血液流经肾小球时，血浆中的水分和小分子物质
4、通过滤过膜滤入肾小囊，形成原尿的过程。,滤过膜的结构：,基膜：阻止血浆蛋白通过。网孔（2-8nm）,毛细血管内皮细胞： 阻止血细胞通过。窗孔（70-90nm）,脏层肾小囊上皮细胞(足细胞) ：防止蛋白质的漏出。膜孔（4-11nm）,fenestration,slit membrane,foot process,podocyte,机械屏障：滤过膜的三层结构,滤过膜的通透性：,静电屏障：滤过膜带负电，限制带负电大分子物质滤过(有效半径3.6nm血浆白蛋白很难滤过)。,肾小管：调节重吸收,（四）肾的神经支配交感神经,肾动脉（入、出球小动脉）：调节肾血流量和肾小球滤过率,球旁细胞：调节肾素的释放,肾小
5、管周毛细血管网 血压较低，有利于重吸收,肾小球毛细血管网 血压较高，利于滤过,二、肾血流量的特点,肾血流量大，占心输出量2025%，血流分布不均匀，近94%分布于肾皮质层。肾脏有两套串连的毛细血管网。,腹主动脉 肾动脉 叶间动脉 弓形动脉 小叶间动脉 入球小动脉 肾小球毛细血管网 （血压高，有利滤过）,肾静脉 叶间静脉 弓形静脉 小叶间静脉 肾小管周围毛细血管网 （血压低-胶渗压高） （有利重吸收） 出球小动脉,三、肾血流量的调节,肾动脉血压在80180mmHg (10.724.0Kp）变化，肾血流量和肾小球滤过率相对稳定。,1.肾血流量的自身调节（正常情况）：,肌源学说,动 平滑肌 管腔 血
6、流 血流量 血脉 紧张性 变小 阻力 受限 流量血 平滑肌 管腔 血流 血流量 稳压 紧张性 变大 阻力 恢复 定BP：180 mmHg 为血管收缩极限80 mmHg 为血管舒张极限,负反馈性平衡,管-球反馈,小管液 Na+,致密斑,肾血流量 肾小球滤过率 小管液Na+ 致密斑兴奋 肾素 血管紧张素 入球小动脉收缩 肾血流量,2.肾血流量的神经体液调节,一般情况下肾主要靠自身调节保持肾血流量相对恒定。紧急情况下全身血液重新分布，保证心脑等重要器官的血供。,肾血管收缩肾血流量保证活动或重要器官（心、脑）供血,大失血应激,体液因素：肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素,交感神经兴奋,入球小动脉收缩
7、肾小球血流量 血压 有效滤过压 GFR 尿量,颗粒细胞 肾素 血管紧张素 醛固酮 排钾保钠保水 尿量,去甲肾上腺素 小管膜1受体 NaCl重吸收 水重吸收 尿量,交感神经兴奋,第二节 肾小球的滤过功能,研究方法微穿刺微量化学分析,比较血浆与原尿成分：除蛋白质不同之外，血浆成分原尿成分,滤过率(glumerular filtration rate, GFR)：单位时间两肾生成超滤液(原尿)的量。衡量肾滤过功能首要指标。正常成人125ml/分。,滤过分数(filtration fraction, FF)：肾小球滤过率与每分肾血浆流量的比值。,若肾血浆流量660ml/min，GFR125ml/min
8、，滤过分数为19%。表明流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤过到肾小囊囊腔中。,肾小球滤过,肾小球毛细血管的血浆通过滤过膜在肾小囊生成原尿（超滤液）的过程,原尿,滤过膜,肾小囊,（超滤液）,（血浆）,肾小球毛细血管,一、滤过的动力有效滤过压(EFP),EFP：超滤膜两侧超滤的动力与阻力之间的差值。EFP必须大于0才有超滤液生成。,EFP =（肾小球毛细血管血压+囊内胶体渗透压）（血浆胶体渗透压+囊内压）,滤过平衡：有效滤过压下降为零时,特点：正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）,二、影响肾小球滤过的因素,1.肾小球毛细血管血压：血压在80180mmHg 内变化，肾血
9、流量和GFR通过保持相对稳定。,4.肾血浆流量改变滤过平衡位置,肾血浆流量 血浆胶渗压上升速率 EFP递减速率，滤过平衡靠近出球端滤过率,5.滤过膜的通透性和面积,2.囊内压：囊内压升高，GFR减少。,3.血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，GFR增加。,二、影响肾小球滤过的因素,（一）肾小球毛细血管血压,（二）囊内压,（三）血浆胶体渗透压,（四）肾血浆流量,（五）滤过系数,在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的滤液量。,Kfks,k是滤过膜的有效通透系数，s为滤过膜的面积。,滤过膜的面积及其通透性的改变,通透性,机械屏障作用血尿 （如：肾小球肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过
10、膜孔、裂增大）,电学屏障作用蛋白尿 （如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）,面积,正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2 急性肾炎毛细血管腔狭窄或阻塞滤过面积GFR尿量,5. 影响肾小球滤过因素 滤过系数(filtration coefficient, Kf)定义(definition)度量: Kf = k s滤过膜有效通透系数(k): 正常时稳定异常(如肾炎)时增高或降低: 多尿、少尿、无尿或蛋白尿、血尿等有效滤过面积(s): 正常(两肾)约1.5m2异常(如高血压晚期)时减少: 少尿、无尿,第三节 肾小管和集合管的物质转运,近端小管（主要重吸收部位） 远端小管、集合管：量小，但可调节。,
11、1.选择性重吸收,2.不同部位重吸收能力不同,一、肾小管和集合管物质转运特点,3.转运方式：主动转运，被动转运,4.转运途径：跨细胞转运，细胞旁路转运,二、肾小管和集合管的物质转运,重吸收的部位：肾小管各段和集合管；近端小管是主要部位。有利条件：小管膜上有微绒毛形成的刷状缘，使吸收面积达5060m2;官腔膜对离子通透性大；上皮细胞内有大量线粒体，代谢活跃，官腔膜上载体数量及基底侧膜上钠泵数量较多。正常：全部GS,AA；80%90%的Hco3-、65%70%的水Na+、K+、Cl-在此吸收。,重吸收途径,跨细胞转运途径 细胞旁转运途径,重吸收方式被动转运: 扩散、渗透、易化扩散溶剂拖曳主动转运:
12、原发性：质子泵、 Na+-K+泵和钙泵继发性：同向转运和逆向转运两种方式存在着密切联系,（一）Na+,Cl-和水的重吸收,近 端 小 管,Na+、 Cl-、 H2O 70 在近端小管重吸收,近端小管前半段,前半段：继发性主动过程 管腔膜： .Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-等 同向偶联转运； .Na+与H+逆向偶联转运。 管周膜：Na+-K+泵 Na+与H+交换促进HCO3-重吸收,cl-浓度开始升高,近端小管前半段,Cl-留在小管液中，造成近球小管后半段的Cl-浓度比管周组织间液高20%-40%。因此，Cl-顺浓度梯度经细胞旁路（即通过紧密连接进入细胞间隙）而重吸收回血。
13、氯离子吸收后使小管内正电荷增高；Na+顺此电势差被重吸收。NaCl重吸收都是被动的 Cl- HCO3-逆向转运体（跨细胞转运途径),近端小管后半段,Na+重吸收特点：(泵-漏现象)。 (即：净Na+重吸收量主动重吸收量回漏量),细胞间隙内Na+渗透压,细胞间隙内静水压,部分Na+和H2O回漏入管腔内,上皮细胞的紧密连接被撑开,管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内,管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞,H20顺渗透压进入上皮细胞间隙,近端小管对水的重吸收机制方式：渗透作用途径：跨细胞转运途径和细胞旁途径,近端小管的吸收为等渗重吸收。,小结近端小管对 Na+、Cl和水的重吸收重吸收量: 约70% (2/
14、3)机制: 前半段和后半段不同前半段: Na+与葡萄糖或氨基酸同向转运Na+与H+逆向转运(Na+-H+交换)Cl不被重吸收后半段: NaCl细胞旁路和跨细胞转运水: 随溶质重吸收等渗性重吸收,髓袢,约20NaCl和15H2O 在髓袢重吸收。降支细段对水通透；升支细段对Na+、 Cl-通透；升支粗段对Na+、 Cl-通透。, 主要吸收部位髓袢升支粗段,Na+：2Cl- ： K+同向转运模式,呋噻米（呋喃苯胺酸）,（-）,电位升高促进其它正离子转运, 远端小管和集合管 :重吸收量: NaCl约12%, 水不等(可调)Na+受醛固酮调节, 水受血管升压素调节机制: 远曲小管始段: Na+-Cl同向
15、转运远曲小管后段与集合管: 主细胞: Na+通道(+基侧膜钠泵)抑制剂: 氨氯吡咪 闰细胞: 质子泵(H+-K+ATP酶)集合管: 水孔通道(aquaporin),噻嗪类利尿剂,抑制,远曲小管后段和集合管重吸收NaCl、泌H和K示意图,集合管对水的重吸收,主要取决于集合管主细胞对水的通透性。,小管液,血液,ADH,主细胞 Na-K交换,氨氯吡咪 (阿米洛利) (amiloride),（二）HCO3-的重吸收和H+的分泌,一般情况下，机体代谢的酸性产物多于碱性产物。肾脏通过重吸收HCO3-（几乎全部）和分泌H+ 、NH3参与了体内酸碱平衡的维持。, 近端小管以CO2形式重吸收80%-90%的HC
16、O3- HCO3-的重吸收与Na+- H+交换密切相关 HCO3-重吸收率明显大于Cl- 的重吸收率。,HCO3-的重吸收与H+的分泌,近端小管（ 80% ）和髓袢升支粗段,乙酰唑胺可抑制CA,近端小管、髓袢 HCO3- 重吸收的机制,优先于Cl- 是体内重要碱储备 有助于维持酸碱平衡,H+的分泌,H+分泌机制:是主动分泌。 Na+-H+交换（近端小管） H+泵; H+-K+泵（闰细胞）,H+,NH3 +,NH4+,=泌H+助碱贮(泌H+促HCO3-重吸收排酸保碱)。泌H+是有限度的:当小管液pH值4.5时,泌H+则停止。,H+分泌特点:泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关,(三) NH3
17、 的分泌与H+、HCO3-的转运的关系,1.近端小管、髓袢升支粗段和远端小管,2.集合管-NH3的分泌H+密切相关,小结：尿中每排出一个NH4就有一个HCO3被重吸收。,NH3+H+,NH4+,NH3,+,H+,NH4+,NH4+,Na+,NH4+,小管腔,细胞,+ NaCl,NH4Cl,+,Na +,HCO3-,H2CO3,H+,集合管分泌NH3 ，促进 1个H +分泌，一个NaHCO3 吸收入血,Na +,HCO3-,近端小管,集合管,（四）K+的重吸收和分泌 重吸收(reabsorption)近端小管65%70%, 髓袢25%30%,远端小管和集合管不定(受调节) 分泌(secretio
18、n)部位: 主要在远端小管和集合管机制: 主细胞(泌K+)闰细胞(重吸收K+。可能H+-K+交换)刺激因素: 细胞外液K+浓度醛固酮分泌小管液流量反之或酸中毒时则K+分泌,K+分泌: K+管内K+管外 Na+的主动重吸收管 内外电位差,1、钾浓度高,2、电位低,K+分泌特点:泌K+与泌H+呈负相关。 Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。酸中毒:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血钾症高血钾症:Na+-K+,Na+-H+泌H+酸中毒与饮食明显相关,正常摄入和排出保持动态平衡 多吃多排 少吃少排 不吃也排,Na+-K+交换与Na+-H+交换,临床：不能进食的患者适当补钾肾功能不全易发生
19、高血钾,（五）葡萄糖的重吸收重吸收部位:仅限于近端小管(尤其前半段)重吸收机制:继发主动,葡萄糖,小管上皮细胞内,K+,Na+,1）管腔膜：葡萄糖Na+同向偶联转,2）管周膜：Na+泵的活动 。,将管周膜Na+泵的活动称原发主动；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动转运。,管周膜泵,载体,葡萄糖,葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度，当血中葡萄糖浓度超过某一 水平时，葡萄糖不能完全重吸收，出现尿糖。,肾糖阈:尿中刚出现糖时的最低血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。正常值：160180mg（8.910.1mmol/L） 葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖 的吸收能力都达到极限,尿
20、中的G量随血糖浓度升高 而平行增加。正常值：男性为375mg/min/1.73m2女性为300mg/min/1.73m2,（六）钙的重吸收 的血浆钙呈游离状态，其于部分与血浆蛋白结合经肾小球滤过的钙约在近端小管被重吸收， 近端小管：约80%由溶质拖曳经细胞旁路，20%经跨膜细胞重吸收。 髓袢升支粗段：重吸收少许； 远端小管和集合管：钙的重收为跨膜细胞途径的主动转运。,肾脏对Ca2的排泄主要受甲状旁腺素（PTH）的影响：PTH能使肾小管对Ca2的重吸收， Ca2的排泄。,（七）其他物质的重吸收,HPO42-、SO42-等的重吸收与葡萄糖相似； 部分尿酸在近球小管重吸收； 大部分的Mg2+在髓袢升
21、支粗段重吸收； 微量蛋白质以入胞方式由近球小管重吸收； 尿素可在近球小管、髓袢升支细段、内髓集 合管被动重吸收。,肾小管和集合管物质重吸收的总结,一、Na+重吸收,肾小管和集合管物质重吸收的总结,二、H2O重吸收,肾小管和集合管的分泌,近球小管 泌氢,泌H Na-H 交换 HCO3 重吸收,远曲小管-集合管,H泵 + HCO3 重吸收,血液,小管液,闰细胞,主细胞,泌氢,主细胞 泌钾 保水 收Na,闰细胞 泌氢 收HCO3,Na-K 交换,泌钾,远曲小管-集合管-泌氨,泌NH3泌H Na-H交换HCO3重吸收,小管液,血液,HCO3 重吸收,Na-H交换,泌H,泌NH3,NH4Cl,排氨替钠排
22、氨替HCO3（碱）,影响因素：,相互竞争抑制,Na-H交换 Na-K交换,第四节 尿液的浓缩和稀释,尿液的浓缩和稀释是根据尿渗透压与血浆渗透压相比较而确定的；肾小球超滤液在流经肾小管各段时，其渗透压发生变化，在近端小管和髓袢中渗透压的变化是固定的，但经过远端小管和集合管时，渗透压可随体内缺水或水过多等不同情况出现较大变动。,正常血浆的渗透压：300mOsm/(KgH2O) 正常尿液的渗透压：501200mOsm/(KgH2O),大量出汗、呕吐、腹泻导致缺水：终尿的渗透浓度高于血浆，称为高渗尿。,大量输液、饮水引起机水过多：终尿的渗透浓度低于血浆，称为低渗尿。,肾衰，肾小管和集合管转运动能严重障
23、碍：终尿渗透浓度与血浆相等，称为等渗尿。表明肾脏功能严重障碍。,肾髓质高渗梯度现象,等渗：肾皮质渗透压与血浆相同,高渗：肾髓质渗透压高于血浆。由外髓向内髓渗透压逐渐升高。,逆流倍增模型,逆流系统：甲管液体向下流；乙管液体向上流,逆流倍增模型：甲管液体向下，乙管液体向上，丙管液体向下。M1膜能将液体中Na+由乙管泵入甲管，且对水不易通透，M2膜对水易通透。,皮 质,外 髓,内 髓,外髓部组织高渗：髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收构成，该段对水不通透是形成高渗的重要条件。 内髓部组织高渗：由NaCl和尿素共同形成的。,髓质高渗是对小管液中水重吸收的动力，重吸收量取决于远曲小管和集合管对水的通透性。
24、 血管升压素是决定远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性最主要的因素。 同时，集合管还能主动重吸收NaCl，使尿液浓度进一步降低。这一过程受醛固酮的调节。,一、尿液的稀释,1.稀释部位：远端小管和集合管,2.机制：,二、尿液的浓缩,1.浓缩部位：远端小管和集合管。机制同前,三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用,肾髓质高渗透梯度形成及维持示意图, 逆流交换(countercurrent exchange) 肾髓质高渗梯度的维持机制肾逆流交换的 条件和特点:类似逆流倍增意义: 留住溶质, 带走水份,1.小管液溶质浓度,一、肾内自身调节,渗透性利尿(osmotic diuresis)：小管液溶质浓度升高
25、，导致小管液渗透压随之升高，造成水的重吸收减少，引起尿量增多的现象。,第五节 尿生成的调节,2.球管平衡：近端小管对溶质(尤其Na+)和水的重吸收可随GFR变化而改变的现象。近端小管定比重吸收：近端小管对水和钠重吸收率始终占GFR的65%70%。尿量不因GFR变化而大幅度改变，保持尿量和尿钠相对稳定。,球-管平衡,1）定义： 近球小管重吸收率 球-管平衡100肾小球滤过率6570 2）机制：近球小管Na定比重吸收约等于6570,负反馈性平衡,管-球反馈,小管液 Na+,致密斑,肾血流量 肾小球滤过率 小管液Na+ 致密斑兴奋 肾素 血管紧张素 入球小动脉收缩 肾血流量,二、神经和体液调节,球旁
26、细胞释放肾素醛固酮分泌促进水、NaCl的重吸收,（一 ）肾交感神经的作用,入、出球小动脉收缩（主要是入球小动脉）肾血流量 GFR,直接刺激近端小管、髓袢重吸收水和NaCl,1.来源：下丘脑视上核及室旁核细胞合成，经轴浆运输到垂体后叶贮存。,（二）抗利尿激素（ADH）,2.作用部位：远曲小管和集合管,3.作用：提高远曲小管和集合管对水的通透性,作用机制,美国科学家 彼得阿格雷,美国科学家 罗德里克麦金农,2003年诺贝尔化学奖得主,4.引起ADH释放的有效刺激,水利尿：一次性饮用大量清水，反射性的使ADH分泌和释放减少，引起尿量增多的现象。机制：大量饮清水血浆晶体渗透压下降 ADH释放减少或停止
27、 集合管对水的重吸收减少尿量增多，尿被稀释。,水利尿(water diuresis)饮用大量清水引起尿量增多的现象。,（三）肾素血管紧张素醛固酮系统,renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS,1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分,2.血管紧张素的作用,3.醛固酮的作用,4.肾素分泌的调节,(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分,2.血管紧张素的功能,管腔膜通道数量 ATP酶活性 管周膜上Na+-K+泵活动,3.醛固酮对尿生成的调节:,醛固酮,小管上皮细胞内,单纯扩散,胞浆内形成 激素-受体复合
28、物,细胞核内调节 特异mRNA转录,醛固酮诱导蛋白,远曲小管和集合管,排2K+、保3Na+、保H2O,醛固酮分泌调节,（1）RAAS系统,（2）血K、血Na水平,血钾浓度，血钠浓度醛固酮释放保钠、保水、排钾血钾、血钠浓度恢复正常。,4.肾素分泌的调节,（1）肾内机制：（2）神经机制：（3）体液机制：,（四）心房钠尿肽,第六节 血 浆 清 除 率,一、概念： 两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个被完全清除了这种物质的血浆毫升数，就称为该物质的清除率。 二、方法和意义：(一)方法：,血浆清除率(C),血浆某物质浓度(P),尿中某物质浓度(U),每分钟尿量(V),二 测定
29、清除率的意义,（一）测定肾小球滤过率,利用只能滤过，不被 重吸收和分泌的物质,滤液中的量=尿中排出量,滤液量FP,U V,滤液量F,125ml,菊粉,C,计算：,C =,菊粉：,血浆浓度P ：1mg/100ml，尿量V ：1ml/min ， 尿中浓度U ：125 mg/100ml,菊粉的清除率：,125 ml/min,静脉血中该 物质浓度= 0,碘锐特,(二)测定肾血流量,利用能滤过和分泌但不被重吸收的物质,尿中排出碘锐特量U V =每分钟流过肾脏的量,每分钟进入肾脏的 血浆量X 血浆浓度P,P 0.03mg/100ml U 20 mg/100ml V lml/min,碘锐特,(三)推测肾小管
30、的功能,不被肾小管重吸收和分泌的物质,肾小管可部分重吸收，或重吸收量分泌量,肾小管能分泌的物质,肾小管全部重吸收，无分泌,第七节 尿液及其排放,一、尿液 1.尿量：正常成年人10002000mL/d。 多尿：大于2500mL/ d。少尿：100500mL/ d。 无尿：小于100mL/ d,2.尿的理化性质 颜色：淡黄色，透明； 比重：1.0151.025（血浆1.0151.030）； pH：5.07.0，取决于食物成分； 渗透压：可高可低（501200）。 3.尿液的成分 水：9597% 固体物：35%：无机物：Na+、Cl-、K+ 有机物：尿素等非蛋白氮的含氮终产物,（盆神经）,排尿反射的过程：, 几种排尿异常1.遗尿:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。,4.尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。,3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。,2.尿频:排尿次数增多叫尿频多见于膀胱炎症或膀胱结石。,
