1、心 力 衰 竭 Heart Failure,遵义医学院附属医院 心内科,Blood circulation,概 述,是由于器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合症。主要临床表现有引起运动耐量受限的呼吸困难和疲乏，以及导致肺充血和肢体水肿的液体潴留。,定 义,心力衰竭的类型,根据发生部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 根据发展的速度：急性心力衰竭和慢性慢性心力衰竭 根据发生的机制：收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭,收缩性心力衰竭,病 因,基本病因,诱 因,原发性心肌损害 心脏负荷过重,病 理 生 理,原发性心肌损害,压力负荷过重,容量负荷过重,代偿机制,心输出量降低,心力衰竭
2、,心功代偿,充分,不充分,Vicious circle,是临床“充血”症状的病理生理基础， 是心力衰竭的结果。,血流动力学异常,肺淤血PWP18mmHg 体循环 CVP瘀血 12cm水柱,外周循环阻力终末器官异常,中心 弱泵,CO,LVEDP,RVEDP,病 理 生 理,发病机理,一、代偿机制,1、Frank-Starling机制 2、心肌肥厚 3、神经体液的代偿机制,神经体液的代偿机制 （1）交感神经兴奋性增强,增强心肌收缩力 提高心率 提高心排血量,周围血管收缩，增加心脏后负荷 心肌耗氧量增加 对心肌细胞的毒性作用,不 利 作 用,代 偿 作 用,Ang,血管紧 张素原,Ang,血管收缩
3、细胞增殖 水钠潴留 交感神经兴奋,血管扩张 抑制细胞增殖 减轻水钠潴留 交感神经抑制,醛固酮,神经体液的代偿机制 （2）肾素血管紧张素系统(RAS)激活,组织 RAS 85% 长期效应,心肌肥厚,血管肥厚,肾小球内高血压,循环RAS 15% 短期效应,维持正性肌力和 正常节律,血管收缩,通过分泌醛固酮而使水钠重吸收,循环及组织肾素-血管紧张素系统(RAS) - 与脏器损害,血管紧张素II,二、体液因子的改变,心钠肽和脑钠肽,精氨酸加压素,内皮素,肾上腺素、 RAS系统作用,对抗,有害作用,三、心室重塑 ventricular remodeling,定义：在致病因素作用下，心脏的几何形态、 心肌
4、细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中以心室重构最为明显和最为重要。,表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥厚或变簿，心室腔几何形态改变，逐渐球形化。,Normal heart,Very large heart has a globoid shape,舒张功能不全,主动舒张功能障碍冠心病心肌缺血(出现收缩功能障碍前)能量供应不足Ca2不能被肌浆网回摄及泵出胞外心室肌的顺应性减退及充盈障碍主要见于心室肥厚：高血压、肥厚性心肌病,舒张功能不全,心功能分级 根据NYHA提出的分级方案,NYHA1928年 级：患者有心脏
5、病，但活动量不受限； 级：心脏病患者的体力活动轻度受限，休息时无症状； 级：心脏病患者体力活动明显受限，小于一般活动即有症状； 级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息时也有症状。,NYHA1994年：客观评估 （ECG、负荷试验、X线、心脏超声） A级：无心血管疾病的客观证据；B级：客观检查有轻度的心血管疾病；C级：有重度心血管疾病的客观证据；D级：有严重心血管疾病的表现；,举 例,患者有二尖瓣狭窄，劳动能力轻度减退，检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，则判为：,又如患者无主观症状，但客观检查主动脉瓣轻度反流，心脏轻度扩大，则判为：,级C,级B,面积1.2CM2,其它的心功能分级方法,Killip
6、分 级 Forrester分级,仅用于急性心肌梗死,本节重点,The definition of heart failure Classification Ventricular remodeling Cardiac functional grading,To master,Familiarity,RASS,慢性心力衰竭,Congestive Heart Failure,美国心脏病学会(AHA)1996年统计，全美有490万心衰患者；5060岁 : 1；80岁以上: 10。年增长数为40万；年死亡数为25万。基础心脏病以高血压、冠心病为主。,临床表现 Clinical Manifestatio
7、ns,左心衰竭,症状以肺淤血及心排血量降低表现为主 程度不同的呼吸困难,肺泡和支气管粘膜淤血所致，白色浆液性泡沫状痰为其特点, 咯血(hemoptysis),痰中带血丝或小量咯血大咯血粉红色泡沫痰, 乏力、疲倦、头昏、心慌, 咳嗽、咳痰, 少尿及肾功能损害症状,Whats wrong?,体征：1、肺部湿性啰音（rale)2、心脏体征心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）p2亢进舒张期奔马律,左心衰竭,症状 1、消化道症状： 2、劳力性呼吸困难 体征 1、水肿 2、颈静脉征 3、肝脏肿大、心源性肝硬化 4、心脏体征,（二）右心衰竭 体循环淤血,左心衰症状及体征右心衰症状及体征当右心衰继发于左心衰时，肺淤
8、血症状减轻,（三）全心衰竭,实验室检查,X线检查：心影大小，心胸比例；肺动脉,肺门胸腔积液,超声心动图： 了解心腔大小及瓣膜结构 估计心功能,左室.流出道.左房扩大. 室壁变薄. 运动减弱,实验室检查,超声心动图,1比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。 2估计心脏功能(1) 收缩功能：射血分数(EF值)正常值50，运动时至少增加5。,EF=（心搏出量舒张末期容量）100%,(2) 舒张功能：EA之比值。正常人EA值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，EA比值降低。,放射性核素检查：心腔大小EF值左室最大充盈速率有创性血流动力学检查：采用漂浮导管
9、心脏指数（CI）2.5L（minm2）肺小动脉楔压（PCWP）12mmHgB型脑钠肽,实验室检查,诊断和鉴别诊断,诊断,病因诊断 解剖诊断 病理生理诊断 心功能状态，心功能分四级,鉴别诊断,支气管哮喘 心包积液、缩窄性心包炎 肝硬化腹水伴下肢水肿,鉴别诊断,1支气管哮喘 (asthma),支气管哮喘,左心衰竭,青少年多见 有过敏史，不一定强迫坐起， 肺部听诊以哮鸣音为主,老年人多见 有高血压或慢性心瓣膜等病史， 发作时必须坐起，重症者肺部有干、湿性罗音，甚至咳粉红色泡沫痰.,病 名年 龄病 史体 位 肺部体征,2肝硬化腹水伴下肢浮肿，肾性水肿,3心包积液、缩窄性心包炎,percardal ef
10、fusion, constrictive percarditis,病史心脏及周围血管体征超声心动图确诊。,无基础心脏病体征无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征,治 疗,治疗原则： 病因治疗； 调节心力衰竭的代偿机制，防止神经内分泌系统的过度激活。 治疗目的： 提高运动耐量，改善生活质量； 阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重; 降低死亡率。,治 疗,治疗方法： （一） 病因治疗：去除或缓解基本病因1、控制血压2、改善冠心病心肌缺血3、慢性心瓣膜病换瓣手术 4、先心病介入或手术治疗,解除诱因1、控制感染2、治疗心律失常3、纠正贫血、甲亢、电解质紊乱4、注意有无肺梗死,（二）一般治疗 休息控
11、制体力活动症状限制性有氧运动控制钠盐摄入注意低钠血症,治 疗,（三）药物治疗 利尿剂 ACEI 血管紧张素II受体（AT1）拮抗剂 洋地黄类 非洋地黄类正性肌力药 受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂,治 疗,（三）药物治疗1、利尿剂 改善心衰症状最迅速 唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰 不应当单独应用 正确使用是成功应用其他药物的关键因素,治 疗,特点,治 疗,（三）药物治疗1、利尿剂有液体潴留的所有心衰患者 既往有液体潴留者 长期维持 水肿消失后以最小剂量无限期使用,适应症,（三）药物治疗1、利尿剂,噻嗪类利尿剂,袢利尿剂,保钾利尿剂,种类,电解质丢失神经内分泌激活低血压氮质血症,（三）药物治疗1
12、、利尿剂,不良反应,机理抑制RAS作用于缓激肽酶II，抑制缓激肽的降解,（三）药物治疗 2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,适应症：所有左心室收缩功能不全（IVEF40%）的患者，除非有禁忌症或不能耐受使用于慢性心力衰竭（轻、中、重）患者的长期治疗,（三）药物治疗 2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,常用药物 卡托普利、培哚普利、米达普利、赖诺普利原则 小剂量开始，长期维持终身用药副作用低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳,（三）药物治疗 2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,绝对禁忌症： 血管神经性水肿 无尿性肾衰竭 妊娠妇女,慎用： 双侧肾动脉狭窄 血肌酐水平明显升高(3mg/
13、L) 高血钾（5.5mmol/L) 低血压（收缩压90mmHg),（三）药物治疗 2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase,增加心肌收缩力; 电生理作用：抑制心脏的传导系统，尤其是窦房结. 迷走神经兴奋作用。,（三）药物治疗3、正性肌力药洋地黄,作用机制,射血分数低(EF40%), 心室腔扩大的收缩功能障碍的心力衰竭患者.注意,（三）药物治疗3、正性肌力药洋地黄,适应症,（三）药物治疗3、正性肌力药洋地黄,地高辛：适用于中度心力衰竭，0.25mg，每日一次，或者0.125mg，每日二次，口服，7天达稳态浓度西地兰：适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，尤
14、其心衰伴心房纤颤0.2mg-0.4mg稀释后静注，24小时总量0.8-1.2mg,（三）药物治疗3、正性肌力药洋地黄,种类,洋地黄轻度中毒剂量约为有效剂量的2倍，安全窗小引起洋地黄中毒的常见原因洋地黄的禁忌症,（三）药物治疗3、正性肌力药洋地黄,注意事项,洋地黄中毒表现：,心脏表现： 心律失常：心肌兴奋性过强，传导阻滞 室早二联率、房性心律失常伴传导阻滞,胃肠道反应： 恶性、呕吐,中枢神经症状：视力模糊黄视倦怠,（三）药物治疗3、正性肌力药洋地黄,洋地黄中毒的的处理： 1、 立即停药 2、快速性心律失常者，如低钾者补钾，不低则给予利多卡因、苯妥英钠。 3、缓慢性心律失常者，阿托品0.51.0m
15、g ih./iv.。一般不需安装临时起搏器。,（三）药物治疗3、正性肌力药洋地黄,肾上腺素能受体兴奋剂磷酸二酯酶抑制剂,（三）药物治疗3、正性肌力药非洋地黄类,（三）药物治疗4、受体阻滞剂,肾上腺素能超负荷,血流动力学超负荷,心室重构 心肌细胞肥大 收缩功能异常 细胞凋亡,交感神经系统兴奋,心力衰竭,使用受体阻滞剂 治疗慢性心衰的 理论基础,Dilated left ventricle,受体阻滞剂适应证 受体阻滞剂禁忌证,（三）药物治疗4、受体阻滞剂,2005年美国ACCAHA指南指出3种受体阻滞剂对治疗心衰有效,比索洛尔 美托洛尔 卡维地洛兼有阻断1、1和2受体的阻滞剂,选择性-受体阻滞剂,
16、（三）药物治疗4、受体阻滞剂,注意事项： 应该在ACEI和利尿剂的基础上加用 只适用于慢性心力衰竭 从极低剂量开始，逐渐达到事先设定的靶剂量 起始治疗前及治疗期间必须体重恒定 清醒静息心率不宜55次/分 必须监测：低血压、液体潴留、心衰情况,（三）药物治疗4、受体阻滞剂,（三）药物治疗5、醛固酮受体拮抗剂: 螺内酯,RAAS与心力衰竭,血管紧张素原,血管紧张素 I,血管紧张素 II,肾素,ACE,AT1,AT2,醛固酮 水钠潴留 心肌纤维化,旁路,醛固酮的有害作用,螺内酯使用注意事项,硝酸异山梨酯 肼苯哒嗪 CCB：缺乏有效证据,仅用于ACEI不能耐受者,（三）药物治疗6、其他,按心功能分级
17、级：控制危险因素；ACEI 级：ACEI；利尿剂； -受体阻滞剂；用或不用地高辛 级： ACEI；利尿剂； -受体阻滞剂；地高辛 级： ACEI；利尿剂； 地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用 -受体阻滞剂,（三）药物治疗 小结,（三）药物治疗 心力衰竭生物学治疗的现状和展望,ACEI仍然是治疗心衰的基石 B-Blockers:治疗心衰的独特之处就是显著降低猝死率4144，B1阻滞是主要的治疗效应 醛固酮受体拮抗剂:可降低重度心衰和心梗后心衰患者的死亡率,展望,（四）非药物治疗,顽固性心衰的非药物治疗方法1.双室同步起搏2.心脏移植3.左室辅助装置4.背阔肌心脏成型术5.左室减容术6.机械
18、心室复形装置7.细胞移植治疗心衰8.全人工心脏,心力衰竭的非药物治疗,CRT (心脏再同步化治疗),CRT-D （心脏再同步化治疗 ICD治疗）,严格把握适应证,LVEF35 窦性心律 NYHA分级IIIIV 合理药物治疗后不同步（QRS120ms） 无禁忌症,可以减少二尖瓣返流,逆转心室重构 逆转神经体液过度激活,机制,舒张性心力衰竭,治疗原则药物：受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、ACEI尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药,急性心力衰竭,Acute Heart Fail
19、ure,定 义,指急性心脏病变 心排量显著骤降 组织器官灌注不足 急性淤血综合症,急性右心衰：急性肺心病大块肺梗死 急性左心衰：常见。见于急性肺水肿或心源性休克本节主要学习急性左心衰,机 理,心脏解剖和功能的突发异常心排血量的急剧降低 肺静脉压突然升高,病 因,冠心病 感染性心内膜炎 高心病 原有心脏病基础上的快速心律失常、严重慢性心律失常、输液过多过快,病理生理,心脏收缩力突然严重减弱,左室瓣膜急性反流,心排血量急剧减少,左室舒张末压（LVEDP）增高,肺静脉压快速增高,肺毛细血管压升高,液体渗入肺间质 及肺泡,肺水肿,临床表现,症状： 重度呼吸困难: 呼吸频速(30-40次/分)、三凹征
20、强迫坐位、双腿下垂、烦躁、大汗、皮肤湿冷、面色灰白、紫绀 频咳、 粉红色泡沫痰,体征： 血压一过性升高、持续下降、休克 两肺布满湿性啰音和哮鸣音 心尖部S1减弱，频率快舒张早期奔马律 肺动脉瓣S2亢进,诊断及鉴别诊断,原发病+典型症状+体征 支气管哮喘: 反复发作史. 紫绀出汗不明显. 肺部哮鸣音. 无粉红泡沫痰及奔马律 非心源性休克: 一般无体肺循环淤血征,治 疗,体位 高流量给氧 吗啡：镇静、舒张小血管 快速利尿：速尿（利尿、静脉扩张） 氨茶碱：解痉、正性肌力、扩血管、利尿 血管扩张剂：硝普纳、硝酸甘油、酚妥拉明,强心药：西地兰 急性心肌梗死 二尖瓣狭窄所至肺水肿上述两种情况如伴有心房纤颤
21、快速心室率，可用洋地黄其他：地塞米松,治 疗,本节重点,掌握：心力衰竭的临床表现心力衰竭的鉴别诊断慢性心力衰竭的治疗原则，用药及各类药物的适应症，禁忌症急性左心衰竭的治疗,熟悉： 急性左心衰的病因、常见诱因 心脏舒张功能不全的定义,Thank you!,用法：轻度DCT 25mg，每周2次或隔日1次 po(不补钾)重度DCT 75100mg日，分2 3 次 po(补钾)副作用：低血钾、高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢,用法：速尿20mg po,24小时达高峰重度心衰:速尿100mg，每日2 次po或iv副作用：低血钾,螺内酯（安体舒通）、 氨苯喋啶、阿米洛利,近年研究: 主要不是通过正性肌力,
22、而是降低神经内分泌活性.地高辛改善 症状, 减少再住院, 对死亡率中性影响,舒张功能障碍心力衰竭患者, 除非有室 上速或快速心室率房颤, 一般不用洋地黄 代谢异常而致的高排血量心衰，心肌炎、心肌病等所致的心衰效果欠佳。肺心病导致右心衰，常伴低氧血症，效果不好且易致中毒。,心肌缺血 组织缺氧 水电解质紊乱特别是低血钾 肾功能不全 药物的相互作用：胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林,多巴胺: 2-5g/kg.min, 静滴 多巴酚丁胺: 2.5-7.5 g/kg.min, 静滴两者可同时应用,顽固性心衰可短期应用 氨力农:负荷量0.75mg/kg慢静注,5-10g/kg.min静滴 米力农:50 g/kg
23、稀释后静注,0.375-0.75 g/kg.min静滴,所有NYHA心功能、级病情稳定，左室收缩功能不全(EF0.40)者, 无阻滞剂禁忌证,均应开始阻滞剂治疗,低血压(SBP90mmHg); 心动过缓(60次/分); 二度以上传导阻滞; 支气管哮喘。,缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢性障碍疾病,压力负荷过重容量负荷过重,感染 心律失常 血容量增加 原有心脏疾病加重或并发其他疾病 治疗不当：洋地黄及降压药 过度的体力劳累或情绪激动,作用于循环和心脏组织：降低代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，改善远期预后，降低死亡率。,洋地黄中毒 预激综合征伴心房颤动 病态窦房结综合征 度
24、或高度房室传导阻滞 单纯舒张性心力衰竭 窦性心律的单纯二尖瓣狭窄无右心衰竭 急性心肌梗死 肥厚性梗阻型心肌病,独立于AngII和相加于AngII对心脏结构和功能的不良影响 引起钠水潴留, 钾镁丢失, 致恶性心律失常 促使心肌纤维化, 心室肥大: 交感活性增加,推荐: 中重度心衰，AMI后心功能不全 建议: 20mg/d, 一旦开始应用, 则停止补钾 注意高钾危险 注意发生乳腺增生症,啊,左心衰竭：肺循环淤血右心衰竭：体循环淤血全心衰竭：肺循环体循环淤血,急性左心衰多见表现为肺淤血、心源性休克,收缩性心衰：收缩功能障碍心排血量下降阻性充血,舒张性心衰：左室充盈压增高，致阻性充血高血压冠心病肥厚梗
25、阻型心肌病原发限制性心肌病,Frank-Starling机制,CI,L/(min*M2),低排,肺充血,6,12,18,左室舒张末压（mmHg）,2.5,正常,心衰,严重心衰,在一定的范围内， 前负荷越大，做工越多。,心肌肥厚,代偿作用： 心肌收缩力增强 心排血量增加,不利作用： 心肌能源不足 心肌顺应性降低 心肌舒张功能降低,坏死,心肌细胞并不增多，以心肌纤维增多为主，细胞核及线粒体也增多增大，但其程度及速度落后于心肌纤维增生。,交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素， 参与细胞重塑肾素-血管紧张素系统激活RAS系统的激活细胞和组织重塑,程度不同的呼吸困难(dyspnea),劳力性呼吸困难(exertional dyspnea) 端坐呼吸(orthopnea) 夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea) “心源性哮喘” 急性肺水肿(acute pulmonary edema),
