1、生产性粉尘与尘肺 （Occupational Dust and Pneumoconiosis）,牛玉杰 公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室,主 要 内 容,中国尘肺危害形势概述矽肺,中国尘肺危害形势严峻,最古老、流行范围最广的重要职业病1995年4月ILO/WHO职业卫生联合会在日内瓦提出一项“全球消除矽肺规划”。截止到2008年底，全国累积检出尘肺病64万多例，平均每年报告新发尘肺病1万例左右。 地区分布：累计尘肺最多的省：四川、辽宁、湖南、山西、黑龙江、河南，六省现患总数占全国40% 。,中国尘肺危害形势严峻,行业分布：煤炭行业：195150例（47%）, 冶金行业： 50546例（
2、12%）, 有色金属、建材、机械、轻工、铁道七个行业占82%。 以金属矿山的凿岩工、煤矿的主采工和主掘工为多。 病种分布：矽 肺：245845例，占46.8%煤工尘肺：209239例，占39.9%其它合计： 69675例，占13.3,中国尘肺危害形势严峻,新病例每年增长趋势：50年代初新增病例为： 二位数60年代初新增病例为： 三位数74年以后新增病例为： 四位数76年后递增病例为： 15000例以上86年新增病例增加到： 20000例87年以后每年增加病例为：8000-9000例90年以后每年增加病例为：10000-15000例2000年以来每年增加10000-20000例,我国尘肺患者数超
3、过全世界 其他国家尘肺病人的总和,2007年： 全国30个省、自治区、直辖市和新疆生产建设兵团共报告类职业病14296例。尘肺病：10963例，占新病例总数的76.69%.,中国尘肺危害形势严峻,尘肺病发病和死亡的新动向 发病和死亡有年轻趋势：平均发病年龄40.9岁，最小发病年龄20岁。 发病工龄缩短：21个省共报告了接尘工龄在2年以下的尘肺病例211例，最短接尘时间不足3个月。1971例实际接尘工龄在10年以下，占21.49。 初诊时期别增高：不少劳动者得不到及时的职业健康监护，初诊时已是尘肺二期、三期病人。急性尘肺病集中发生在金矿采挖、石英砂粉碎和坑道工程建设等行业，地区分布主要在浙江、广
4、西、青海、安徽、湖南、贵州和甘肃等地。,河北省尘肺发病情况,尘肺大省。20世纪90年代初，发病数居全国第六位，死亡人数居第二位。截至2001年，累计尘肺病例近2.8万人，死亡1.2人。2006年，共报告各类职业病449例，其中尘肺344例，占76.61。,概 述 定义,生产性粉尘(Industrial Dust)是指在生产过程产生的、并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒。生产性粉尘应引起足够受到重视 主要职业性有害因素； 具有生物学作用, 吸入后造成健康危害； 粉尘广泛存在，受害人群庞大； 粉尘从呼吸道入侵，较难控制； 生产性粉尘弥散造成大气环境污染，危害周围居民的健康。,概 述 来源,
5、生产性粉尘的产生 固体物质的破碎或机械加工 可燃物质的不完全燃烧 某些物质加热时产生的蒸气在空气中冷凝或氧化 粉末状物质的混合、过筛、包装、搬运等 二次扬尘(降尘重悬浮于空气中),概 述 来源,生产性粉尘的行业来源 矿山开采业 机械加工业 冶炼业 建筑材料 纺织工业 筑路业 水电业 食品行业,概 述分类,无机性尘(Inorganic Dust) 矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤等 金属性粉尘：铝、铁、锡、铍、铅等 人工无机粉尘：水泥、 玻璃纤维、金刚砂等 有机性粉尘(Organic Dust) 植物性粉尘：木材、棉麻、烟草、茶等 动物性粉尘：畜毛、羽毛、骨质、丝等 人工有机粉尘：炸药、有机染料
6、、人造纤维等混合性粉尘(Mixed Dust) 多种粉尘混合存在时，称为混合性粉尘生产中最常见的粉尘存在形式,概 述 理化性质及其卫生学意义,化学组成和浓度 分散度 粉尘的溶解度 粉尘的比重、形状和硬度 粉尘的荷电性粉尘的爆炸性,概 述 理化性质及其卫生学意义,化学组成和浓度 直接决定对人体危害性质和严重程度 游离氧化硅(SiO2)矽肺 结合氧化硅硅酸盐肺 铅尘铅中毒 浓度越高，暴露时间越长，对人体危害越严重。,概 述 理化性质及其卫生学意义,陶瓷厂原料加工车间。一台设备的电子仪表上落满了厚厚的灰尘，好像这里好多年以来没人来过一样,长年累月在陈耳金矿打钻的民工， 脸上厚厚的粉尘遮不住忧郁的目光
7、。,概 述 理化性质及其卫生学意义,矽肺浓烈的粉尘弥漫在矿井里，民工们在没有任何防护措施的条件下长期工作，他们无奈的等待着将要发生的一切,概 述 理化性质及其卫生学意义,概 述 理化性质及其卫生学意义,从2000年2月起，石佛寺乡已有40余名在矿上干过活的人被查出患有重度尘肺病。黄泥河村一位村民拿着自己的肺部CT片说：“我知道自己活不过今年”,概 述 理化性质及其卫生学意义,2001年11月15日，42名山阳民工自费到商洛地区（现商洛市）卫生防疫站检查，其中32人被确诊患有尘肺。 李光义、杨桂成、秦吉友（前排左一到左三）等6人两年间已陆续离开人世,概 述 理化性质及其卫生学意义,分散度 指物质
8、被粉碎的程度。以粉尘颗粒直径大小的百分组成来表示，叫粒子分散度，以尘粒大小的质量百分构成来表示，叫质量分散度。影响粉尘在空气中的悬浮性 分散度高 颗粒小沉降速度慢悬浮时间长 人体吸入机会大产生损害的可能性大,概 述 理化性质及其卫生学意义,空气动力学直径不同种类的粉尘由于粉尘的密度和形状的不同，同一粒径的粉尘在空气中的沉降速度不同，沉积在呼吸道内的部位也不同，为了互相比较，提出空气动力学直径这一概念。尘粒的空气动力学直径（Aerodynamic equivalent diameter)是指某一种类的粉尘粒子，不论其形状，大小和密度如何，如果它在空气中的沉降速度与一种密度为1的球形粒子的沉降速度
9、一样时，则这种球形粒子的直径即为该种粉尘粒子的空气动力学直径。,概 述 理化性质及其卫生学意义,空气动力学直径具有下面一些特征 1、同一空气动力学直径的尘粒趋向于沉降在人体呼吸道内的相同区域。 2、同一空气动力学直径的尘粒在大气中具有相同的沉降速度和悬浮时间。 3、同一空气动力学直径的尘粒在通过旋风器和其它除尘装置时具有相同的机率。 4、同一空气动力学直径的尘粒在进入粉尘采样系统中具有相同的机率。目前测定空气动力学直径的仪器有空气动力学直径测定仪（Aerodynamic Particle Sizer APS).,概 述 理化性质及其卫生学意义,概 述 理化性质及其卫生学意义,影响粉尘在呼吸道内
10、的阻留粉尘进入呼吸道后，根据其物理性状(大小、比重、形状等)不同，在呼吸道不同部位通过不同方式沉积(deposition)、 贮留(retention)或清除(clearance) 非吸入性粉尘(Uninhalable dust): D15m 可吸入性粉尘(Inhalable dust): D15m 呼吸性粉尘(Respirable dust): D5m,概 述 理化性质及其卫生学意义,粉尘颗粒在呼吸道的阻留曲线,概 述 理化性质及其卫生学意义,影响比表面积和生物学活性 单位体积分散相中所有粒子表面积的总和。 影响粉尘的其它一些理化活性如溶解度、 吸附能力等。 分散度越高 比表面积越大 溶解度
11、越大吸附能力越强 理化活性增加 参与体内生理生化反应的可能性增加 生物学活性增大,概 述 理化性质及其卫生学意义,6cm2,6m2,概 述 理化性质及其卫生学意义,粉尘的溶解度 有毒的粉尘(Pb、Mn)，溶解度，危害 无毒粉尘，溶解度， 对人体的危害 致纤维作用的粉尘(矽尘、石棉尘)，虽溶解度低，但危害性较大,概 述 理化性质及其卫生学意义,粉尘的比重、形状和硬度 比重、形状：影响在空气中的沉降速度，比重越大、越接近球形，沉降速度越快。 硬度、形状：对呼吸道粘膜等的机械损伤作用 边缘锐利、坚硬呼吸道粘膜的机械损伤、眼刺激 细长柔软的纤维粉尘易粘附致呼吸道粘膜而引起慢性炎症,概 述 理化性质及其
12、卫生学意义,粉尘的荷电性 物质在粉碎过程和流动中相互摩擦或吸附空气中离子而带电。 荷电量：粒径大小、比重、作业环境温湿度 影响粉尘在空气中的稳定性。同性相斥增强粒子稳定程度，异性则相反 荷电尘粒在体内易被阻留，并能影响细胞吞噬速度。,概 述 理化性质及其卫生学意义,粉尘的爆炸性粉尘爆炸的条件： 可氧化粉尘：煤、面粉、糖、硫磺、 适当浓度：煤尘35g/m3、面粉7g/m3 启动因素：明火、电火花、放电等,截留、撞击 粉尘进入呼吸道 阻留在呼吸道 沉积、弥散呼吸道对粉尘的清除,概 述 生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除,粉尘在呼吸道内的阻留,生产性粉尘在呼吸道的清除,巨噬细胞吞噬粉尘颗粒示意图,肺泡巨
13、噬细胞吞噬,纤维长度大于肺泡巨噬细胞直径 (10-15m),概 述 生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除,清除方式：粘液纤毛系统 肺泡巨噬细胞吞噬系统清除结果：97%99%可以清除 1%3%沉积在体内长期吸入粉尘时，可导致粉尘过量沉积，酿成肺组织病变，引起疾病。,局部刺激作用: 呼吸道粘膜、眼、皮肤全身中毒作用: 金属(Pb、As、Mn)变态反应: 棉、麻等有机粉尘 职业性变态反应性肺泡炎(Occupational allergic alveolitis) 非特异性慢性阻塞性肺病(COPD)致癌作用: 镍、铬酸盐、放射性粉尘等感染作用: 旧布屑、谷物、兽毛等带菌粉尘光感作用: 沥青引起光照性皮炎致纤
14、维化作用: 矽尘、石棉,概 述 粉尘对人体的致病作用,概述 尘肺(Pneumoconiosis),概念：长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。分类： 矽肺(Silicosis)：游离二氧化硅 硅酸盐肺(Silicatosis)：结合二氧化硅 炭尘肺(Carbon Pneumoconiosis)：煤、石墨、碳黑等 金属尘肺(Metallic Pneumoconiosis)：金属粉尘(铁、铝等) 混合性尘肺(Mixed Dust Pneumoconiosis)：游离二氧化硅+其他粉尘(煤矽尘、铁矽尘等),矽肺(Silicosis) 概 念,由于在生产环境中吸入游离二氧化硅的粉尘
15、(矽尘)而引起的以肺部组织纤维化为主的全身性疾病。 最严重的一种尘肺。游离SiO2:结晶型(Crystalline ):石英 隐晶型(Cryptocrystalline):玛瑙 无定型(Amorphous ):硅藻土通常将含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。,矽肺(Silicosis) 病 因,1.结晶型(crystalline)结晶型大多数呈硅氧四面体有规律地排列，硅氧四面体是致纤维化的必要条件。OO Si OO,矽肺(Silicosis) 概 念,矽尘（结晶型二氧化硅）：偏光显微镜,矽肺(Silicosis) 病 因,2.隐晶型（cypotocrystalline）微晶型是
16、硅氧四面体无规律排列的集合体，它们也可以引起矽肺，但其致纤维化作用慢，程度轻。主要有碧玉、玛瑙、燧石和石英玻璃。,矽肺(Silicosis) 病 因,3.无定型（amorphous）主要存在于硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气和在空气中凝结的气溶胶中。这类致纤维化作用最弱。致纤维化作用：结晶型隐晶型无定型,矽肺(Silicosis) 病 因,硅藻土 1600-1700 方石英 石英 高温焙烧 方石英和鳞石英 硅酸盐（制造瓷器和粘土砖的原料） 焙烧 可含有石英、方石英和鳞石英。,矽肺(Silicosis) 主要接触作业,矿山凿岩工人和工程兵耐火材料厂玻璃、搪瓷业喷砂、清砂陶瓷行业铸
17、造其他,矽肺(Silicosis) 影响矽肺发病的因素,粉尘中游离二氧化硅的含量 影响矽肺发病的主要因素 越高，发病时间越短，病情越严重。 与矽肺的病理类型有关工龄 510年后发病，有的长达1520年以上 持续吸入高浓度、高游离SiO2含量的矽尘，可12年发病，称为速发型矽肺(Acute Silicosis)。 有些矽尘作业工人在吸入矽尘期间没有发病，脱离矽尘作业后若干年后发现矽肺，称为晚发型矽肺(Delayed Silicosis),矽肺(Silicosis) 影响矽肺发病的因素,粉尘浓度和分散度 二氧化硅的类型: 结晶型强无定型 防护措施 混合性粉尘的联合作用 个体因素：年龄、健康、营养状
18、况、个人卫生习惯等 肺内粉尘蓄积量,具体归纳有下列重要因素： 矽尘作业工龄 粉尘中游离SiO2含量 粉尘浓度 粉尘分散度,矽肺(Silicosis) 影响矽肺发病的因素,矽肺(Silicosis) 发病机理,仍不十分清楚曾提出许多学说：机械刺激学说 化学中毒学说 硅酸聚合学说 免疫学说两个重要方面： 尘细胞的崩解死亡首要条件 胶原纤维增生矽结节形成的物质基础,1866年Zenkers提出机械刺激说。 1932年Garden用金刚砂（SiC）进行实验，没有引起纤维化。,硅酸聚合说，聚合硅酸胶体引起细胞损伤,1958年意大利学者提出“矽肺是非特异免疫的结果。 矽节结成分分析：蛋白80%：胶原40%
19、、球蛋白60%类脂质17%糖类3%,矽肺(Silicosis) 发病机理,尘细胞崩解死亡 氢键作用: 石英颗粒表面的羟基活性基团，与肺泡巨噬细胞等构成氢键，生氢的交换和电子传递，使细胞膜通透性增高、流动性降低，进而破裂。 生物膜脂质过氧化: 石英粉碎时，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中O2、CO2、H2O或与体液中水反应，生成自由基和过氧化氢，参与生物膜脂质过氧化，引起膜损伤。 细胞内钙超载: 石英直接损害巨噬细胞，膜通透性改变，胞外钙粒子内流，当胞内钙粒子浓度超过Ca2+-Mg2+ATP酶的排钙能力时，细胞就会死亡、破裂。,矽肺(Silicosis) 发病机理,胶原纤维增生 细胞因子作用：
20、巨噬细胞死亡后，释放出IL-1、TNF、FN、TGF-等各种介质。这些因子参与刺激成纤维细胞增生，或网织纤维及胶源纤维的合成。 肺泡上皮细胞不能及时修复：石英作用与型上皮细胞，使其肿胀、崩解脱落，当型细胞不能及时修复时，基底膜受损松懈，间质暴露，激活成纤维细胞增生。 免疫作用：巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，沉淀在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。,矽尘颗粒,巨 噬 细 胞 吞 噬 胞膜 生物膜脂质 破裂 过氧化损伤,型细胞因子：IFN-、IL-2、IL-18、 TGF-等；型细胞因子：IL-4、IL-6、IL-10、IL-13等；细胞粘附因子；MMPs/TIMPs；
21、TGF-1；,成纤维细胞,胶原形成 纤 维 化 透明性变,免疫系统,抗原抗体复合物,网状纤维,型上皮细胞肿胀、崩解脱落,型细胞增生修复,肺泡基底膜受损暴露间质,矽肺发病过程示意图,矽肺(Silicosis) 病理改变,基本病变 矽结节:特征性改变 长期吸入游离SiO2含量较高的粉尘 肺组织弥漫性间质纤维化： 纤维组织弥漫型增生 长期吸入游离SiO2含量较低的粉尘，或游离SiO2含量较高、但吸入量较少矽性蛋白沉积团块型矽肺,矽结节的形成 尘细胞团 (形成矽结节的基础) 细胞性结节(成纤维细胞、尘细胞、浸润细胞) 典型矽结节(胶原纤维核心，周围尘细胞、纤 维性结缔组织),矽肺(Silicosis)
22、 病理改变,大体标本 体积增大，重症型晚期体积缩小； 色灰白或黑灰，晚期呈花岗岩样； 肺重增加，入水下沉； 弹性差或丧失，表面可触及散在、孤立的结节如砂砾状； 切面可见灰白结节 ,矽肺(Silicosis) 病理改变,矽肺(Silicosis) 病理改变,人体矽肺：肺内有结节性病变，结节内有多量纤维细胞和胶原纤维，周围有少量细胞成分。采石工搬运工8年。,人体矽肺：两个结节，胶原纤维弥漫在整个结节内。矿山掘进工9年。,矽肺(Silicosis) 病理改变,矽肺(Silicosis) 病理改变,人体矽肺：肺内三个典型矽结节，周围少量纤维组织。喷砂工8年。,矽肺(Silicosis) 病理改变,人体
23、矽肺：肺内结节病变，网状纤维散在分布（网状纤维染色）。石粉厂装料工14年。,矽肺(Silicosis) 病理改变,人体矽肺：典型葱皮样结节，中央已无细胞成分。遂道风钻工31年。,矽肺(Silicosis) 病理改变,人体矽肺：典型葱皮样结节，中央无细胞成分，旁侧有一血管。石粉厂磨粉工14年。,矽肺(Silicosis) 病理改变,人体矽肺：血管周围结节性纤维化，VG染色，偏光显微镜摄影，内红色系胶原，其中散在晶状矽尘。采石厂粉碎工8年。,矽肺(Silicosis) 病理改变,人体矽肺：脾内矽结节，隧道风钻工3年。,矽肺(Silicosis) 临床表现,症状与体征 非特异性 早期无明显临床症状和
24、体症 后期有气短、胸闷、胸痛、咳嗽等。 症状体征的轻重,与肺内病变不一定平行。,X线表现 矽肺诊断的依据 小阴影(圆形、不规则形) 大阴影 其他改变(诊断参考) 肺门、肺纹理、胸膜、肺气肿肺功能改变 早期改变不明显，肺活量可降低实验室检查：无特异性,矽肺(Silicosis) 临床表现,弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。,肺纹理增多、增粗、扭曲变形、消失,阴影扩大，密度增高 淋巴结增大，蛋壳样钙化，垂柳状，肺门残根,胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失;晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈 “天幕状“阴影；发生在肺尖出现胸膜帽；侧胸壁：致密条状影。
25、,肺活量降低 一秒钟用力呼气容量减少 最大通气量降低残气量加弥散功能障碍,生化指标：血清铜蓝蛋白（CP）、尿轻脯氨酸、血清溶菌酶、过氧化物歧化酶(SOD)、型前胶原肽、粘蛋白、MDA。免疫学指标：免疫球蛋白、淋巴细胞转化试验。细胞因子：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子，转化生长因子。,并发症 肺结核 最常见（期合并率24.8% ，期合并率64.5%，期合并率66.6%）死亡的主要原因 呼吸系统感染 自发性气胸 肺心病,矽肺(Silicosis) 临床表现,矽肺(Silicosis) 临床表现,人体矽肺：肺内不整形结节（低倍），中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞（矽结核结节）。翻砂工17年。
26、,矽肺(Silicosis) 临床表现,人体矽肺：肺内不整形结节（高倍），中央干酪样坏死，少量钙盐沉着，周围纤维化及少量多核巨细胞（矽结核结节）。翻砂工17年,矽肺(Silicosis) 诊断,职业史生产场所粉尘浓度测定资料X线胸片检查综合考虑参考国家有关标准，由专家专断小组确定及分级 肺病诊断标准(GBZ70-2002) 尘肺病理诊断标准(GBZ25-2002),矽肺(Silicosis) 治疗与处理,不可逆性，尚无特异治疗方法治疗原则：采取综合治疗， 提高抗病能力； 防止合并症， 消除和改善症状； 维护呼吸功能， 延长寿命。常用药物：克矽平、磷酸哌喹、柠檬酸铝、 汉防己甲素等 职业病致残程
27、度鉴定：职工工伤与职业病致残程度鉴定(GB/T16180) 患者安置原则：一经确诊，不论期别，都应及时调离接尘作业,矽肺(Silicosis) 治疗与处理,克矽平：（P204）是一种高分子化合物，（聚2-乙烯吡啶氮氧化物），1964年我国开始合成，1967年用于临床。作用机理：保护巨噬细胞、增强肺的廓清机能、抑制纤维化。给药途径：雾化吸入17mg/kg周，肌肉注射 30mg/kg周，或交替给药。毒副作用：肝功能异常、过敏性皮炎。,矽肺(Silicosis) 治疗与处理,磷酸哌喹（抗矽14）作用机理：抑制巨噬细胞成熟和吞噬矽尘，具有免疫抑制作用。给药途径：口服500-750mg/次，1次/周，半
28、年为1疗程。毒副作用：口唇发麻、嗜睡、乏力、头晕等。,矽肺(Silicosis) 治疗与处理,烃基哌喹（抗矽1号）作用机制：抑制胶原蛋白合成，对肺巨噬细胞有保护作用。给药途径：口服0.25g/日，2次/周，6个月一疗程。柠檬酸铝作用机理：降低石英粉尘的溶解度、改变石英表面晶格。给药途径：肌肉注射，20mg/次，1次/周。其它药物：防己甲素、葡萄糖酸锌、 矽肺宁、泡利芬。,矽肺(Silicosis) 防尘措施,预防为主，综合措施防止生产性粉尘危害工人健康所采取的技术措施、组织措施和医疗预防措施。 技术措施是降低粉尘浓度，防止危害最基本的措施 组织措施：领导和管理，如设备维修、防尘制度 医疗预防措施：建立健全粉尘作业工人健康检查制度，及早发现尘肺，预防疾病恶化和发生并发症,矽肺(Silicosis) 防尘措施,八字方针“宣、革、水、密、风、护、管、查”宣：宣传教育革：工艺改革，技术革新水：湿式作业密：密闭尘源风：通风除尘护：个人防护管：防尘管理制度查：定期检查,谢谢大家,
