1、眼 外 肌 病,第一节 概述,双眼单视 两眼注视同一目标，外界物体在两眼视网膜相应部位（对应点）所形成的物像，经大脑枕叶的视觉中枢融合为一，使人们感觉到一个完整的立体形象，称为双眼单视,双眼单视 single binocular vision外界物体在两眼视网膜对应点处同时成像，经过大脑枕叶的视觉中枢融合为一个单一完整清晰的立体像，这种功能称为双眼单视。,二、双眼单视（binocular single vision）：外界物体在两眼视网膜相应部位（对应点）所形成的像，经大脑枕叶的视觉中枢融合为一，使人们感觉到一个完整的立体形象。又叫立体视、深径觉。良好的双眼单视必须具备：1.双眼视神经准确传导
2、。2.大脑皮质中枢分析融合功能完善。3.双眼眼外肌协同一致的运动。4.双眼视力相等或近似，能同时固视及正常的视网膜对应。,产生双眼单视基本条件,视网膜对应正常 双眼知觉正常且接近 正常的双眼协调运动 视觉中枢融合功能正常,双眼视功能分级,同时知觉 双眼能同时见到两个不同画面的图像 融合 双眼能将部份相同 部份不同的图像看成为一个图像 立体视觉 双眼能将两个分离开的完全相同的图像综 合成 一个具有立体感的图像,第二节 斜视 (strambismus),眼外肌,第一节 眼外肌的解剖和生理,眼外肌的解剖及其特点,四条直肌，两条斜肌 主要作用内直肌 内转 上斜肌 内旋外直肌 外转 下斜肌 外旋上直肌
3、上转下直肌 下转 主动肌 、协同肌、拮抗肌、配偶肌,每眼有四条直肌，两条斜肌。六条眼外肌中，内、外直肌的收缩仅有使眼球内转或外转的作用，无其他方向的作用。上、下直肌及上、下斜肌则因其走行方向与视轴分别成23。及51 。的夹角，当它们收缩时，眼球转动比较复杂。眼球靠眼外肌的收缩和松弛产生协调的运动，正常的双眼协调运动是保证双眼单视的基本条件之一。,眼 外 肌,眼球的主要轴,协同肌（ synergist） 单眼某一眼外肌行使主要作用，还有其他眼外肌来协助完成，起协同作用的眼外肌称协同肌。配偶肌（yoke muscles）当双眼作用向共同运动时，使双眼向同一方向运动的肌肉，称为配偶肌。拮抗肌（ant
4、agonist） 作用相反的肌肉互相制约，称拮抗肌。,眼外肌功能 眼球 四条直肌(内、外、上、下) 两条斜肌(上、下) 眼球依靠眼外肌 的收缩和松弛产 生协调运动,肌肉的主要功能 内直肌：内转 外直肌：外转 上直肌：上转 下直肌：下转 上斜肌：内旋 下转 下斜肌：外旋 上转,斜视 (strabismus)双眼注视状态下出现的眼位偏斜,斜视检查1.病史2.一般情况3.视力4.屈光检查,5.斜视的定性、定量检查遮盖试验 遮盖与去遮盖或交替角膜映光法三棱镜法同视机检查法复视试验歪头试验视觉感知检测,斜视检查法,病史 发病年龄 诱因 治疗史 家族史 望诊 有无内眦赘皮、代偿头位 视力及屈光检查斜视的定
5、量检查角膜映光法 最简单和常用,共同性外斜视,病因： 与屈光不正关系不大，与神经支配异常，调节与集合不平衡，融合不足等有关临床表现：受融合机制控制融合正常 外隐斜融合失控 外斜视:间歇性、恒定性,共同性内斜视(esotropia)最常见的斜视, 发病原因不明，可能与解剖异常、调节因素和神经支配异常有关。调节性内斜视:完全调节性、部分调节性、非屈光性非调节性内斜视：先天性、后天性,共同性斜视 指眼外肌本身和它的支配神经无器质性病变而发生的眼位偏斜 共同性内斜视 调节性内斜、部分调节性内斜非调节性内斜 共同性外斜 外隐斜间歇性外斜恒定性外斜,共同性斜视,眼外肌肌肉本身和它的支配神经均无器质性病变而
6、发生的眼位偏斜，在向各不同方向注视或更换注视眼时，其偏斜度均相等,共同性斜视的治疗目的 恢复双眼单视功能获得正常眼位（美容）,方法 1. 矫正屈光不正原则：内斜伴远视全部矫正外斜伴近视注意：斜视特别是内斜视的儿童验光时一定要用1%阿托品散瞳,方法 2. 治疗弱视3.正位视训练4.手术治疗 斜视角已稳定 或非手术治疗后仍偏斜 交替性注视患儿 内斜:内直肌后退,外直肌缩短外斜:外直肌后退,内直肌缩短,非共同性斜视主要指麻痹性斜视（少数痉挛性），是由于支配眼肌运动的神经核、神经或眼外肌本身器质性病变所引起,病因 1先天性：由于先天性发育异常、 产伤、眼外肌缺如等 2后天性：急性发病 复视外伤：颅底骨
7、折 炎症：脑膜炎、脑炎 血管病：高血压 脑血管意外 肿瘤：鼻咽癌 代谢性疾病：糖尿病 肌源性疾病：重症肌无力 甲亢 眼肌炎 其它 嵌顿 术后,临床表现,1.运动受限 2.第二斜视角大于第一斜视角 3.不同方向注视时斜视角不等 4.复视和眩晕 5. 代偿头位：消除复视 提高视力,麻痹性斜视与共同性斜视鉴别麻痹性 共同性发病 骤然 逐渐进展 眼球运动 向麻痹肌运动方向受限 无受限 斜视角 第二斜视角第一斜视角 两个斜视角相等 复视 有 无 代偿头位 有 无,颈肌性斜颈与眼性斜颈的鉴别颈肌性斜颈 眼性斜颈年龄 出生6月内发生 很少在18月内发生 颈肌 胸锁乳突肌僵硬 无 视力 正常 复视遮盖 不影响
8、 遮盖麻痹眼后头位正常,治疗 1. 病因治疗 2. 药物治疗 肌注VitaminB1 、VitaminB12 、ATP糖皮质激素和抗生素肉毒杆菌毒素A 神经毒素 部份替代 3. 光学疗法 4. 手术治疗 去除病因后，麻痹停止发展,麻痹性斜视由于眼外肌肉本身、支配肌运动的神经或神经核， 有器质性病变引起，引起的单条或多条眼外肌的部分 性或完全性麻痹。 原因先天性 后天性 炎症、外伤、 肿瘤 等 临床表现眼位向麻痹肌反方向偏斜眼球向麻痹肌作用方向运动受限第斜视角第斜视角 复视代偿头位,共同性 麻痹性 概念 眼外肌及神经无病 刚相反病因 先天性 屈光参差 先天性调节性 解剖因素 后天：外伤、非调节
9、肿瘤、炎症发病 逐渐发展 较快 眼球运动 无异常 运动障碍斜视角 第=第 第第复视 无 有代偿头位 无 有治疗 矫正屈光 病因治疗 手术 手术,隐斜 双眼眼位有偏斜倾向，但可通过正常的融合功能控制作用而维持正位 显斜 大脑视觉中枢融合功能失去控制，双眼出现间歇性或恒定性偏斜，表现为一眼注视目标，另一眼偏离目标。,完全调节性内斜视屈光性,病因：远视未经矫正，过度使用调节导致集合过强，且融合性分开不足。 临床表现:多为中度远视性多在25岁时发病间歇性斜视，注意力集中出现AC/A正常戴远视镜矫正后双眼位可矫正,调节性内斜视非屈光性,病因：调节性集合反应过强 临床表现：25岁或更早起病多见于中度远视眼
10、AC/A比值高戴远视镜矫正后斜视度变化不大,部分调节性内斜视,在内斜视中较多见，调解因素解剖因素 临床表现：多在13岁发病戴远视镜矫正后，内斜视变小，但仍残留部分内斜,非调节性内斜视,先天性内斜视：6个月起病，斜视度大，远近斜视度相等，轻中度远视，但戴远视性矫正眼镜后 斜度数不变 后天性非调节性内斜视：与先天性内斜视相比，发病稍晚，23岁发病，斜视度较小，远近斜视度与不同类型有关，戴远视性矫正眼镜后 斜度数不变,第三节 弱视(amblyopia)由于先天性或在视觉发育关键期进入眼内的光刺激不够充分，剥夺了在黄斑形成清晰物像的机会（视觉剥夺）和/或两眼视觉输入不等引起清晰物像与模糊物像之间发生竞
11、争（双眼相互作用异常）所造成的单眼或双眼视力减退。一般眼科检查无器质性病变，睫状肌麻痹检影后矫正视力0.8,弱视弱视的定义尚不一致,目前认为弱视是在视觉发育期间，由于各种原因造成视觉细胞的有效刺激不足，从而造成矫正视力低于同龄正常儿童，一般眼科检查未见黄斑中心凹异常。,病因及分类 1.斜视性弱视 双眼相互作用异常，中枢抑制 2.屈光参差性弱视 双眼相互作用异常，中枢抑制 3.屈光不正性弱视 视觉剥夺 4.形觉剥夺性弱视 单眼：视觉剥夺和双眼相互作用异常，中枢抑制双眼：视觉剥夺 5.先天性弱视,分类斜视性弱视 屈光性弱视形觉剥夺性或遮盖性弱视,临床表现1.视力减退 轻 中 重度2.拥挤现象3.光感正常 治疗原则：抓紧时机，尽早治疗人类 视觉发育敏感期开始于2岁前，2岁达到高峰，4岁开始大幅度下降，9岁停止发育,方法：矫正屈光不正，合并病的处理弱视治疗中心注视性弱视： 遮盖法，最有效，注意 医源性弱视，交替遮盖旁中心注视性弱视：遮盖法增视疗法（后像疗法）红色滤光片法、压抑疗法,治疗矫治屈光治疗斜视去掉抑制因素 弱视训练,时间是关键,
