1、第三章 外科病人的体液失调,主讲人 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科 姜从桥,Water & Electrolyteand Acid-base disturbances,一个人不吃不喝可以活几天?,四川汶州特大地震,他们需要什么？,第一节 概 述,一些外科疾病、创伤、手术可造成水电解质酸碱平衡失调而造成机体功能紊乱 维持体液平衡保证机体的正常代谢 机体的主要成分是水、电解质 处理与外科有关的水、电解质、酸碱平衡失调是外科医生的一项重要工作,人体的正常代谢和各器官功能正常的运行依赖于机体的正常体液容量、正常的渗透压及电解质含量、衡定的酸碱度。,成人的体液组成,平均身体所含的总体液量占体重比例 男性
2、为60% 女性为50%,为什么男女之间有如此差异？ 由于男女之间的肌肉组织及脂肪组织的含量有差异，肌肉组织的含水量较多，而脂肪组织含水量较少，小儿的脂肪较少，随着年龄的增大，体内脂肪逐渐增多，在14岁后与成人的比例相似。,女人是水做的？,How to differentiate function and non-function interstitial fluids,细胞外液,功能性细胞外液：绝大部分的组织间液能迅速与血管内的液体或细胞内液进行交换并取平衡，这在维持机体的水和电解质平衡方面具有十分重要作用。 Function interstitial fluids :Taking part
3、in modulating the balance of body fluids.,无功能性细胞外液：而另一部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，但这部分液体都有相应功能，在维持体液平衡方面能力相当小。但它当发生显著的变化时也可导致水、电解质和酸碱平衡失调。如消化液的大量丢失可造成体液容量及成分发生变化。 Non-function interstitial fluids : Fluids in cavity in normal status.Including cerebrospinal ,joint,pericardium and abdominal cavity fluids,Thi
4、rd Space,Definition:Pathophysiologiclly, relatively nonfunctional extra cellular fluid.Mainly for the change of quantity of functional and nonfunctional ECF.,Third Space,Distribution: exudates in burns; ascites; soft tissue injuries. bowel wall;peritoneum;infected lesions. Attention: not confused wi
5、th the nonfunctioning components from interstitial fluid.,体液的电解质组成,mEq/L,Na+,K+,Ca2+,Mg2+,Cl-,HCO3-,HPO42-,SO42-,有机酸,蛋白质,合计,合计,细 胞 外 液,细胞内液,血浆,组织间液,4,5,3,154,144,4,2.5,1.5,152,15,150,2,27,194,27,2,1,5,16,154,114,30,2,1,5,0,152,1,10,100,20,63,194,103,142,阳离子,阴离子,K,Mg2,HPO42,Na,Cl,细胞内液中 主要电解质,细胞外液中 主要
6、电解质,毛细血管壁,细胞膜,The Concept of Osmotic Pressure,Definitionthe number of osmotically active particles or ions per unit volume. Unit : milliosmoles per liter （mOsm / L）,The Concept of Osmotic Pressure,渗透压,细胞外液=细胞内液=290310mmol/L 渗透压的稳定是维持细胞内、外液平衡的重要因素,体液平衡及渗透压的调节,体液及渗透压的稳定是通过神经-内分泌的系统进行调节的渗透压-下丘脑-垂体后叶-抗利
7、尿激素系统来恢复和维持血容量-肾素-醛固酮系统来恢复维持它们共同作用于肾，调节水、钠等电解质的吸收和排泄来维持体液平衡，维护内环境的稳定。,血容量的维持对机体十分重要，因此机体对血容量和渗透压进行调整时，以血容量调整为主，目的是优先保持和恢复血容量，以保证重要器官的血液灌注，维持生命安全。,失水时机体的调整,酸碱平衡的维持,机体保持一定浓度的氢离子即可维持一定的pH值7.357.45 当氢离子浓度发生很小的变动时，人体即可通过缓冲系统、肺的呼吸、肾脏排泄来调整pH值 缓冲系统是由弱酸（缓冲酸）和对应的共扼碱（缓冲碱）组成一对缓冲系统,血液的缓冲系统,缓冲酸 缓冲碱H2 CO 3 HCO3 -
8、+H +H2 PO 4 HPO42- +H + HHb Hb - +H +HHbO2 Hb O2- +H +HPr Pr - +H +,HCO3 H2 CO 3 能决定血浆的pH值，它是血液中缓冲系统中最为重要，正常血浆HCO3 为24mmol/L,H2 CO 3 为1 .2mmol/L,代偿期可使它们的比值维持为20/1，其pH可为7.40,HCO3 反应代谢性H+ 过度或不足，受肾脏调节，反应代谢性成分。 H2CO3反应呼吸性H+ 过量或不足，受呼吸调节反应呼吸成分,肺通过CO2排出控制影响H2CO3 的调节 肾通过： Na+ -H+ 交换排H+ HCO3 重吸收 产生NH 3 并与H+结
9、合成NH+4 尿液酸化 排H +,水电解质酸碱平衡在外科的重要性,许多外科疾病可直接造成水电解质酸碱紊乱，如大面积烧伤、消化道瘘等。 水电解质酸碱平衡失调可直接造成外科病人的死亡。因此正确识别水、电解质的异常、及时纠正其异常是每一个外科医生的首任务。 外科手术成功与否与水电解质酸碱平衡有极大的关系，因此维持内环境稳定是手术关键。 水电解质酸碱平衡失调的表现形式多样可以是一种形式，或多种形式，从而在临床上处理更为复杂。,第二节 体液代谢的失调,机 体 体 液 的 平 衡,健康成人每日水、电解质的平均需要量,1日 必需量,水,Na+,K+,15002500ml,80120mEq(4.5g),406
10、0mEq(3g),ml,ml,尿 10001500 不感蒸发 900 大 便 100 合 计 2200,饮料 10001500 食品 700 代谢水 200 合 计 2200,体液代谢的失调三种形式,容量失调：等渗液体的变化，它只能引起细胞外液量的变化，对细胞内液则无影响 浓度失调：细胞外液中成分的变化，而细胞外液主要成分是钠离子，主要表现是低钠血症或高钠血症 成分失调：除钠离子外其它成分的变化，不同成分的变化产生的病理生理功能变化，如低钾或高钾血症、低钙或高钙血症、酸碱中毒等,一、水和钠的代谢紊乱 细胞外液中缺水和缺钠常同时存在，不同病因引起的体液平衡紊乱使得水和钠的丢失比例也有所不同，所表
11、现的紊乱形式也不同。,缺水缺钠常成比例，不同比例的丧失表现的临床表现及病理性变化不同，有三种不同的表现形式： 等渗性脱水； 低渗性脱水； 高渗性脱水。,（一）、等渗性脱水 又称急性脱水或混合性脱水，外科病人最为多见的一种脱水,一、病因 呕吐,手术的出血,等渗性脱水时机体内液体的变化 由于水和钠成比例丧失，血清钠在正常范围，细胞外液的渗透压保持在正常范围，细胞外液明显减少，而细胞内液无明显变化。如果病人脱水持续时间较久，细胞内液外移，从而引起细胞内脱水。,细胞内液,细胞间液,血浆,2.临床表现,恶心呕吐、乏力、无口渴等，舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥，松驰，短期内液丧失达体重5%（丧失细胞外液的25
12、%）可出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或下降等血容量不足，丧失达体重67%（相当细胞外液的3035%）可发现休克。,3.诊断,病史、临床表现，病史中几乎都有消化液或血液或其它液体大量丧失 红细胞计数、血红蛋白、血红蛋白量和红细胞压积有明显增高等血液浓缩的现象 血浆电解质一般无明显变化 尿比重增高,4.治疗,消除病因，治疗原发病； 等渗盐水或平衡盐溶液恢复血容量； 已有休克者，快速补液3000ml而快速恢复其血容量； 无明显休克者，上述液体1/21/3加日需要钠量加日生理水需要量； 生理盐水大量补充可造成高氯血症。,increases ECF,ICF ISF Plasma,Replace acu
13、te/ abnormal loss,Isotonic infusion,800 ml 200 ml,Ringers acetateRingers lactateNormal saline,平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，治疗等渗性缺水比较理想，但单纯用生理盐水可引起高氯性酸中毒。因该溶液内氯离子含量（154mmol/L）明显高于血浆的含量（103mmol/L）。,（二）、低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水,细胞间液,血浆,细胞内液 细胞间液 血浆,低渗性脱水时机体内液体的变化 由于失钠多于缺水，血清钠在低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，ADH释放减少，水在肾小管内再吸收明显减少，尿量
14、增多，可使细胞外渗透压增加，这样使得细胞外液减少更为明显。同时细胞间液进入血液循环，部分补偿血容量，细胞内液进入细胞间液。,1、病因,消化液持续性丢失，如呕吐、长期胃肠减压引流； 大创面的慢性渗液； 强利尿剂应用使得肾排出水和钠过多，未及时补钠； 等渗性缺水治疗补充水分过多,2、临床表现 多数病人没有口渴，可有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时有晕厥现象等,根据缺钠程度，分为三度：轻度：血钠135mmol/L,疲乏恶心呕吐 头晕，手足麻木，尿钠减少中度：血钠130mmol/L。上述症状加脉搏细速、血压不稳、脉压减小，站立时晕到，尿钠无重度：血钠120mmol/L加神志不清，肌肉痉挛性
15、抽搐，腱反射减弱或消失，休克,3、诊断,病史 临床表现 实验室检查a、 尿比重常在1.010以下，尿钠氯 减少 b、血钠测定135mmol/Lc、Hb、RBC、血细胞比容、血尿素氮增加等血液浓缩现象,4、治疗,处理原发病； 补含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和低血容量； 补液速度先快后慢，根据检测血钠情况及中心静脉压的变化进行调整； 补钠量（mmol/L）=(正常值-测得值mmol/L) 体重（Kg） 0.6（女0.5）17mmol/L相当于1g钠盐，计算的量当天先补1/2的量+每日正常需要量+每天需要液体量，余钠第二天补完。,公式所计算的值对于解除急性脱水，维持水、电解质平衡及血
16、容量的改善有一定的帮助，但不能完全全量补充输入，完全输入可能造成病人血容量过高，影响病人心功能，应采取分次输入并根据监测血钠值及临床表现不断进行调整。,输注高渗盐水200300ml浓度为57.5%，以快速纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和血浆渗透压，使水肿的细胞内水分外移，但要严格控制滴速，每小时不应超过100150ml.,increases Plasma EVF,ICF ISF Plasma,Hypertonic infusion,7.5% Natrium Chlorid,（三）、高渗性缺水 又称原发性缺水 缺水多于缺钠，血浆钠高于正常范围，细胞外液的渗透压增加,细胞间液,血浆,高渗性脱
17、水时机体内液体的变化 由于水和钠同时丢失，缺水多于缺钠，使血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高，细胞内液向细胞外间隙转移，结果使得细胞内、外液都有减少。,细胞内液,2、临床表现 分三度,轻度：口渴，缺水量为体重的24% 中度：极度口渴，乏力尿少，尿比重增高，皮肤干燥无弹性，眼窝下陷有烦躁，缺水量为体重的46% 重度：上述症状加燥狂，缺水干燥，谵忘昏迷等。,3.诊断,病史 临床表现 检查a：尿比重增高b：Hb、血红细胞、血细胞容积增加c ： 血钠浓度增加,4、治疗,去除病因； 不能口服者，用5%葡萄糖或0.45%低渗氯化钠溶液； 先估计失水占体重的百分比，每日体重的1%补液400500ml/
18、L,加每日正常需要量2000ml; 缺水缺血，同时多伴有代谢性变化.,increases ICF ECF,ICF ISF Plasma,Replace Normal loss (IWL + urine),Hypotonic infusion,5% GS,85 ml,255 ml,660 ml,高渗性脱水，主要丢失细胞内液；低渗性脱水，主要丢失细胞外液，细胞内液并未丢失，甚至有增加；等渗性脱水，主要丢失细胞外液。,不同类型缺水的特征,（四）、水中毒 又称稀释性低钠血症,摄水总量多于排水量，造成水分潴留于体内，血浆渗透压下降和循环血量增多,1、病因,抗利尿激素分泌增多，如疼痛、出血、休克、创伤、和
19、大手术等 肾功能不全 机体水分摄入过多或静脉输入过多,2、临床表现 有二种：,急性水中毒：发病急，主要以脑水肿症状、颅内高压表现为主引起一系列精神、神经症状； 慢性水中毒：症状多不明显，往往为原发病表现所掩盖，软弱无力，恶心呕吐，嗜睡，体重增加明显，皮肤苍白湿润，泪液增多，无皮肤凹陷性水肿,3、诊断,实验室检查：红细胞计数、Hb、血细胞比容、血浆蛋白均降低，血浆渗透压降低，红细胞平均容积增加，红细胞平均血红蛋白浓度降低，提示细胞内、外液量均增加,4、治疗,预防为主：有引起ADH分泌增多的病因、急性肾功能不全、急性心功能不全的病人，应严格控制摄水量 有水中毒者：停止摄入水分利尿剂排水：用渗透性利
20、尿剂，如20%甘露醇或25%山梨醇200ml快速滴注可减轻脑水肿和多余水分的排出。也可注射袢利尿剂，如速尿。,二、体内钾的异常,人体内的钾98%位于细胞内，是细胞内主要的电解质，细胞外液的钾仅占钾的总量的2%。正常血清钾浓度为3.55.5mmol/L。,钾的生理功能,参与、维持细胞的正常代谢。 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。 维持肌肉组织的兴奋性。 维持心肌正常功能。,（一）低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L为低钾血症。,1、病因,长期进食不足； 钾从肾排出过多，如速尿等利尿剂、肾小管性酸中毒； 补液病人长期不接受含钾盐液体； 肾外途径丢失； 钾分布异常，钾向细胞内转移，如输注葡萄糖
21、及胰岛素溶液。,9例多发伤病人连续测定细胞内水分intracellular water (ICW) 、总蛋白total body protein (TBP) 、总钾量total body potassium (TBK)及细胞内钾total body potassium (TBK),浓度变化，星号表示测量值明显改变,临床表现,肌无力，常最早出于出现，先四肢无力， 躯干 、呼吸肌软瘫。 消化道症状：厌食、恶心呕吐、腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。 心脏表现：各种传导阻滞、节律异常。早期：T波低平，降低或倒置。后期：ST段降低、Q-T间期延长和 U波出现。,临床上当细胞外液明显减少时，低钾血症易被掩盖
22、，而仅表现为缺钠缺水的症状，只有当缺水缺钠得到纠正是，缺钾症状才表现出来。,A、低钾血症可致代谢性碱中毒。 当细胞外低钾时，细胞内钾离子外移，3外钾离子从细胞内外移，就有2个钠离子和1个氢离子向细胞内移，造成细胞外液氢离子浓度下降。 B、远曲肾小管钠钾交换减少，钠氢交换增加，使尿排氢增多。,The resting membrane potential within cells of a negative charge is established by the cell membrane enzyme Na + /K + -ATPase using energy to pump three s
23、odium molecules out of the cell for every two potassium molecules transported into the cell. ECW, extracellular water; ICW, intracellular water.,3.诊断,病因及临床表现 血清钾3.5mmol/L 心电图表现,4.治疗,积极处理引起低钾血症的病因。 能口服应口服补钾。 不能口服补钾应静脉补钾。,静脉补钾应注意：,每日补钾36克， 每1000ml输液中含钾量不得超过3克， 滴速每分钟40ml/h方可补钾。,（二）高钾血症 血钾浓度5.5mmol/L称高钾
24、血症,1.病因,输入过多：口服、静脉补充过多或输大量库血等； 肾排钾功能减退：急慢性肾功能减退、肾上腺皮质功能不全（阿狄森氏病）、保钾利尿药长期使用：安体舒通； 细胞内钾离子大量释放入血：大面积挤伤、溶血、缺氧、严重感染、酸中毒等。,2.临床表现,轻度多无明显症状：神志模糊、感觉异常、四肢软弱无力等 重度者可表现微循环障碍等症状：皮肤苍白、发冷、表紫、低血压、心跳缓慢、心律不齐、甚至出现心跳聚停，当K+7mmol/L有心电图异常如出现高尖T波 QT间期延长 QRS波增宽 PR间期缩短。,3.诊断,病因及临床表现， 当怀疑有高钾血症时，应立即进行血K+5.5mmol/L时可确诊， 心电图异常波形
25、有辅助诊断价值。,ECG changes indicating hyperkalemia. The T wave is tall, narrow, and symmetrical. , ECG changes indicating acute myocardial infarction. The T wave is tall but broad-based and asymmetrical. (From Somers MP, Brady WJ, Perron AD, Mattu A: The prominent T wave: Electrocardiographic differential
26、 diagnosis.,4.治疗,高钾血症对人体有一定的危险，一旦确诊应立即给以治疗。 禁钾：停止一切含钾的药物、食物、饮料； 降低血钾浓度促进K+ 向细胞内转移a.5%NaHCO360100ml静脉注射后继续静脉滴注60100ml（增加血容量使钾得到稀释，血钾浓度下降；可促进K+进入细胞内；从尿中排出；纠正酸中毒；肾小管Na+-K+交换增加促进血钾从尿中排出。）b静脉输入葡萄糖+RI：25%葡萄糖100200ml+每5克葡萄糖1URI静脉滴注可使K+进入细胞内，必要时每34小时重复用药。,C.肾功能不全可用10%葡萄糖酸钙100 ml+11.2%乳酸钠溶液50ml+25%葡萄糖400ml R
27、I 20U 24小时缓慢静脉注入。 阳离子交换树脂：口服每次15克每日4次。 透析疗法：上述方法无法降低血清钾的浓度时应使用腹膜或血液透析。 防治心律失常：钙与钾有对抗作用，故静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml可缓解K+对心肌的毒性作用，可重复使用，也可将10%葡萄糖酸钙30 40 ml 加入补液中静脉滴注。,三、体内钙的异常,99%钙以碱酸钙、碳酸钙形式贮存在骨骼中，细胞外液钙仅为总钙0.1%，为2.252.75mmol/L。,（一）低钙血症,血清钙2mmol/L引起神经肌肉兴奋性增高的症状。,1.病因,甲状旁腺功能受损； 急性坏死性出血性胰腺炎； 坏死性筋膜炎； 肾功能衰竭； 胰瘘、小肠
28、瘘。,2.临床表现：主要表现神经肌肉兴奋性增强所致,容易激动、口周和指尖麻木、针刺感，手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进以及Chvostek征阳性（耳前叩击试验）Trousseau征阳性（束臂试验）。,诊断,病因及临床表现； 血钙2mmol/L。,治疗,积极治疗原发疾病； 补钙发作时用10%葡萄糖酸钙溶液20ml或5%氯化钙静脉注射。可重复多次给药。需长期治疗：口服钙剂及补充维生素。,（二）高钙血症 1.病因：甲状旁腺腺瘤或增生；骨骼转移性癌。 2.临床表现：早期时：有疲乏、厌食、恶心呕吐、体重下降。 进一步增高时有严重骨痛，背痛，四肢疼痛，口渴，多尿。甲旁亢时可发生病理性骨折。,3.治疗：甲状旁腺
29、增生或腺瘤手术切除治疗。骨转移癌给低钙饮食，补足水分。,四.体内镁异常 50%镁位于骨骼内，49%位于细胞内，1%位于细胞外液。 主要对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏激动及血管张力均具有重要保护作用，正常血清镁浓度0.71.1mmol/L,大部分镁从粪便中排出，其余从肾中排出。,(一)镁缺乏,1.病因：饥饿，吸收障碍，肠瘘，急性胰腺炎等。 2.临床表现：神经肌肉、中枢神经系统功能亢进，面色苍白，肌震颤，手足抽搐，Chvostek征阳性，记忆力减退，烦躁不安，谵忘，惊厥等。,3.诊断：病因临床表现，低钾钙缺乏纠正后症状仍不缓解，应怀疑低镁血症，可用镁负荷试验：MgCl2或Mg
30、SO2 0.25mmol/L90%经尿排出，正常。4080%留在体内，少量排出可能有镁缺乏。,4.治疗,补充MgCl2或MgSO2 。注意补液速度，纠正低镁的症状约需13周。,（二）镁过多,病因：肾功能不全；输入过多（如硫酸镁治疗子痫输入过多）；酸中毒；烧伤早期。 临床表现：乏力、疲倦、腱反射消失、血压下降，心电图PR间期延长，QRS波增高，T波增高，最终嗜睡昏迷，呼吸抑制，心跳聚停。,3.治疗：停止给镁，静脉缓慢推注10%1020ml葡萄糖酸钙来对抗镁对心脏和肌肉的抑制。纠酸补液，症状仍不缓解考虑透析治疗 。,五.体内磷异常,大部分磷存在骨骼中，部分磷以有机磷脂形式存在于软组织中，细胞外液中
31、含磷仅2g，正常血清无机磷浓度为0.961.62mmol/L。磷常见的功能有：是核酸、磷脂等基本成分；高能磷酸键的成分之一，在能量代谢中有重要作用；参与旦白质的磷酸化过程；某些凝血因子的成分；以磷脂形式参与细胞包膜的组成；磷酸盐参与酸碱平衡作用。,（一）低磷血症,血清无机磷0.96mmol/L 病因 ：甲状旁腺功能亢进；严重烧伤或感染；大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进入细胞内；磷摄入不足。 临床表现：不明显，可有神经肌肉症状，头晕，厌食，肌无力等。重症有抽搐，精神错乱，昏迷。呼吸肌无力而危及生命。,3.治疗 预防为主；不能进食在补液时注意磷的补充；甲状旁腺机能亢进可采取手术治疗。,（二）高磷血症,
32、血清磷 1.62mmol/L。 病因：急性肾功能衰竭；甲状旁腺功能低下；酸中毒或淋巴瘤等化疗进磷从细胞内逸出，血清磷升高。 临床表现：高磷血症多继发性导致低钙血症的发生。发生一系列低血钙症而发生一系列低血钙症状。,3.治疗：,除原发病防治外 治疗原发病防治；治疗低钙血症；肾功能不全必要时进行透析治疗。,第三节 酸碱平衡的失调,体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。,决定机体酸碱平衡的三大基本要素是机体的pH、HCO-3和PaCO2, 任一因素的变化超过人体的代偿能力，便可发生酸碱平衡失调。,HCO-3反映代谢因素，它的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。
33、PaCO2, 反映呼吸性因素，它的原发性减少或增加可引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒,原发性酸碱平衡失调可为： 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 可同时存在两种以上的原发性酸碱失调即为混合性酸碱平衡失调。,临床上常用的各种血气分析指标,血液的pH值； PCO2、 H2CO3；血液中的PCO2系指血液中的游离CO2所产生的张力，正常值为3445mmHg.系 真实HCO-3（A .B.）是指用与空气隔绝的全血标本测得的血浆中的HCO-3和标准HCO-3（S.B.）是全血在标准条件下（血红蛋白的氧饱和度为100%温度为37。C，PCO2为40mmHg）测得的血浆中的HCO-3含量
34、 缓冲碱（B .B.）是血液中的所含所有缓冲碱总和 碱剩余（B .E.）是测得值的缓冲碱减去缓冲碱的正常值。,How to differentiate the four types of acid-base imbalance,Arterial blood gases testAB: actual bicarbonate(Both metabolism and respiration) SB: Standard bicarbonate(Only metabolism) SB： 38 760mmHg PCO2 40mmHg fully oxygenated Hb BE: Base excess,
35、The four types of acid-base disturbances,代酸合并呼酸 ABSB,代碱加代酸合并 呼碱 SBAB,代碱合并 呼酸ABSB,一、代谢性酸中毒 最常见，酸性代谢产物积聚过多或HCO-3丢失过多,（一）病因： 碱性物质丢失过多：长时间的慢性腹泻、小肠瘘、胆瘘、胰瘘等消化液中的HCO-3丢失； 酸性物质输入过多：休克及严重的感染使组织缺氧，组织无氧代谢产生大量丙酮酸及乳酸等酸性产物； 肾功能不全造成酸性产物不能排出、 HCO-3 不能重吸收。 （二）临床表现：轻度：无明显症状。重度：可有疲乏，眩晕，嗜睡，感觉迟钝，烦躁。呼吸深快，呼出气体有酮味，面部潮红，心率快
36、，血压偏低，腱反射消失，神志不清，昏迷。,（三）诊断 根据病因；临床表现；血气分析pH ,HCO-3 .,代偿期： pH在正常范围,HCO-2,BE(碱剩碱)和PaCO 3 ， CO 2 CP(正常值25室mmol/L)减少。 失代偿：pH、HCO-2,BE(碱剩碱)和PaCO 3 ， CO 2 CP(正常值25mmol/L)明显减少。,（四）治疗： 一、病因治疗； 二、对血浆HCO-3 10mmol/L要立即输碱性液体 常用的是NaHCO3 溶液，进入机体后分解为H+ 和HCO-3 ：HCO-3+ H+ H2CO3 H2O +CO2首次剂量100200ml，根据血气分析，再决定输注液体，边观
37、察边纠正中毒是治疗原则。,注意纠正酸中毒时须注意：,NaHCO3 是高渗性液体，过快输液可致高钠血症，血渗透压升高，应注意避免。 酸中毒时，离子化的Ca2+增多，病人有低钙血症，可以不抽搐，酸中毒纠正后，离子化的钙减少，可发生抽搐。 过快纠正酸中毒，还能引起大量K +转移至细胞内引起低钾血症。,二、代谢性碱中毒 H+ 丢失或HCO-3,输入过多引起。,病因：胃液丢失过多，是最常见的原因如呕吐、长期胃肠减压等，可造成因氢氯离子丢失，肠内的HCO-3未能被氢离子中和， HCO-3 过多造成肠吸收HCO-3 ，大量胃液丢失也丢失钠离子，低偿过程中肾钠钾交换增加，氢钠交换也增加，钠保留，排氢钾增加造成
38、低钾血症和碱中毒。碱性物质摄入过多：大量输库血，抗凝剂入血转化成HCO-3造成碱中毒。,缺钾：钾离子从细胞内转移到细胞外，3个钾离子置换2个钠和1个氢离子进入细胞内。 利尿剂：部分利尿剂对近曲小管对钠氯离子的再吸收有抑制作用，但不影响远曲小管内的钠氢交换，随尿排出的氯比钠多，回收钠和HCO-3 增多，造成低氯性碱中毒。 代谢性碱中毒氧合血红蛋白解离曲线左移使氧不易从氧合血红蛋白中释放，血氧含量正常，但组织仍缺氧。,2.临床表现及诊断,病史 呼吸变浅变慢，嗜睡昏迷，精神错乱，谵忘。 失代偿血气分析，pH,HCO-3, PaCO 2不变 代偿时 pH不变,HCO-3 BE(碱剩碱) 低氯低钾血症,
39、3.治疗,积极治疗原发病 补充等渗盐水 盐酸精氨酸，起到补氯离子，中和HCO-3 补钾：中止细胞内外离子的交换异常，中止氢离子的继续排出。见尿补钾。 严重碱中毒，当血浆中HCO-3 4550mmol/L pH7.65,为迅速中和过多的HCO-3可应用稀释的盐酸溶液0.1mmol/L或 0.2mmol/L，在治疗重症、顽固性代谢性碱中毒是很有效、安全的，但要防止漏出血管外，漏出血管外可造成组织坏死，需经中心导管缓慢滴入。,三、呼吸性酸中毒 肺泡通气及换气功能不足，不能充分排出体内生成的二氧化碳，以致血液中的PaCO 2造成高碳酸血症。,病因：全身麻醉过深，镇静剂过量，中枢神经系统损伤，气胸，急性
40、肺水肿，呼吸机使用不当。肺组织广泛纤维化，重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。上腹部手术后所致的切口疼痛，腹胀。 临床表现：胸闷，呼吸困难，躁动不安，缺氧，头痛紫绀，严重者可出现血压下降，谵忘昏迷。,3.诊断：病因及临床症状，pH, 血浆HCO-3,可正常。PaCO 2。 4.治疗：对呼吸性酸中毒的代偿能力十分有限，常合并缺氧。 去除病因，改善通气，气管插管或气管切开，并使用呼吸机进行通气改善呼吸。慢性呼吸性酸中毒多难以治愈：可通过控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施可改善换气和减轻酸中毒，这种情况下多不能耐受手术。,四、呼吸性碱中毒 肺泡通气过度，体内生成CO 2排出过多，血PaCO 2 降低
41、，出现低碳酸血症。,病因：癔病、过度通气、忧虑、疼痛、发热、创伤、呼吸机辅助通气过度。 临床表现：呼吸急促、眩晕、口周手足出现麻木针刺感，心跳加快。 诊断：病因及临床表现。血气分析： pH,HCO-3， PaCO 2下降。,4、治疗: 积极治疗病因，纸袋罩住鼻子，增加呼吸道死腔量，减少二氧化碳呼出量。,A Six-Step Sequential Approach to Interpretation of Arterial Blood Gas with Supplemental Information from Serum Sodium, Potassium, and Chloride Conc
42、entrations,第四节 临床处理的基本原则 1.病因的治疗，了解水、电解质、酸碱的类型。 2.实验室检查：血尿常规、血细胞比容，肝肾功能、血糖，血钾、钠、氯、钙、镁离子，动脉血气分析。 3.治疗：快速恢复血容量；吸氧、纠正缺氧；纠正严重的酸、碱中毒；治疗严重的高钾血症。,水、电解质输液,本章小结,体液可分为细胞外液和细胞内液两部分及分布比例 功能性细胞外液和无功能性细胞内液 体液平衡及渗透压的调节是通过神经内分泌系统进行调节的 人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。 血液中最重要的缓冲系统是 HCO3 H2 CO3,肾在酸碱平衡的调节系统中起最重要的作用。Na+ -H+ 交换排H+ ； HCO3 重吸收；产生NH 3 并与H+结合成NH+4 ；尿液酸化；排H+ 体液平衡失调有三种表现形式。 等渗性缺水的病因、临床表现及平衡盐溶液的治疗。 低渗性缺水的病因、临床表现及治疗。 高渗性缺水的病因、临床表现及治疗。 钾的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢。 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。 维持肌肉组织的兴奋性。 维持心肌正常功能。,低钾血症病因、临床表现及治疗。 高钾血症病因、临床表现及治疗。 代谢性酸中毒的主要病因、临床表现、治疗 代谢性碱中毒的主要病因、临床表现及治疗,谢谢！欢迎讨论！,
