1、感染性休克,济宁市传染病医院 邵国辉,概述,病因：由病原微生物及其毒素等产物直接或间接-激活 宿主的各种细胞和体液系统产生 细胞因子和内源性介质作用于 机体各种器官、系统引起 急性微循环灌注不足导致 组织缺氧、细胞损伤、代谢和功能障碍， 甚至多器官功能衰竭的危重综合症。,病因学,致病微生物：G-细菌：肠杆菌科细菌，不发酵杆菌，脑膜 炎球菌，类杆菌G+细菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎链球菌病毒：汉坦病毒 宿主因素：慢性病，免疫抑制剂，放疗，化疗，留置导尿管，老年人，大手术后,发病机制（1）,炎症失控学说：感染性休克是脓毒症发生过程中的并发症，是严重感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS) SIRS的
2、本质：机体失去控制的、自我持续放大和自我破坏的炎症反应。 表现：播散性炎细胞活化、炎症细胞泛溢至血浆、形成瀑布效应，并由此引起远隔部位的炎症反应。 并非感染自己引起，而是机体对感染性因素的反应。,发病机制（2）,病原微生物及其产物,单核巨噬细胞 中性粒细胞 内皮细胞,G-菌的内毒素、蛋白酶 G+菌的外毒素、细胞壁成分 病毒及其产物,信号通道被激活,络氨酸激酶通道 蛋白酶C通道 NF-B通道,多种效应细胞,炎症因子,TNF- IL-1,IL-6 IL-8 IL-12 IFN 血栓素 白三烯 血小板活化因子 前列腺素 补体,PGE PGF PGI2 血栓素,巨噬细胞,中性粒细胞,内皮细胞,内毒素,
3、发病机制（3）,细胞因子的作用：在调节宿主免疫反应过程中具有双层作用 较低水平的细胞因子：稳定内环境、增强机体的抵抗力 大量复杂广泛的细胞因子：上调、下调、瀑布效应，炎症反应过度，组织损伤、器官功能障碍。,发病机制（4）：微循环障碍（1）,初期：缺血缺氧期,神经反射 病因,多种缩血管体液因子增加 儿茶酚胺 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血栓素A2 血小板活化因子 白三烯 内皮素,内毒素,拟交感作用,微血管发生强烈痉挛，毛细血管网缺血、缺氧,缺血缺氧期,发病机制（5）：微循环障碍（2）,中期：淤血缺氧期,缺血缺氧 无氧代谢酸性产物增加（乳酸） 肥大细胞释放组胺 缓激肽增多,微动脉对儿茶酚胺的敏
4、感性下降，微动脉扩张 微静脉收缩,微循环内血液淤滞，压力增加，血浆外渗，组织水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量减少，血压下降，细胞损伤,淤血缺氧期,发病机制（5）：微循环障碍（3）,后期：微循环衰竭期,毛细血管网血流停止，红细胞聚集，溶血，DIC 多器官功能衰竭,微血管：痉挛、扩张、麻痹,DIC,纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高,血液高凝 血液流速减慢,DIC,酸中毒,DIC的发生:,微循环衰竭期,临床表现：休克早期,临床表现：休克中期,低血压:收缩压下降至80mmHg 酸中毒,临床表现：休克晚期,DIC和重要脏器功能衰竭 顽固性低血压、广泛出血、少尿或无尿呼吸增快、心率加速、
5、发绀 心脏：心率加速、心律失常、心肌缺血 肺脏：ARDS，呼吸困难、发绀、湿罗音、呼吸节律不整 肾脏：少尿或无尿 肝脏：肝性脑病、黄疸 神经：昏迷、抽搐、瘫痪 胃肠功能紊乱：胀气、出血,按血流动力血特点分类,暖休克,冷休克,临床表现,SIRS,美国胸科医师学会（ACCP），1991,具备上述4项中的2项即可判断为SIRS,MODS、 MSOF,严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征。( Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS )重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统
6、器官衰竭。( Multiple System Organ Failure， MSOF ),特殊类型感染性休克：中毒性休克综合征,中毒性休克综合征（TSS)：金黄色葡萄球菌TSS链球菌TSS,金黄色葡萄球菌TSS,病原：非侵袭性金黄色葡萄球菌产生的外毒素 中毒性休克综合征毒素-1（TSST-1)：致热原性外毒素C肠毒素F 血液细菌培养阴性 表现：急起高热、头痛神志模糊猩红热样皮疹 严重低血压多系统受累,链球菌TSS（STSS),又称链球菌TSS样综合征（TSLS) 病原：A组链球菌致热性外毒素A超抗原刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子、白介素直接抑制心肌引起休克。 表现：畏寒、发热、头痛、咽痛，咽部充
7、血呕吐、腹泻猩红热样皮疹低血压昏迷全身中毒症状重少见多器官功能损害,实验室检查（1）,血常规：白细胞升高，中性粒细胞分类升高，核左移。血小板减少（DIC时）。尿常规：少量蛋白、红细胞和管型。,实验室检查（2）,血液生化检测：低钠，钾离子，胆红素，ALT 肾功能：肌酐、尿素氮 血气分析：二氧化碳结合力（CO2CP) 血液流变学检查： DIC：血小板下降，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增加 细菌学检查：,诊断,必须具备感染和休克综合征这两个条件 感染诊断： 休克诊断：血压下降、脉压小、心率加快、呼吸急促、面色苍白、皮肤湿冷或花斑、尿量减少、烦躁不安、意识障碍。晚期：出血、昏迷。
8、,预示发生休克的指标,体温骤升或骤降 神志 皮肤与甲皱微循环的改变 血压,治疗,病因治疗：控制感染 抗休克治疗：补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血晶体液：碳酸氢钠林格液纠正酸中毒：碳酸氢钠血管活性药物：扩血管： 受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱受体兴奋剂：异丙肾上腺素多巴胺缩血管： 去甲肾上腺素、间羟胺 维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠 肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松 其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂,治疗：病因治疗,控制感染 抗生素使用原则：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感的抗生素，剂量要足，首剂可用加倍量，联合用药，静脉给药。
9、 在有效抗生素控制感染下，可短期大量使用肾上腺皮质激素。,治疗：抗休克治疗,病因治疗：控制感染 抗休克治疗：补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血晶体液：碳酸氢钠林格液纠正酸中毒：碳酸氢钠血管活性药物：扩血管： 受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱受体兴奋剂：异丙肾上腺素多巴胺缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺 维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠 肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松 其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂,治疗：抗休克治疗（1）,补充血容量：最基本和重要的手段之一 有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。 扩容所用
10、液体应包括胶体和晶体。 胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。 晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。,治疗：抗休克治疗（2）,胶体液 低分子右旋酐（分子量24万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，降低血粘度、疏通微循环，防止DIC。每日用量为5001500ml，一般为1000ml。 血浆、白蛋白和全血：适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。血细胞压积以维持在3040%较合适。,治疗：抗休克治疗（3）,晶体液： 碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各
11、种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平，可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。 5%10%葡萄糖液主要供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解。25%50%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。,治疗：抗休克治疗（4）,扩容输液程序、速度和输液量： 一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输给白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定 。,治疗：抗休克治疗（5）,扩容治疗要求达到： 组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失； 收缩压12kP
12、a（90mmHg）、脉压4.0kPa； 脉率100次/min； 尿量30ml/h； 血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。,治疗：抗休克治疗,病因治疗：控制感染 抗休克治疗：补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血晶体液：碳酸氢钠林格液纠正酸中毒：碳酸氢钠血管活性药物：扩血管：受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱受体兴奋剂：异丙肾上腺素多巴胺缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺 维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠 肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松 其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂,治疗：抗休克治疗（5）,纠正酸中毒： 可增强心肌收缩力、改善微循环的淤滞。
13、首选：5%碳酸氢钠。 轻症休克：每日400ml，重症休克：每日400800ml,治疗：抗休克治疗,病因治疗：控制感染 抗休克治疗：补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血晶体液：碳酸氢钠林格液纠正酸中毒：碳酸氢钠血管活性药物：扩血管： 受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱受体兴奋剂：异丙肾上腺素多巴胺缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺 维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠 肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松 其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂,治疗：抗休克治疗（6）,血管活性药物的应用：旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。 1.扩血管药物 必须
14、在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克（冷休克）。受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。酚妥拉明（苄胺唑啉）。0.10.5mg/kg以葡萄糖液100ml稀释后静滴。情况紧急时，可先以15mg小剂量加入葡萄糖液或生理盐水1020ml中缓注，继以静滴。,（2）抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱，东莨菪碱可作为首选 解除血管痉挛、阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。 剂量：东莨菪碱0.010.0
15、3mg/kg/次，静脉注射，每1030分钟注射一次，病情好转后逐渐延长给药间隔直到停药。,（3）受体兴奋剂： 典型代表为异丙肾上腺素，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中等度扩血管作用。在增强心缩的同时，显著增加心肌耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。 剂量：0.10.2mg/100ml，滴速为成人24g/min，儿童0.050.2g/kg/min，心率以不超过120次（儿童140次）/min为宜。,（4）多巴胺为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。具有兴奋、和多巴胺受体等作用 当剂量为每分钟25g/kg时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多 剂
16、量为615g/kg时，主要兴奋受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对2受体的作用较弱 当剂量每分钟20g/kg时，则主要起受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。 常用剂量为1020mg/100ml，初以每分钟25g/kg滴速滴入，继按需要调节滴速，最大滴速0.5mg/min。 多巴胺为目前应用较多的抗体克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。,2.缩血管药物：仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量。 在下列情况下可考虑应用：1、冷休克伴有心力衰竭者可与应用活血管药的同时，加用缩血管药物以防血压骤降，并加强心肌收缩。2、
17、应用扩血管药物病情未见好转者 常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为：去甲肾上腺素0.51.0mg/100ml，间羟胺1020mg/100ml，滴速2040滴/min。,病因治疗：控制感染 抗休克治疗：补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血晶体液：碳酸氢钠林格液纠正酸中毒：碳酸氢钠血管活性药物：扩血管： 受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱受体兴奋剂：异丙肾上腺素多巴胺缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺 维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠 肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松 其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂,1、心功能不全的防治：,严格控制输液速度
18、和量毛花甙C多巴胺肾上腺皮质激素吸氧纠酸和电解质紊乱能量合剂纳洛酮,2、肺功能的维护与防治,保持气道通畅 吸氧血管解痉剂 利尿 激素,3.肾功能的维护与防治,休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在有效心搏血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静滴甘露醇100300ml，或静注速尿40mg，如排尿无明显增加，而心脏功能良好，则可重复一次，若仍无尿，提示可能已发生急性肾功能不全，应给予相应处理。,4.脑水肿的防治,脑缺氧时，易并发脑水肿，出现神志不清、一过性抽搐和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。应及早给予血管解痉剂、抗胆碱类药物
19、、渗透性脱水性（如甘露醇）、速尿、并采取头部降温与大剂量肾上腺皮质激素（地塞米松1020mg）静注以及高能合剂等。,5.DIC的防治,抗休克 改善微循环 控制感染 肝素：0.51.0mg/kg，每46小时静滴一次。 双嘧达膜 丹参注射液,病因治疗：控制感染 抗休克治疗：补充血容量：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血晶体液：碳酸氢钠林格液纠正酸中毒：碳酸氢钠血管活性药物：扩血管： 受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱受体兴奋剂：异丙肾上腺素多巴胺缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺 维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠 肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松 其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂,肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松510mg/日,预后,预后好坏受下列因素影响： 治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好； 原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好； 伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高； 有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转；夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。,思考题,感染性休克 中毒性休克综合症(TSS) 全身炎症反应综合征（SIRS) 临床表现 治疗,
