1、第五章 急性中毒,第六节 急性工业毒物中毒,第六节 急性工业毒物中毒,工业毒物包括工业生产中的原料、中间体、辅助剂、杂质、成品、副产品和废弃物等。工业毒物急性中毒可分为生产性中毒和非生产性中毒声两类，前者指生产过程中接触毒物切，因毒物溢漏、防护不严、违规作业或意外事故等招致的中毒，后者指非生产需要而接触毒物引起的中毒。,第六节 急性工业毒物中毒,一、一氧化碳中毒 二、硫化氢中毒 三、刺激性气体中毒 四、亚硝酸盐中毒,一氧化碳中毒,一氧化碳( Carbon monoxide, CO)为无臭、无味、也无刺激性的气体，比空气略轻，遇氧燃烧后生成二氧化碳。凡含碳物质不充分燃烧均可产生CO，空气CO中含
2、量超过0.01%时，可能引起急性中毒。,一氧化碳中毒病因,1. 生产性中毒：工业生产中CO可用作化工原料，燃料，或者是工业废气，如有防护不严、违章作业、密封设备破损或意外事故等，均可产生CO中毒。 2. 生活性中毒 多发生于冬季，主要由使用煤炭、煤气、蜂窝煤、液化气、煤油、柴油、沼气、柴草、木炭等作燃料，燃气热水器，汽车长时间在车库开启空调、因通风不良、烟囱堵塞、倒烟和排气管漏气等，致室内氧气不足产生大量CO积累于室内致中毒。,急性一氧化碳中毒原因,一氧化碳中毒发病机理,CO与血红蛋白(Hb)的亲和力较氧大230-270倍，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，失去携氧能力，而其离解度又比Hb02慢3
3、600倍。中枢神经对缺氧最为敏感，其次是心脏。,一氧化碳中毒病理,中枢神经细胞缺氧脑血管痉挛麻痹扩张，脑内储备能量耗竭神经元机能障碍细胞毒性脑水肿，血管源性脑水肿，颅内高压和重脑功能障碍死亡。脑缺氧和脑水肿脑循环障碍死亡。血中含多量HbCO，血液、皮肤、肌肉及内脏皆呈樱桃红色。,一氧化碳中毒临床表现,（一）急性中毒 急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主，其严重程度与吸人气中CO浓度和血中HbCO多少密切相关， 1轻度中毒 头晕、头痛、乏力、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、颞部搏动感等症状，晕厥。 2中度中毒 上述中毒症状加重，病人面色潮红、口唇樱桃红、脉快、多汗、烦躁、乏力明显，移步困难或不稳、意识
4、模糊，昏迷。,一氧化碳中毒临床表现,3重度中毒 短时间吸人高浓度CO，或长时间未被发现。昏迷，肌张力高，牙关紧闭，强直性抽搐，瞳孔缩小，对光反射及眼角膜反射减弱或消失，腹壁及提睾反射消失，病理征阳性，大小便失禁，血压下降，陈-施呼吸，呼吸停止，死亡。,一氧化碳中毒临床表现,（二）急性CO中毒迟发脑病 部分中毒者经治疗意识障碍恢复后，经2-60天的假愈期，突然又出现意识精神障碍、锥体外系或椎体系为主的脑病变，称为急性CO中毒迟发脑病。发生率约为2%-44%，以中、重度中毒者多见，中老年居多。 机理尚未明确，可能与大脑深部白质包括半卵圆中心脑室周围大片脱髓鞘病变及脑局部缺血软化、坏死相关。,急性C
5、O中毒迟发脑病,1精神及意识状态障碍：定向力丧失、反应迟钝、表情淡漠、智能及记忆减退，幻觉妄想、语无伦次、兴奋躁动、狂喊乱叫、打人毁物，或昏迷，谵妄或去大脑皮层等。 2锥体外系损害：帕金森氏综合征或出现舞蹈症。 3锥体系损害：瘫痪、运动性失语、假性球麻痹、皮质性失明、继发性癫痈、顶叶综合征（失认、失用、失写或失算）等。 4颅、脊神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病等。,一氧化碳中毒实验室检查,（一）HbCO的检查1.定性测定：简易快速，须有正常血作对照，30%才显示阳性加碱法：煮沸法：硫酸铜法：2定量测定 正常人含量 1%，轻度10%-20%；中度30%-40%；重症50%以上。 （二
6、）血气分析 动脉血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血PH降低或正常，二氧化碳分压常有代偿性降低。,一氧化碳中毒实验室检查,（三）脑电图：异常，弥漫性低波纹幅慢波增多，但脑电图改变无特异件。 （四）头部CT检查：脑内有病理性、灶性分布的低密度区，弥漫性脑水肿，缺血缺氧性脑病。 （五）大脑诱发电位：正中神经体感诱发电位( SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和视觉诱发电位(VEP)异常，与病情的严重程度相关。,一氧化碳中毒治疗,将中毒者移离现场，呼吸新鲜空气，保持呼吸道通畅，保暖。轻者可迅速恢复，送有高压氧舱设备的医院治疗。呼吸心搏停止，移离现场后立即作心肺脑复苏急救。 （一）氧疗 加速HbCO的
7、离解，增加氧和，改善和纠正脑缺氧。1高压氧疗法 疗效最好，最好于4h内进舱，每天12次，40次，可防止迟发脑病。2自体血体外辐射充氧治疗 取病人血经MRI（血磁疗法）、紫外线照射、加氧后再输回，改善组织缺氧，降低血粘度和改善微循环。,一氧化碳中毒治疗,3氧气吸人 常压下经鼻导管、鼻塞、氧气面罩、氧气帐或机械通气等高流量吸氧。 （二）抗脑水肿治疗 20%甘露醇按125ml和地塞米松10-20mg/次，交替静注或快速静滴，每天各3-4次，呋塞米20-40mg/次肌注或静注每天2-3次。高渗糖，白蛋白等，如有昏迷，建议疗程要长，逐渐减量。,一氧化碳中毒治疗,6重症中毒或迟发脑病者，可考虑给予都可喜(
8、每片含烯哌嗪30mg +阿吗碱10mg)治疗，每次1片，每日两次，此药可提高动脉血氧分压。脑活素，脑蛋白水解物，神经节苷酯等。,一氧化碳中毒预后,除少数“闪电样”中毒者发生死亡外，绝大多数CO中毒者，只要及时脱离中毒环境，获得适当救治，均可顺利恢复，只有极少数重症中毒者经治疗仍长期昏迷不醒处于去大脑皮层状态。少数发生迟发脑病者，经适当治疗，大多数也会顺利恢复，仅少数病人长时间遗有神经-精神障碍，难于恢复。,一氧化碳中毒预防,1加强生产场所的通风，加强管道封， 2. 禁止在通风不良的环境内长时间开放内燃机调试，禁止在车库内长时间开放汽车空调。 3从事接触CO作业者，加强安全教育。遵守安全操作规程
9、，加强个人防护意识和措施。 4冬季取暖，严禁不带排烟管道的煤炉炭盆、蜂窝煤炉，燃气取暖器等放置于室内。正确使用燃气热水器。,一氧化碳中毒治疗,（三）对症及综合治疗 1高热和抽搐：镇静冬眠疗法。 2控制继发感染，纠正代谢性酸中毒，维持水、电解质代谢失衡。 3早期给ATP、辅酶A、细胞色素C及维生素B、C,环磷腺苷葡胺 4低分子右旋糖酐，酚妥拉明、脑益嗪、前列地儿、等血管扩张剂，以扩张脑血管，改善脑血液循环。 5筋膜间隙综合征：减压清创术，防止产生肌红蛋白尿肾病，已发生急性肾衰者，应及时采用血液净化治疗。,二、硫化氢中毒,硫化氢（分子量34）为无色具卵臭味的可燃气体，燃烧后变为二氧化硫。比空气（2
10、9）重，易溶于水，吸人空气中含量超过30-40mmg/m3，即有可引起急性中毒。,硫化氢中毒病因,（一）生产性中毒 H2S含硫化合物化学反应的产物，有机物腐败形成。在工制造业鞣制皮革、甜菜制糖、动物胶、造纸制浆，沼气池、沟渠、水井、潜涵、隧道，险沟、下水道、垃圾，粪窖内可产生 H2S （二）非生产性中毒：H2S的火山喷发气，或危及大量人群的H2S公害性事故所致。,硫化氢中毒发病机理,H2S是刺激性的窒息性气体。低浓度时与水形成硫化钠对眼及呼吸道粘膜产生刺激作用；高浓度的H2S 与细胞色素氧化酶的二硫键作用，抑制其活性，失去传递电子的能力，而阻断细胞的生物氧化还原过程，并与Fe3+结合，HB无法
11、携氧，造成组织细胞内窒息缺氧。,硫化氢中毒发病机理,初期刺激颈动脉窦化学感受器呼吸中枢和脊髓运动中枢产生兴奋作用，抑制。 吸人高浓度H2S，麻痹呼吸中枢窒息“闪电样”中毒死亡。,硫化氢中毒病理,尸检体表呈明显青紫、眼畏、鼻、咽喉粘膜可见充血、水肿、斑块状瘀血或点状出血。血液呈紫黑色、不凝结，因血中溶有H2S故解剖时可散发出H2S的臭味。肺充血、水肿，出血灶，肺泡内有大量渗出物和炎性细胞浸润；脑呈水肿，大脑皮质及部分灰质有时呈特殊的绿色（与Hb和H2S相互作用相关，亦可见于肠道上段）、脑、脊髓神经组织可有退行性变；其他脏器也可有充血或缺氧性损害。,硫化氢中毒临床表现,（一）急性中毒 1轻度中毒：
12、眼和上呼吸道的刺激症状，刺痛怕光、流泪及异物感，咽部灼热感，咽干、流涕、胸闷、刺激性干咳，头痛、头昏、恶心、乏力。眼结膜、鼻、咽粘膜充血，肺可有干罗音。,硫化氢中毒临床表现,2中度中毒 呼吸困难，呼气有H2S臭味，急性气管炎或支气管肺炎表现，眼刺激症状加重伴有视觉障碍，看光源周围有彩色环，角膜水肿的征兆角膜糜烂。共济失调及意识障碍。,硫化氢中毒临床表现,3重度中毒 接触高浓度H2S（ 700mg/m3），全身中毒症状，发病急，进展快，以中枢神经损害最为突出，头昏、心悸、呼吸困难谵妄，抽搐、大小便失禁昏迷，吸吸停止死亡,硫化氢中毒临床表现,（二）亚急性中毒 反复接触低浓度H2S，眼痒、异物感、流
13、泪、怕光、视物模糊及气管炎等刺激症状，缓慢产生神经系统症状，如头昏、头痛、记忆力减退、易疲劳、多汗等；长时间暴露于约lOOmmg/m3以上的H2S，可能引起肺部损害（肺纤维化、COPD）。,硫化氢中毒实验室检查,（一）现场空气中H2S浓度测定 （二）血中硫化物检测中毒后血中硫化物含量增多（2h内取血定），尿中硫酸盐含量也增多。 （三）硫化血红蛋白(SHb)分光镜检测鉴定,硫化氢中毒治疗,（一）脱离中毒环境 急性中毒者应沿上风迅速撤离，移至空气新鲜处，窒息者应立即施人工呼吸、心肺脑复苏术。,硫化氢中毒治疗,（二）解毒治疗（ 缺乏有明显疗效的解毒药物） 动物试验用高铁血红蛋白形成剂（亚硝酸钠，4
14、-二甲基苯酚、大剂景美蓝），使H2S的的HS-与高铁血红蛋白结合，成为硫化高铁血红蛋白，以减轻HS-与细胞色素氧氧化酶的结合，但临床的效果差，且加重缺氧和降低血压，可选用4二甲基苯酚，因其副作用较小。,硫化氢中毒治疗,（三）高压氧治疗 争取早期作高压氧治疗， （四）中毒性肺、脑损害的处理 早期短程大剂量皮质激素、脱水剂、消泡剂、超声雾化吸入、抗菌药物防治继发感染、细胞色素C（60mg/d，以减轻细胞内窒息，需皮试），中毒性肺水肿，一般禁用吗啡。,硫化氢中毒治疗,（五）对症处理 呼吸抑制（呼吸兴奋剂、机械通气）；抽搐（地西泮或巴比妥类药等）；昏迷（促进脑细胞代谢：胞二磷胆碱、氨乙基异硫脲、-氨酪
15、酸等）、对症处理中毒性心肌病、中毒性肝病等。 （六）眼损害的处理 用2%碳酸氢钠溶液或清水冲洗，4%硼酸水洗眼，滴入无菌橄榄油和醋酸可的松点眼液，每天4次，可防治角膜炎。,硫化氢中毒预后,急性硫化氢中毒经救治大多数可完全恢复，有少数严重中毒或反复多次中毒，可遗留包括神经症、前庭功能障碍、锥体外系统损害、精神障碍、中毒性心血管病变和中毒性肾损害等。,硫化氢中毒预防,1可产生H2S的生产：加强管道的密闭，通风，安装自动报警设备。 2排放H2S废气，应先通过碱液（石灰水、氢氧化钠等）吸收，含硫酸性废水排放前，应用碱性物质中和处理。 3有机物腐败而通风又不畅（下水道、阴沟、深水井、粪窖、沼气池、纸浆池
16、等），在作业前应先通风，先用醋酸铅试纸作测试或放人小动物观察，戴供气式防毒面具，身上缚救护带，进入前应有人在外监护，并做好急救准备。 4接触H2S作业者，预防宣传和急救训练，现场施救者应注意自自身安全，进人中毒现场移出昏迷者一定要配带供气式防毒面具，以免施救者产生连续中毒 5患有明显呼吸系统疾病、神经系统器质性疾病、精神障碍及明显心、肝、肾疾病病者，不宜从事接触H2S作业。,三、刺激性气体中毒,工业生产中涉及的刺激性气体种类很多，含酸雾气体、氯气、氨气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫，光气、氯化物、溴甲烷、有机氟裂解气等皆属之，常见中毒的刺激性气体为氯气、氮氧化物、光气和氨气。,刺激性气体中毒病因
17、,（一）氯气( Chlorine，Cl2) 广泛使用的化工原料，制造农药、漂白粉、消毒剂、光气、塑料、溶剂、合成纤维及其他氯化物。通常由电解食盐制得，高压下液化为液氯贮存，在制造、使用、运输和贮存过程中，疏于防范出现意外事故，即有大量氯气逸出，污染大气和危害人群健康，造成急性中毒事故。 （二）光气 又称碳酰氯，曾用作军用毒剂，目前主要作为化工原料用于有机合成、制造染料、农药、医药、塑料和其他中间体（如异氰酸酯）等，氯仿或四氯化碳等氯代烃类燃烧时也产生光气。,刺激性气体中毒病因,（三）氨气 用作冷冻剂，人造冰、石油精炼，制造氰化物，化肥工业及医药化工原料等含氨产品，急性氨中毒多由于意外事故或不遵
18、守安全操作规程引起。 （四）氮氧化物 包括一氧化氮(NO)、二氧化氮(N02)、氧化亚氮（N20即笑气）、三氧化二氮( N203)、四氧化二氮(N204)和五氧化二氮(N205)等，,刺激性气体中毒发病机理,（一）氯气 氯气水盐酸次氯酸，具刺激作用，尤其次氯酸更具有明显的生物活性，穿透细胞膜，破坏其完整性和通透性，引起组织炎性水肿、充血和坏死，破坏气-血屏障结构，使其渗出增加。氯气主要作用于气管和支气管（包括细支气管），也可作用于肺泡，导致支气管痉挛、支气管炎和支气管周围炎，大量吸入也可引起中毒性肺水肿。,刺激性气体中毒发病机理,（二）光气 光气水解可产生二氧化碳及盐酸，光气微溶于水，它对下呼
19、吸道的损害较上呼吸道重，光气较多引起肺水肿，主要是由于其分子结构中的羰基(C=0)与气血屏障组织中的蛋白质、氨基酸、醇及巯基类等产生酰化反应，干扰细胞代谢，致使细胞膜受损，通透性增加，主要形成化学性肺炎和肺水肿，高浓度时对支气管粘膜有刺激作用，可造成支气管痉挛。,刺激性气体中毒发病机理,（三）氨气 低浓度时即对眼和上呼吸道有明显的刺激作用，严重中毒时可引起喉头水肿，也可因呼吸道粘膜坏死脱落而导致窒息，吸入高浓度时可直接影响毛细血管的通透性而产生肺水肿，并可有神经系统和肝肾损害，这和氨吸收入血后血氨增高相关。,刺激性气体中毒发病机理,（四）氮氧化物 氮氧化物中NO和N02均仅微溶于水，故吸人后对
20、上呼吸道和眼的刺激作用不明显，到达深部呼吸道后，缓慢地溶解于肺泡表面的液体及含水蒸气的肺泡气中，逐渐与水作用形成硝酸和亚硝酸，产生剧烈的刺激腐蚀作用，使气血屏障组织通透性明显增加导致肺水肿。毒物吸收入血后，形成亚硝酸盐和硝酸盐，招致高铁血红蛋白血症和血管扩张，出现青紫、呼吸困难、血压下降和中枢神经损害，一般以N02为主者肺损害明显，而以NO为主者则高铁血红蛋白血症和中枢神经损害明显。,刺激性气体中毒病理,以眼及呼吸系统损害为主，主要表现为化学性刺激腐蚀病损，出现眼、鼻、咽喉、气管、支气管化学性炎症反应、水肿和破溃、坏死，,刺激性气体中毒临床表现,（一）眼及上呼吸道刺激症状 眼有辛辣感、流泪、流
21、涕、喷嚏、咽干灼痛、嘶哑、刺激持续呛咳，咯痰，痰色与毒物相关，一般为白色，吸人氨气为黄色，氮氧化物为柠檬黄色，肺水肿，粉红色泡沫痰，中毒性肺炎大咯血。 （二）呼吸系统表现 胸闷、胸痛、气急和呼吸困难，胸部紧束和压迫感，胸骨后疼痛。发生急性喉头水肿、支气管痉挛或气管管型脱落窒息，急性吸气性呼吸困难。,刺激性气体中毒临床表现,（三）神经系统表现 头昏、头痛、乏力、恶心、呕吐、烦躁、嗜睡。 （四）中毒性肺水肿 发生中毒性肺水肿者于刺激期和肺水肿产生前有一段“假愈期”，即脱离接触后刺激症状消失或明显好转，经过一定时间的“潜伏”之后，突然或逐步出现肺水肿表现，咳白沫或血性泡沫痰，呼吸急促，咳嗽，恶心、呕
22、吐、紫绀、心悸、惊恐、烦躁，甚至昏迷和休克，死亡。“假愈”或潜伏期的长短与吸人毒物的量呈负相关，一般为数小时至一天；短者0.5-21h，长者24-48h。,刺激性气体中毒临床表现,（五）ARDS 有进行性呼吸频速和窘迫，心动过速，顽固性低血氧症，一般氧疗无效。 （六）体检 眼、鼻、咽喉粘膜充血、水肿或有糜烂，部分病人呼吸音粗糙或偶闻干罗音，重症（包括中毒性肺炎及肺水肿）及继发感染者，肺部可闻干湿罗音，可出现纵隔、皮下气肿或肺不张。,刺激性气体中毒实验室检查,（一）血常规 血白细胞总数和中性粒细胞比例增高， （二）胸部X线片 轻者纹理增深或无变化，重者肺纹理增多、增粗，边缘模糊不整，肺部密度增高
23、，毛玻璃状，大小不等的浸润病灶，中下肺较密沿支气管分布，呈栗粒型，粗大结节型、蝴蝶型，相互融合成大片阴影,刺激性气体中毒实验室检查,（三）血气分析 血液氧分压及血氧饱和度降低，二氧化碳分压增高和血液pH值下降。产生ARDS的病例，其血气改变与ARDS改变一致。 （四）心电图检查 重症病例因持续缺氧、肺动脉高压及植物神经活动功能障碍，可导致心肌损害和心律失常，出现相应的心电图改变。,刺激性气体中毒治疗,（一）一般处理 中毒者应立即脱离接触，沿上风向逃离或移离中毒现场。更换污染衣物，清洗污染皮肤（液氯或液态光气等污染），对刺激症状，用镇咳祛痰药、支气管扩张药等作对症处理，必要时给吸氧，并用抗生素防
24、治继发感染，时限制补液量，以免增加诱发肺水肿的危险，对成酸性气体（光气、氯气、氮氧化物）可于此期用20-/0-5%碳酸氢钠作雾化吸人中和；成碱性气体可用稀醋雾化吸人中和。,刺激性气体中毒治疗,（二）中毒性肺水肿的处理 1纠正缺氧 首先选用l%二甲基硅油（消泡净）作雾化吸人，每次5min，反复使用，以消除呼吸道中气泡，减少气流阻力，改善通气。用鼻导管、鼻塞、氧气面罩、高黼诵气等方法给氧作氧疗。必要时配合作呼气未正压呼吸或使用人工膜肺氧合器。,刺激性气体中毒治疗,2应用肾上腺糖皮质激素(关键） 全身和局部同时使用，短期大剂量，机理抑制前列腺素释放。阻抑白细胞释放缓激肽。抑制蛋白水解，稳定粘多糖，降
25、低毛细血管管的通透性。 3超声雾化吸人 超声雾化雾滴细小，深入肺泡，起到局部治疗作用，基础雾化液中和原理选定，加入皮质激素、支气管松弛剂、祛痰药物、消泡剂等一起雾化后吸人，每2-4h吸人一次。,刺激性气体中毒治疗,4. 6-氨基已酸：阻断糜蛋白酶原转变为糜蛋白酶，后者是组织胺释放所需要的酶。抑制纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解爵酶，可使纤维蛋白分解，增加毛细血管的通透性。每次10g，口服或静滴，每天1次。 5抗胆碱能药 镇静、舒张支气管、改善微循环和兴奋呼吸中枢等有利作用，对消除烦躁、恐惧感颇为有效，剂量每次0.3mg，肌注或口服。,刺激性气体中毒治疗,6对症治疗 心衰、休克、心律失常、电解
26、质及酸碱平衡失调。 7其它 刺激性气体中毒性肺水肿一般禁用吗啡。利尿剂效果也欠佳，甘露醇等渗透性脱水剂可能漏于肺问质中，不利于肺水肿消除，故均不宜使用。,刺激性气体中毒治疗,（三）美蓝 氮氧化物引起的高铁血红蛋白血症，用美蓝l-2mg/kg静注治疗，效果良好。 （四）ARDS的处理 ，治疗ARDS,昆明氯气泄漏 百人中毒,氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏,氯气中毒急诊处理,立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和
27、皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗 防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开 合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿 早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染 可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水2050ml中雾化吸入,轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。 中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛,四、亚硝酸盐中毒,亚硝酸盐主要指亚硝酸钠（钾），为白色结晶状粉末，味微咸而稍带苦味，易溶于水。工业上用亚硝酸钠作金属表面处理，合成的原料，防冻剂、食品工业常用于食品的加工与防腐，此外，亚硝酸钠尚
28、可用作医药，主要用于解救氰化物中毒，也可用作金属医疗器械浸泡消毒的防锈剂。,亚硝酸盐中毒病因,（一）误食 因其外观及物理性状与食用盐颇为相似，保管不善时易误作食盐用于烹调， （二）医源性中毒 用于救治氰化物中毒的离静注亚硝酸钠，罕有失误而致中毒者，但有一种医用器械消毒液，其配方为0. lu-/o的新洁而灭内加0，5070亚硝酸钠，因其外观与软皂液或水有些相似，已一再产生误将此液灌肠或加于婴儿室牛奶中引起中毒的医疗责任事故，罗 （三）肠源性青紫症 进食含多量嗜硝酸盐的蔬菜，如芥菜、青菜、甜菜、菠菜、新淹制的咸菜、放置过久变质的残剩蔬菜等，均含有较多的硝酸盐，高者可达200mg%，食人后经肠道硝酸
29、盐还原茵（大肠杆菌等）还原，转变生成大量亚硝酸盐而中毒，多见于儿童及胃肠功能全者，春季发病较多。 （四）其它 食用含硝酸盐较多的井水、蒸锅水，同样也可引起中毒。,亚硝酸盐中毒发病机理,本品毒性大，摄人亚硝酸钠0.2-0.5g，即可引起急性中毒，在胃内部分转化为亚硝酸，分解释出NO，引起胃肠道刺激症状，亚硝酸盐对中枢神经尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用，它还能直接作用于血管平滑肌，致周围血管极度扩张产生血压下降和周围循环衰竭。对其他器官的平滑肌，也有短暂的松弛作用。还有较强的直接氧化作用，使血中形成大量高铁血红蛋白，形成化学性青紫，阻碍血红蛋白运送氧气，导致机体明显缺氧，尤以中枢神经系统对缺氧更为敏
30、感。,亚硝酸盐中毒临床表现,误食或食含硝酸盐较多的蔬菜中毒，发病也很快，最短10 -15min，一般0.5-3h者，长者也有达20h。 经口中毒发病常首先有恶心、呕吐、腹胀、有时伴腹痛和腹泻等消化道刺激症状，同时有头痛、乏力、嗜睡出汗缺氧可致烦躁不安，呼吸加快伴有胸闷，胸部紧迫感，重者有呼吸困难。全身明显青紫、口唇、指甲、耳垂及面部青紫甚为明显，呈紫黑或蓝褐色，严重病例有血压下降、心率快、脉细速、神志不清、休克、昏迷、抽搐，甚至呼吸循环衰竭，,亚硝酸盐中毒实验室检查,（一）血中高铁血红蛋白检测 可用定量和定性方法鉴定和检查， 1取血5ml，在空气中用力震荡15min，高铁血红蛋白血液不变化（仍
31、保持棕色），正常血则由于血红蛋白与氧结合而变为猩红色。 2、取血5ml，滴入数滴1%氰化钾或氰化钠溶液，若为高铁血红蛋白血液立即变为鲜色 3取血5ml，血色呈紫色经离心沉淀，血浆仍为黄色，说明紫蓝色乃血细胞本身异常所致，然后再摇混，并通以氧气或在空气中振荡15min，高铁血红蛋白血不变色，而还原血红蛋白则变为鲜红。 4，分光镜检，可发现在红色区630mm处有高铁血红蛋白的吸收光带，加入氰化钾光带消失。,亚硝酸盐中毒实验室检查,（二）残余毒物或洗胃抽出液可作亚硝酸盐定量测定,亚硝酸盐中毒诊断,1，有误以亚硝酸钠作食盐使用，并有进食用其烹调的食物史，多为群体发病。或饮用苦井水（含多量的亚硝酸盐）尤
32、其苦井水配制牛奶，或进食变质青菜与新腌制的青菜等病史。 2误用亚硝酸盐过量史。 3有高铁血红蛋白血症的临床特点。排除苯的胺基和硝基化合物、农药杀中眯（中毒表现以紫绀、嗜睡和出血性膀胱炎等症侯群为其特点）等引起的高铁血红蛋白血症化合物中毒。 4分光镜检静脉血有肯定的高铁血红蛋白吸收光带。,亚硝酸盐中毒治疗,（一）清清除毒物 误服亚硝酸盐应及早洗胃与导泻，神志清楚，催吐。青紫者均宜给吸氧治疗。 （二）特效治疗 用10%的美蓝溶液加于25%葡萄糖溶液20-40ml中，按1 - 2mg/kg的剂量作静脉注射，注射速度宜慢，10 - 15min注完，2h后若仍未好转，可重复用药一次，美蓝剂量过大，会出现
33、兴奋谵妄等中毒反应。高渗糖和维生素C也有还原作用，强美蓝的疗效，轻症病例也可用500ml葡萄糖60-100ml加维生素C 1.Og静注，还可用美蓝口服，剂量每次3-5mg/kg，每日3次。,亚硝酸盐中毒治疗,（三）对症治疗 包括休克、抽搐及呼吸衰竭等症。 (四）换血疗法 经上述处理，病情危重仍青紫明显者，可输新鲜血300-500ml，或行换血疗法。,亚硝酸盐中毒与预防,1加强亚硝酸盐的保管，不能将用于食品加工的亚硝酸盐，放在厨房内，以免误用、误食。 2医用器械消毒液应妥善保管，应做好三查七对，增强责任感，避免医疗差错事故。 3禁食腐烂变质蔬菜，煮熟的蔬菜不能存放过久再食用。腌菜5-8天亚硝酸盐含量最高，20天以后食用即无害。不应在一个时内集中吃大量含硝酸盐量大的蔬菜。 4. 不饮用苦井水及隔夜蒸锅水，不用这类水做饭、煮粥或煮汤。,谢 谢,
