1、第三章 水、电解质平衡紊乱,http:/,水、钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,镁代谢紊乱,钙、磷代谢紊乱,http:/,第一节 水、钠代谢障碍,水、钠正常代谢,水、钠代谢紊乱,http:/,(一）水、钠正常代谢,体液的容量和分布体液的电解质成分体液的渗透压体液的正常调节,http:/,1）体液的容量和分布体内的水和溶解在其中的物质。体液的容量(volume) 化学成分(composition) 渗透压(osmotic pressure) 分布(distribution),相对恒定,http:/,跨细胞液（第三间隙液） 1,内环境,http:/,不同人群的体液容量,年龄、性别、胖瘦,http:/,2）体
2、液的电解质成分,电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。,特点： (1) 各体液中阴、阳离子数不一致； (2) 电中性法则； (3) 细胞内外阴、阳离子构成不同； (4) 渗透平衡法则； (5) 钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过细胞膜。,http:/,细胞外液 阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等 阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-、有机酸、Pr-,细胞内液 阳离子：K+、 Na+ 、Ca2+、Mg2+等 阴离子：HPO42- 和 Pr- 、HCO3-、 Cl-、SO42-等,http:/,细胞内、外液的主要电解质成份,http:/,3）体液的渗透压渗
3、透压是由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成的。其大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关。,http:/,细胞外液（血浆和组织间液） 90-95%来源于Na+、Cl-、HCO3-注意：血浆胶体渗透压来源于Pr-,细胞内液 大部分来源于K+、HPO42-,细胞内外液渗透压来源,280310 mmol/L,高渗,低渗,http:/,4）水的生理功能,物质代谢 调节体温 润滑作用 构成组织,http:/,水平衡,摄 入 ( ml/d),排 出 (ml/d),食物 700,饮水 10001500,代谢 300,合计 20002500,皮肤 500,呼吸 400,粪便 100,尿量 100015
4、00,20002500,日需要量,http:/,5)电解质生理功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡 参与细胞静息电位的维持和动作电位的形成 参与新陈代谢和生理活动,http:/,钠平衡,分布,平衡,食物钠 100-200mmol/d,http:/,6)体液的正常调节,1.渴感(thirst),渴中枢,细胞外液 渗透压,血容量,渴则思饮寻水 饮水降渗压止渴感,http:/,2.抗利尿激素(ADH),ECF渗 透压,有效循 环血量,容量感受器,疼痛、情绪紧张血管紧张素,http:/,http:/,3.醛固酮(aldosterone),有效循 环血量,http:/,肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系
5、统,致 密 斑,http:/,4、心房钠尿肽的调节作用,http:/,1、内环境、细胞内液、细胞外液、跨细胞液和渗透压的概念。2、细胞内液和细胞外液的电解质分布差异。3、血浆和组织间液的电解质分布差异。4、细胞内外液高渗和低渗的含义。5、水平衡及其临床应用。,小 结,http:/,体液的正常调节,http:/,（二）水、钠代谢紊乱分类,根据水、钠的变化分为,http:/,根据血清钠浓度变化分为,低容量(低渗性脱水)* 高容量(水中毒)* 等容量,低容量(高渗性脱水)* 高容量 等容量,低容量(等渗性脱水)* 高容量(水肿)*,http:/,（三）低钠血症,血清钠浓度130mmolL,伴或不伴细
6、胞外液量的改变,http:/,一）低容量性低钠血症,失钠多于失水血清钠浓度130mmol/L血浆渗透压280mmol/L伴有细胞外液量减少,低渗性脱水,http:/,原因和机制,经消化道丢失 经皮肤丢失 经体腔丢失 经肾脏丢失 利尿 肾实质性疾病 醛固酮不足 肾小管性酸中毒,http:/,失Na+失水,水移入 细胞,ECF渗 透压,ECF量, 血容量,脉速、BP、V萎陷,ADH, 肾血流量, 醛固酮, 脑细胞肿胀, ADH, 肾重吸收水,组织液,脱水征,影响,无渴感,易发生休克,http:/,血浆,组 织 液,细 胞 内 液,低渗性脱水体液变动示意图,http:/,防治的病理生理基础,治疗原发
7、病补等渗氯化钠溶液防治并发症(休克),http:/,二) 高容量性低钠血症,血钠下降，体钠总量正常或增多血清钠浓度130mmol/L血浆渗透压280mmol/L水潴留，体液量明显增多,又称水中毒,http:/,原因,(1) 水排出减少,急性肾功能障碍,(2) 入水过多,医源性因素：如输液不当,http:/,水潴留,影响,http:/,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,http:/,防治的病理生理基础,预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),http:/,三）等容量性低钠血症,血钠下降血清钠浓度130mmol/L血浆渗透压280
8、mmol/L不伴有血容量明显改变或仅有轻度升高,http:/,ADH分泌异常增多综合征 恶性肿瘤 中枢神经系统疾病 肺疾患,原因,http:/,影响,血Na+ 血液稀释,http:/,防治的病理生理基础,预防,轻度患者限水,重度患者利尿,也可小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),http:/,（四）高钠血症,高钠血症患者血浆皆为高渗状态， 但体Na+总量有减少、正常和增多之分,血清钠浓度150mmol/L,根据细胞外液量的变化可以分为低容量性、高容量性和等容量性,http:/,一）低容量性高钠血症,失水多于失钠血清钠浓度150mmol/L血浆渗透压310mmol/L细胞内液和细胞内液量均减少,高渗
9、性脱水,http:/,原因和机制,低渗性体液的丢失,1.单纯失水 经呼吸-过度通气 经皮肤-发热、甲亢 经肾脏-尿崩症 2.失水多于失钠 大量出汗 消化道失液 渗透性利尿,http:/,失水失Na+,渴中枢,口渴, 血容量,脉速,BP,皮肤蒸发,脱水热,ECF量,ECF渗透压,影响,细胞内脱水, CNS功能障碍,幻觉,躁动, ADH, 肾重吸收水,尿少比重高,血Na+ 血浆渗透压,醛固酮分泌 早期不增多,晚期增多,http:/,血浆,组 织 液,细 胞 内 液,高渗性脱水体液变动示意图,http:/,防治的病理生理基础,及时补水,适当补钠,http:/,二） 高容量性高钠血症,特点：血容量、血
10、钠均增高,原因和机制 主要原因是盐摄入过多或盐中毒。 （1）医源性盐摄入过多 （2）原发性钠潴留,http:/,对机体的影响,http:/,防治的病理生理基础 防治原发病 肾功能正常者可用强效利尿剂 腹膜透析,http:/,三）等容量性高钠血症,特点：血钠升高，血容量无明显改变,原因和机制 为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损，其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。,http:/,细胞外液高渗 脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静 脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血 中枢神经系统障碍,对机体的影响,http:/,防治的病理生理基础 防治原发病 补充水分以降低血钠,http:/,
11、(五) 等渗性脱水,钠、水按比例丢失血钠及渗透压正常,http:/,原因和机制,大量肠液丢失 大量胸、腹水 大量血浆丢失,http:/,ECF,对机体的影响,http:/,血浆,组 织 液,细 胞 内 液,等渗性脱水体液变动示意图,http:/,防治的病理生理基础,补水量多于补Na+量,http:/,三种类型脱水的相互关系,http:/,1、低渗性脱水，等渗性脱水，高渗性脱水、脱水热和水中毒的概念2、低渗性脱水，高渗性脱水和水中毒对机体的影响,小 结,http:/,(六）水肿,概念： 过多的液体积聚在组织间隙。,过多的液体在体腔内积聚又 称为积水,http:/,分类,http:/,(4)按水肿
12、液存在状态,显性水肿（frank edema) 又称凹陷性水肿(pitting edema),隐性水肿（recessive edema),粘液性水肿(myxedema),http:/,水肿的机制,血管内外液体交换失衡组织液生成大于回流,机体内外液体交换失衡钠、水潴留,http:/,(1)血管内外液体交换异常,组织液生成回流,毛细血管流体静压增高,血浆胶体渗透压降低,微血管壁通透性,淋巴回流障碍,http:/,影响组织液生成回流的基本因素,毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流,http:/,毛细血管流体静压增高,心力衰竭静脉受压静脉血栓形成动脉充血,http:/,血浆胶体渗
13、透压降低,血浆白蛋白含量,蛋白合成减少 蛋白丢失过多 蛋白分解增强,http:/,微血管壁通透性,http:/,淋巴回流障碍,肿 瘤 丝虫病,http:/,(2) 体内外液体交换平衡失调,钠水潴留,球管失衡,肾小球滤过率下降,http:/,球管平衡,球管失衡,http:/,滤过面积 有效循环血量,肾小球滤过率下降,http:/,肾小球滤过分数增高 (滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量),近曲小管重吸收钠水增加,心房钠尿肽分泌减少,http:/,http:/,醛固酮分泌增多,远曲小管和集合管重吸收钠水增加,ADH分泌增加,http:/,(1)血管内外液体交换异常,组织液生成回流,毛细血管流体静压增
14、高,血浆胶体渗透压降低,微血管壁通透性,淋巴回流障碍,小 结,水 肿 形 成 的 机 制,http:/,(2) 体内外液体交换平衡失调,钠水潴留,球管失衡,肾小球滤过率下降,http:/,漏出液（transudate）：为比重低于1.015、蛋白含量低于25gL、细胞数少于500个100ml的水肿液；,水肿的特点及对机体的影响,水肿的特点,（1）水肿液的特点,渗出液（exudate）：为比重高于1.018、蛋白含量可达3050gL、且可见多数白细胞的水肿液。,http:/,水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。,（2）水肿器官和组
15、织的特点,http:/,全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。,（3）体重变化,（4）水肿的皮肤特征,显性水肿（frank edema），也称凹陷性水肿（pitting edema）。 隐性水肿（recessive edema）。,http:/,（5）全身水肿的分布特点组织结构特点 重力和体位 局部血液动力因素：,http:/,水肿的有利效应 水肿是循环系统的重要“安全阀” 炎症性水肿的有利效应 水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血； 能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走；,（6）水肿对机体的影响,水
16、肿造成细胞组织的营养不良 水肿对器官组织机能活动的影响,水肿的有害效应,http:/,第二节 钾代谢及钾代谢障碍,一、正常钾代谢,1. 摄入： 食物,2. 吸收: 肠道,(一）钾的体内分布,3. 分布： serum K+ 3.5-5.5mmol/L 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF),4. 排泄: 肾 80%90 肠 10,http:/,1、钾的跨细胞转移2、钾经肾排泄的调节3、结肠和汗腺的排钾功能,(二）钾的平衡调节,http:/,1、钾的跨细胞转移泵-漏机制（pump-leak mechanism）是调节钾跨细胞转移的基本机制。*泵指钠-钾泵，即 Na-K-ATP酶，将钾逆浓
17、度差摄入细胞内；*漏指钾离子顺浓度差进入细胞外液。,http:/,l）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素：胰岛素肾上腺素神经激活细胞外液钾离子浓度升高2）促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素：-肾上腺素神经的激活，酸中毒，细胞外液渗透压的急剧升高，剧烈运动时的肌肉收缩,http:/,2、钾经肾排泄的调节（1）远端小管、集合小管调节钾平衡：泵-漏机制,Na-K泵,集合小管的闰细胞表面分布有H+-K+-ATP酶，可重吸收钾离子。,http:/,（2）影响远端小管、集合小管排钾的调节因素：1）醛固酮：促排钾功效，可使Na-K泵的活 性升高，并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性。2）细胞外液的钾浓度：可刺激N
18、a-K泵的活 性；增大管腔面胞膜对钾的通透性。3）远端小管的原尿流速：4）酸碱平衡状态： H浓度升高可抑制主细胞 的Na-K泵，使主细胞的泌K功能受阻。,http:/,(三）钾的生理功能,维持细胞新陈代谢 保持细胞静息膜电位 参与渗透压和酸碱调节,http:/,二、钾代谢障碍,血清钾浓度的正常范围：3.5mmol5.5mmol/L 低钾血症和高钾血症,http:/,血清 K+ 浓度 3.5mmol/L,并非都有缺钾，但常伴有缺钾,（一）低钾血症,http:/,1、原因和机制（1） 摄入不足（2） 失钾过多肾失钾消化液丢失大量汗液丢失（3）钾向细胞内转移,http:/,（1） 摄入不足,钾来源减
19、少,不吃也排,低钾血症,http:/,（2） 失钾过多,肾失钾,排钾性利尿剂，渗透性利尿 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 Cusings disease 镁缺失,http:/,消化液丢失,消化液富含钾,细胞外液减少，醛固酮增多,大量汗液丢失,http:/,（3）钾向细胞内转移,胰岛素过量,碱中毒,H+,血K+ ,http:/,低钾性家族性周期性麻痹,钡剂中毒，粗制棉籽油中毒,-肾上腺素能受体活性增强,http:/,2、低钾血症对机体的影响,（1）与膜电位异常相关的障碍,2）对心脏的影响,（2）与细胞代谢有关的障碍,1）对神经肌肉兴奋性的影响,（3）对酸碱平衡的影响,http:/,1）对神经肌
20、肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性,（1）与膜电位异常相关的障碍,http:/,血K+,机制 (mechanism),http:/,静息电位细胞内外K的不均衡分布和安静状态下细胞膜主要对K有通透性是静息电位产生的基础。 K平衡电位,细胞外低钾 膜外阳离子减少 膜内负值增大 （K+通透性增大）,http:/,超极化阻滞,因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,http:/,表现 (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,http:/,2）对心脏的影响,http:/,0相去极化：以Na内
21、流为主。,1相快速复极化：Ito,2相平台期： 内向的ICa.L随时间减弱 与外向IK随时间增强相互 作用的结果。,3相复极相： 主要是外向电流。,4相完全复极：内向与外向电流平衡 Na-Ca交换电流以内向电流方式将Ca2+排除细胞。 Na-K泵的泵电流则是持续的外向电流。,心肌动作电位,http:/,低血钾对膜静息钾通透性有抑制作用 静息电位减小,血K+,膜对K+通透性,K+外流,静息膜电位, 0期Na+内流, 0期除极化,自动除极化, 2期Ca2+ 内流,心肌代谢障碍,（舒张中期K+外流减慢，Na+内流相对增加）,（低血钾对钙内流抑制作用减弱）,http:/,低钾血症时心电图的改变,心电图
22、的改变,QRS波：增宽，幅小； （传导性降低所致） ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。,http:/,复极化2期：细胞外钾浓度降低时对钙内流抑制作用减弱，故钙内流加速，（平坡期）缩短，有效不应期缩短。 复极化3期：心肌细胞钾电导降低所致的钾外流减慢，可使复极化3期（末期）延长。 心电图上可见ST段压低，T波压低和增宽, 出现明显的U波。,http:/,低钾血症对心脏的危害,心律失常自律性升高-窦性心动过速异位起搏点-期前收缩、阵发性心动过速超长期延长-易化心律失常对洋地黄毒性的敏感性增加促进洋地黄类药物和Na+-K+ATP酶的活性,http:/,（2）与细胞代谢有
23、关的障碍,1）骨骼肌损害,ADH反应性降低、髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍尿浓缩功能障碍，多尿,2）肾脏损害,影响骨骼肌的血流量 缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解,http:/,3）对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒细胞内外H+-K+交换增强细胞外碱中毒;肾小管上皮细胞K+-Na+交换减弱，H+-Na+交换增强，使尿排H+增多,加重碱中毒。,http:/,3、 防治的病理生理基础,先口服后静滴 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射,http:/,（二）高钾血症,概念(Concept)血清钾 5.5mmol/L,http:/,1、原因和机制,（2） 排钾减少,肾衰少尿(oliguria),潴钾性利
24、尿剂,盐皮质激素缺乏醛固酮,（1） 入钾过多医源性因素,http:/,（2） K+从细胞内逸出,细胞损伤溶血、组织挤压,酸中毒,高钾性周期性麻痹,胰岛素缺乏,-R阻断剂等Na+-K+ATP酶活性,缺氧Na+-K+泵运转障碍,http:/,2、对机体的影响(Effects),（1） 对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性先后,http:/,血K+ ,机制 (mechanism),http:/,除极化阻滞,静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。,http:/,（2）对心脏的影响,心肌兴奋性先后,http:/,血K+,细胞内外K+差,静息电位,与阈电位距离,兴奋性, 低于阈电位, 兴奋性
25、,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性, 4期K+外流, 自动除极化, 自律性,Ca2+内流,收缩性,http:/,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长、QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心电图的变化,P波压低、增宽或消失,http:/,高钾血症时心电图的变化,http:/,（3）对酸碱平衡的影响,细胞内外H+-K+交换增强细胞外酸中毒;肾小管上皮细胞H+-Na+交换减弱，K+-Na+交换增强，使尿排H+增多,加重酸中毒。,http:/,3、 防治的病理生理基础,促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,排钾,http:/,钙磷代谢紊乱,钙磷正常代谢钙磷代谢异常
26、,http:/,钙磷的含量和分布,血钙存在方式 蛋白结合钙 钙盐 游离钙(Ca2+),血磷存在方式 无机磷酸盐 磷脂,http:/,血钙磷浓度关系,Ca X P= 400mg/L,骨,钙磷的含量和分布,http:/,消 化 道,钙 的 进 出 平 衡,http:/,磷 的 进 出 平 衡,http:/,甲状旁腺素 VitD3 降钙素,钙磷平衡与调节,http:/,甲状旁腺素（PTH）,保钙排磷，增高血钙,血清Ca2+,基本功能,调节作用,http:/,Vit D3,促进钙磷吸收,*活性成分为1,25(OH)2D3,基本功能,调节作用,促进肠吸收钙磷 促进肾吸收钙磷 促进溶骨和成骨,http:/
27、,降钙素（calcitonin， CT）,降低血钙,血清Ca2+,基本功能,调节作用,http:/,甲状旁腺素 VitD3 降钙素,钙磷平衡的调节,http:/,钙磷的生理功能,钙,成骨 凝血 第二信使 酶活性调节 维持神经肌肉兴奋性 降低毛细血管通透性,http:/,成骨 凝血 参与能量代谢 组成生命重要物质 参与酸碱平衡的维持 生物大分子活性的调控制,磷,http:/,钙磷代谢异常,低钙血症 高钙血症 低磷血症 高磷血症,http:/,低钙血症 hypocalcemia,血清钙2.2mmol/L,http:/,原因与机制,1. Vit D 代谢障碍,食物中缺乏VitD 肠吸收障碍：慢性腹泻
28、等,Vit D 缺乏,Vit D 羟化障碍,肝、肾疾病 1-羟化酶缺乏,http:/,2. 甲状旁腺功能减退,原发性,一组多原因疾病与自身免疫有关,继发性,医源性,原因与机制,1. Vit D 代谢障碍,http:/,2. 甲状旁腺功能减退,3. 慢性肾功能衰竭,5. 急性胰腺炎,原因与机制,1. Vit D 代谢障碍,脂肪酸+钙钙皂,4. 低镁血症,http:/,1.神经肌肉,对机体的影响,血Ca2+,http:/,低钙所致手足抽搐,http:/,2.心肌,对机体的影响,1.神经肌肉,血清 Ca2+,http:/,3. 骨代谢,2. 心肌,对机体的影响,1. 神经肌肉,儿童：佝偻病,成人：骨质疏松骨质软化,http:/,小 结,1、掌握水、电解质平衡的调节。2掌握低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水和 水中毒的概念、病因和机制及对机体的影响。3掌握水肿的概念、病因和机制。掌握常见水肿类型的发生机制。4掌握低钾血症、高钾血症的概念、病因和机体的机能代谢变化，特别是神经肌肉和心肌电生理的变化特点。,Thank You !,
