1、1,第五节 痛风 (Gout),2,一、概述,定义:嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一组疾病 主要原因是高尿酸血症 高尿酸血症10%最终会发展为痛风 原发性痛风, 占95% 继发性痛风, 占5% 4050岁是发病高峰 男女之比 1020：1,3,流行病学,4,太监不会患痛风 女人更年期之后才会患痛风 年轻男性除非荒淫无度不会患痛风帝王将相病 才子佳人病 酒肉病 富贵病,已经不是富人专利，已成为现代人的文明病 痛风有关的动物性食品与日俱增 象糖尿病一样是吃出来的 与遗传因素是内外因关系,5,哪些人更有患病资格,肥胖，高尿酸血症97.4%是胖人 达官贵族、应酬男性，嗜食酒肉 血尿酸水平与教育
2、程度、经济收入、社会地位呈明显正相关 与高血压、动脉硬化、冠心病或脑血管病， 2型DM有相近的易感基因,6,哪些人没有患病资格,特别消瘦的 特别穷的 重体力劳动 年轻女性,7,嘌呤代谢紊乱使尿酸排泄减少 尿酸产生过多高尿酸血症尿酸盐晶体沉积痛风,二、发病机制1,8,嘌呤核苷酸代谢,食物核蛋白,蛋白质,核酸,单核苷酸,肠核苷酸酶,核苷酶,磷酸,嘌呤和嘧啶,核苷,戊糖,胰核酸酶,尿酸,补救合成,进 入,水解,嘌呤最初多以核蛋白形式存在于食物中,9,1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）合成酶 （PRS） 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT） 磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶（APRT）活性 黄嘌呤氧
3、化酶,APRT,氧化酶,嘌呤代谢和尿酸合成途径图,10,尿酸的排泄,11,肾脏对尿酸的排泄,12,发病机制2,先决条件 高尿酸血症 遗传因素：内因 肾小管分泌尿酸减少（达80-90%） 酶异常致尿酸合成增加（10%） 酶异常致尿酸代谢减少（少见） 后天因素：外因 嗜食酒肉 体力活动过少 肾小球滤过减少：继发,13,尿酸溶解度极低，过饱和会在关节肾和组织中沉积， ，凝结，滴的意思 哺乳动物不患此病：虎、狮、熊有尿酸酶，分解尿酸为尿囊素，易于通过尿液排出体外，故很少在体内蓄积。即使尿囊素产生较多，由于它有良好的水溶性，不产生结晶，也不会沉积在组织内造成损害。 灵长类动物如猩猩、猿、猴没有尿酸酶 灵
4、长类进化过程中尿酸渐高 尿酸是一种有害活性物质的有效清除剂,gout,发病机制3,14,痛风性关节炎发病机制4,痛风的一切临床表现，皆由其钠盐从超饱和的细胞外液析出并沉积于组织引起。 尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶导致细胞坏死释放出更多的炎性因子引起关节软骨溶解和软组织损伤急性发作。,滑液白细胞吞噬尿酸钠结晶电镜所见,15,15,痛风急性发作诱因,受寒、劳累 饮酒 高嘌呤饮食 创伤、感染 药物 放疗等,16,三、痛风病程分期,无症状高尿酸血症期 急性发作期 间歇发作期 慢性痛风石病变期,17,急性期,慢性期,间歇期,18,四、三大主要临床表现,急性痛风性关
5、节炎 痛风结节（痛风石） 痛风性肾病,关节表现： 85%单关节起病，第一跖趾关节最多见。夜间发作、红肿热痛,其快如风，其痛如割 ,除中枢神经系统外均可见到 见于血尿酸特别高，病情特别严重时 是尿酸盐结晶 血尿酸600mol/L，显现率近100% 血尿酸540mol/L，极少出现 好发部位：外耳、尺骨鹰嘴 少发部位：指、掌、脚特征： 数个淡黄或白色圆形结节,痛风性肾病临床20%40%，尸检100% 1、慢性尿酸盐肾病 2、急性痛风肾病见于继发痛风 3、尿石症：尿路阴性结石,19,何以酒后易发？ 啤酒含有丰富的嘌呤 乙醇代谢产生乳酸,何以男性多见？ 雄激素使磷脂膜对尿酸结晶有易感性 雌激素正好相反
6、，促进肾脏排泄尿酸,何以第一跖趾关节好发？ 血管少，PH值低 承受压力大 温度低,20,痛风石与慢性痛风性关节炎,21,五、辅助检查,血尿酸、相关血脂、血糖 尿尿酸、PH值 关节液鉴别晶体、炎性 组织学检查尿酸盐结晶 X线骨质破坏,关节液结晶,血UA增高 男性 420mol/L（7mg/dl）（N 150 - 380mol/L,2.4 - 6.4 mg/dl） 女性 350 mol/L（6mg/dl）（N 100 - 300 mol/L,1.6 - 3.2 mg/dl） 尿UA3.57mmol/d（600mg/d）,22,尿酸盐结晶,23,六、治疗,饮食治疗： 抗痛风药物 不同病期痛风的处理,
7、痛风的非药物治疗 避免高嘌呤食物 避免饮酒 保持适宜体重,避免超重或肥胖 多食碱性食物，保证液体入量充足 合理饮食结构 建立良好的饮食习惯,注：正常人嘌呤摄入量600-1000mg/d,理想血尿酸值为300 mol/L以下,饮食治疗 急性期嘌呤摄入150mg/d选用第一类含嘌呤少食物 缓解期可增加第二类食物但肉类120g/d(尤其一餐不要进食过多) 无论急或缓解期，均应避免进食第三类食物,24,痛风不同分期的选药 急性发作的治疗-控制急性炎症 NSAIDs 十分有效(禁用阿司匹林) 秋水仙碱 (曾作首选) 1片/24h 至缓解或出现腹泻 维持1片,tid 糖皮质激素 间歇期及慢性期的治疗 抑制
8、尿酸合成 促进尿酸排泄,抗痛风药的治疗原则,本期不行降尿酸治疗 尿酸迅速波动可导致关节炎加重 突然下降，表面溶解,释放结晶,宗旨 控制尿酸在正常水平 防治、保护已损害的脏器功能,25,1天后疗效下降 疗效/毒性比值狭窄,80%有腹泻,肝肾毒性不少见 静脉应用有致命毒性 单纯NSAIDs足可控制 目前已主张不作为首选,新观点 新观点 新观点 NEW,重新审视秋水仙碱,不良反应及监测：骨髓抑制、肾功能。/肝肾功能、血常规、造血功能,26,机制：近端小管的重吸收 适应症: Ccr20ml/min 无肾结石 注意事项: 大量饮水/碱性药物 禁用噻嗪类利尿剂/阿司匹林/酒 确保未服含有噻嗪类利尿剂的复方
9、降压药 药物：苯溴马龙 50-100mg/d,间歇期 慢性期 的治疗,促进尿酸排泄药,苯溴马隆 作用部位,27,机制:抑制黄嘌呤氧化酶 适应症: 前者无效，不能耐受 肾功能减退：Ccr35ml/min 白血病化疗后,药物：别嘌呤醇 副作用：皮疹,药物热,剥脱性皮炎,骨髓抑制,肝损,抑制尿酸合成药,间歇期 慢性期 的治疗,28,29,治疗：1、素食2、戒酒3、减肥4、535.5mol/L或有家族史-药物治疗,80%终生无症状！,预防为主,无症状高尿酸血症的处理,治疗目标 血尿酸357mol/l(6mg/dl),30,31,总结：,高尿酸血症与痛风的发病率逐年升高 痛风发生的主要原因是占体内尿酸来
10、源80%的内源性尿酸；80%90%高尿酸血症发生的直接机制是肾脏排泄减少 最佳治疗方案是非药物治疗+药物治疗 关注高尿酸血症对高危人群进行将尿酸治疗，目标：357 mol/L（6mg/dl）以下； 使用苯溴马隆时注意大量饮水，保持尿量2000ml及碱化尿液，使尿pH维持于6.5左右 降尿酸需要长期甚至终身使用 通过纠正高尿酸血症，逆转和治愈痛风 理想血尿酸值为300 mol/L以下,32,不同食物嘌呤的含量,根据食物中嘌呤含量的多少，将食物分为以下四类: 极低嘌呤食物 低嘌呤食物：每100g嘌呤含量75mg 中嘌呤食物：每100g嘌呤含量75100mg, 高嘌呤食物：每100g嘌呤含量100
11、1000mg 。 食物中嘌呤的含量规律为：内脏肉、鱼干豆、坚果叶菜谷类淀粉类、水果,33,高嘌呤食物 动物内脏、鸡肉、大肉、牛肉,34,高嘌呤食物 沙丁鱼、扇贝、虾,35,中嘌呤食物 蘑菇、花生,36,中嘌呤食物 菠菜、空心菜,37,低嘌呤食物 谷物、小麦制品,38,低嘌呤食物 蛋及其制品,39,乳制品/脂肪/饮料/稀饭,低嘌呤食物,40,豆浆、豆腐,低嘌呤食物,41,除菠菜、空心菜的绿叶蔬菜,低嘌呤食物,42,低嘌呤食物 水果,43,第六节 脂肪肝,44,一、概述,脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。 脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已
12、被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。 脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。 一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。,45,46,在正常情况下，肝脏只含有少量脂肪，约占肝脏重量的5，其中一半为中性脂肪，其余为卵磷脂和少量的胆固醇。 在某些异常情况下，肝脏内的脂肪含量增加，当其脂肪含量超过肝脏重量的 5%10时即是脂肪肝，超过1025为中度脂肪肝，超过2550为重度脂肪肝. 当肝内总脂肪量超过30%时，用B超才能检查出来，被B超检查确诊为“脂肪肝”。而脂肪肝患者，总脂量可达40%50%，有些达60%以上，主要是甘油三酯及脂肪酸，而磷脂、胆固醇及胆固醇酯只少量增加。脂
13、肪肝治愈的关键在于早发现、早治疗。,47,脂肪肝多发于以下几种人： 肥胖者 过量饮酒者 高脂饮食者 少动者 慢性肝病患者及中老年内分泌患者。 肥胖、过量饮酒、糖尿病是脂肪肝的三大主要病因,48,二、病因及发病机制,食物脂肪经水解酶消化后，其乳糜微粒(主要成份是甘油三酯)被小肠上皮吸收入血。入血的乳糜微粒有三条去路： 一是分解后成为肌肉活动的能源； 二是储存在脂肪组织作为潜在能源； 三是转运至肝脏进行代谢。 转运至肝脏的甘油三酯与载脂蛋白结合成极低密度脂蛋白(VLDL)颗粒分泌入血液。如果甘油三酯产生量多，或载脂蛋白量少，造成甘油三酯在肝内堆积，而形成脂肪肝。,49,引起肝脏脂肪代谢紊乱的原因可
14、以是单一的，也可以是多种因素共同作用的结果。其原因有： 1.食物摄入过量、脂肪、糖等高热量物质的供应超过人体正常需要； 2.人体内某些能促进代谢的物质减少，导致脂肪大量蓄积于肝脏； 3.体内葡萄糖的利用无法正常进行（糖尿病的超早期），导致脂肪细胞内的脂肪以游离状态大量入血并随后进入肝脏，从而使肝脏大量合成脂肪（多余的糖可以在体内转换为甘油三酯）。,50,4.肝细胞受到酒精、化学毒物、肝毒性药物、肝炎病毒等的伤害，造成对脂肪等物质的代谢和利用障碍，又无法转运出肝脏，导致脂肪在肝内蓄积。,51,二、产生脂肪肝的原因,1.饮食与肥胖 膳食结构不合理，食物中脂肪或其它高热量食物摄入过多，运动减少，体内
15、脂肪的储积大于消耗，并大量向肝脏转移，堆积在肝脏形成脂肪肝。 2.喝酒 由喝酒引起的脂肪肝较为常见。喝酒导致脂肪肝是由于酒精及其代谢产物乙醛对肝细胞有直接损害作用，肝细胞受损后，脂肪在肝内的代谢就受到了影响，导致脂肪在肝内堆积，形成脂肪肝。 3.饥饿与营养不良 饥饿时可导致血糖降低，脂肪组织中的脂肪酸被动员入血，使血中游离脂肪酸升高，肝内有中度脂肪堆积。营养不良是由于蛋白质缺乏，而导致极低密度脂蛋白合成减少，造成肝转运甘油三酯障碍，脂肪在肝内堆积。,52,4.病毒性肝炎患者 许多肝炎病人常在恢复期出现脂肪肝。原因是肝炎造成肝细胞受损，影响到肝内脂肪代谢；一些肝炎病人过度营养、过度休息，造成脂肪
16、过剩，也容易形成脂肪肝。 5.糖尿病 约有半数糖尿病伴有脂肪肝。这是因为糖尿病患者不能利用葡萄糖，造成糖代谢紊乱，人体就会动用脂肪提供能量，使脂肪酸在肝内存积引起脂肪肝. 6.激素类药物 长期使用激素可使人肥胖并发生脂肪肝. 7.四环素：可引起脂肪肝，特别是在妊娠妇女，常引起与妊娠急性脂肪肝表现相似的脂肪肝，死亡率高达75%以上。,53,三、分类,一按病理学改变程度分类 1.单纯性脂肪肝 2.脂肪性肝炎 3.脂肪性肝纤维化 4.脂肪性肝硬化 二按发病原理分类 1.肥胖性脂肪肝 2.酒精性脂肪肝 3.快速减肥性脂肪肝 4.营养不良性脂肪肝 5.糖尿病脂肪肝 6.药物性脂肪肝 7.妊娠脂肪肝 8.
17、其他疾病引起的脂肪肝,三按病理学进程分类 早期：单纯性脂肪肝 中期：脂肪性肝炎 晚期：脂肪性肝硬化,54,三、分类,四、脂肪肝根据起病缓急 1.急性脂肪肝包括： 妊娠中毒性脂肪肝， 四环素中毒性脂肪肝； 2.慢性脂肪肝多见于； 肥胖性脂肪肝， 糖尿病性脂肪肝， 肝炎后脂肪肝， 酒精性脂肪肝。 营养不良性脂肪肝 急性脂肪肝在临床上比较少见，所以我们主要讲慢性脂肪肝。 五、2001年中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组将慢性脂肪肝分为 酒精性脂肪肝 非酒精性脂肪肝,55,酒精性脂肪肝,是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病，初期通常表现为单纯性脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎，出现肝功能异常，甚至演
18、变为酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。病人往往有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性大于或等于40g/日，女性大于或等于20g/日，或2周内有大量饮酒史，折合酒精量大于80g/日。(酒精量换算公式为：饮酒量（ml）酒精含量（%）0.8g),56,非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）,概念：指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合症。胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的高发，NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一，严重危害人民健康。 分型 单纯性脂肪肝 脂肪肝肝炎（NASH） 肝硬化
19、,57,四、哪些人最容易得脂肪肝,1 嗜酒、酗酒的人（白酒、啤酒） 2 肥胖的人（向心性肥胖、腰围明显增大） 3 营养过剩的人（高脂血症、特别是高甘油三酯） 4 营养不良的人（如减肥） 5 患糖尿病的人（特别是成年型非胰岛素依赖性糖尿病患者） 6 患肝炎的人（急肝恢复期、慢肝静止期不加节制的增加高营养及高热量饮食造成营养过剩） 7 活动过少的中老年人,58,五、症状与危害,1.脂肪肝的直接危害：损害肝功能 脂肪肝能造成肝细胞变性，导致其再生障碍和坏死，解毒功能降低，进而形成肝纤维化、肝硬化。 2.脂肪肝的间接危害：是更重要的问题 由于“糖脂代谢异常”，脂肪肝还可以诱发或加重高血压、冠心病、动脉
20、粥样硬化和糖尿病。 脂肪肝更象一面镜子，能反映出更早期的糖脂代谢紊乱，而且此时在一定程度上疾病还是可逆的，也是早期治疗的好时机,59,六、诊断,脂肪肝的诊断主要依靠病史、临床表现及实验室检查，特别是B超和CT可发现早期脂肪肝，但确诊有赖于肝活检。 1.病史：有长期饮酒(特别是酒精含量高的白酒)、肥胖、糖尿病、营养失调及中毒性肝损害病史。 2.临床表现：有食欲不振、恶心、乏力、肝区不适或隐痛。体检时可见肝肿 大、表面光滑、边缘圆钝、轻度触痛或叩击痛。 3.实验室检查：肝功能ALT正常或升高，有高脂血症表现，甘油三酯升高，血清-GT活性升高，蛋白电泳血浆球蛋白增高。 4.超声与CT：B型超声显示肝
21、脏增大，实质呈致密的强反射光点，深部组织回声衰减。CT扫描显示肝密度比其他实质脏器(如脾脏)低下。 5.肝活检：是确认依据。,60,B超已作为脂肪肝的首选诊断方法,首先，B超检查对脂肪肝敏感性高。B超可检出肝脂肪含量达30%以上的脂肪肝；肝脂肪含量达50%以上的脂肪肝，超声诊断敏感性可达90%;在非纤维化的肝脏中，超声诊断脂肪肝的敏感性达100%。,61,脂肪肝程度的分级,肝脏B超检查为主，结合临床症状，作为分级依据。 1.轻度脂肪肝：B超表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构仍可见。自觉症状不明显，肝功能基本正常。 2.中度脂肪肝：B超表现为前场回声增强，后场回声衰减，肝内管状
22、结构模糊。自觉肝区不适，食欲不振，肝功能轻度异常。 3.重度脂肪肝：B超表现为近场回声显著增强，远场回声明显衰减，肝内管状结构无法辨认。自觉肝区疼痛，腹胀闷满，或见黄疸，蜘蛛痣。肝功能检查中或重度异常。,62,七、防治措施,1.去除病因：去除一切可以引起脂肪肝的因素。戒酒和应用高蛋白饮食，常常能有效降低肝内脂肪。酒精性脂肪肝主要是戒酒，并给予足量蛋白质饮食，使肝内积存的脂肪有效地去除；肥胖者要减肥；糖尿病病人要治疗原发病。 2.调整饮食：这是治疗脂肪肝的重要一环。饮食需要高蛋白、适量的脂肪和糖类。 3.增加运动量：根据不同的原发病可适量进行锻炼，加速脂肪的代谢。 4.合理慎用药物 在医生的指导
23、下服用一些去脂药物和减肥药物。合理用药可降低转氨酶，使肝功能恢复正常，但这些药物大多对肝脏有副作用，使用时应注意加重肝损害 。,63,第七节 癌症,64,一、癌症是由什么引起的,癌不是病原体从体外进入我们机体内部而引起的疾病。癌症源自于一个单细胞。从一个正常细胞转变为一个肿瘤细胞要经过多阶段的过程，通常从癌前病变发展为恶性肿瘤。肿瘤发生具有复杂的分子基础，包括原癌基因激活、肿瘤抑制基因的灭活或丢失、凋亡调节基因和DNA修复基因功能紊乱，以及近年来认识到的微小RNA调节紊乱等。这些变化是一个人的基因因素和三种外部因子之间相互作用的结果，这些外部因子包括：,65,1物理致癌物质 例如紫外线和电离辐
24、射； 2化学致癌物质 例如石棉、烟草烟雾成分、黄曲霉毒素（一种食品污染物）和砷（一种饮水污染物）； 3生物致癌物质 例如由某些病毒、细菌或寄生虫引起的感染。,66,老龄化是癌症形成的另一个基本因素。癌症发病率随年龄增长而显著升高，极可能是由于生命历程中特定癌症危险因素的积累，加上随着一个人逐渐变老，细胞修复机制在有效性上具有走下坡路的倾向。 世界卫生组织报道，大约有30%的癌症死亡源自五种主要行为和饮食危险因素：高体重指数、水果和蔬菜摄入量低、缺乏运动、使用烟草及饮酒。,67,二、癌症的危险因素,据世界卫生组织报道烟草使用、酒精使用、不健康的饮食以及慢性感染乙型肝炎、丙型肝炎和一些类型的人乳头
25、瘤病毒，都是低收入和中等收入国家癌症形成的主要危险因素。由人乳头瘤病毒（HPV）造成的宫颈癌，是低收入国家中导致妇女癌症死亡的一个主要原因。 世卫组织认为通过改变或避免以下主要危险因素，约有30%的癌症可以得到预防。,68,烟草使用 体重超重或肥胖 水果和蔬菜摄入量低 缺乏身体活动 酒精使用 性传播人乳头瘤病毒感染 城市空气污染 家庭使用固体燃料产生的室内烟雾 如果及早发现和接受治疗，可降低癌症死亡率。癌症可通过早期诊断及筛查及早发现。,69,三、膳食与肿瘤,（一）脂肪 据临床分析，在所有膳食因素中，脂肪与肿瘤的关系，是最直接、最明确、最强烈因素之一，特别是与乳腺癌、前列腺癌和结肠癌有关。跨越
26、40个国家的研究表明：世界上有许多民族乳腺癌、前列腺癌和结肠癌的发病率很低，而欧美等西方国家恰好相反。在饮食中脂肪含量低的地区这三种癌是罕见的，而且卵巢癌与子宫癌也是这样。一旦人们中止低脂肪的饮食而转向高脂肪，这些癌的发生率便上升。有研究提示：脂肪消费量高的国家，乳腺癌的发生率为消费低的国家的5l0倍。动物脂肪是发生癌的主要病根，但多不饱和脂类甚至有更大的促癌性。,70,目前研究认为，膳食脂肪影响乳腺癌危险性的机制主要有以下几点： 1.膳食脂肪直接影响卵巢雌激素的产生，使催乳素分泌增加，进而通过丘脑垂体轴使雌激素分泌增加； 2.膳食脂肪可改变肠道菌群，将来自胆汁的类固醇在结肠中转为雌激素，膳食
27、脂肪也能增加雄烯二酮转化为雌激素的作用； 3.膳食脂肪与细胞膜的构成、物理特性有关。细胞膜通透性的改变将有利于化学致癌物的进入，并且膳食脂肪还影响化学致癌物的代谢； 4.膳食脂肪可影响初潮年龄提前和绝经年龄延后。,71,膳食脂肪与前列腺癌,最近研究表明，前列腺癌的发病率与人们进食脂肪的种类与多少有密切关系。哈佛医学院以48000名男性为调查对象，结果虽未找出高脂肪饮食与前列腺癌发病率有关的证据，但却发现高脂肪饮食有促进这种癌症发展的危险性。哈佛医学院的研究者还指出，不同脂类对前列腺癌的发展的影响是不同的。饱和脂肪、鱼油、植物脂肪与肿瘤的侵袭性无关，而不饱和脂肪则可增加肿瘤扩散的危险性。所以，富
28、含亚油酸的饮食可使促瘤扩散的危险性降低40，而-亚麻酸含量高的饮食则使这种危险增加2倍。牛羊肉、奶酪或带皮的鸡肉等食物均可促进前列腺癌的扩散。统计表明，人群中多食这些食物者，前列腺癌致死率比少食者多出2.5倍。相反，不带鸡皮的鸡肉、去脂奶制品则不会增加前列腺癌扩散的危险性。其原因可能为激素的作用，脂肪可以刺激睾丸素和其他三种激素的产生。而睾酮的作用可加快前列腺癌的生长，在理论上，高水平的睾酮可以刺激休眠的前列腺癌细胞进人活动期；有资料表明，高水平睾酮也可影响前列腺癌最初的发展。,72,膳食脂肪与直肠癌,大量的流行病学资料表明，高脂肪膳食能显著地增加结、直肠癌的发病率。其可能机理是脂肪摄入增加可
29、促进胆酸分泌至肠道，从而影响肠道微生物菌群组成，刺激次级胆酸产生并促进结肠癌的发生。在动物模型实验中发现，多不饱和脂酸似乎较饱和脂肪酸对癌症的发生有更高的危险性，其途径可能是通过增加廿碳烷酸化合物的合成。人体实验证明主要是饱和脂肪与癌症危险性的增加有关。这可能是由于大多数人的膳食中含有足够量的多不饱和脂肪酸，已将癌症发生的危险性增到最大，饱和脂肪酸只是起到了附加的促进作用。,73,饮食中脂肪的控制,那么，如何控制饮食中的脂肪呢？以下几个方面可以帮助你做到。 1少吃红肉，多吃鱼和家禽类食物； 2选择瘦肉，尽量切去所有眼见的脂肪，吃家禽时要去皮； 3少吃煎炸食物，多用蒸、焖、灼、烤代替 4不要用大
30、量的油炒菜，用少量的油或灼菜。 5避免用骨或肥肉煲汤，若是老火汤或肥腻汤水，必须撇油后再进食；,74,6选用脱脂或低脂奶； 7尝试低脂肪的人造奶油，酸乳酪和芝士； 8避免或减少到茶搂用餐，少吃油腻的外卖食物（例如炸鱼、薯条、汉堡包和肉肠等）； 9避免食用薯片和牛油曲奇等高脂肪小食； 10避免过量进食过节的食物，如年糕、粽、油角、月饼等，这些食品中都含有大量的脂肪。,75,（二）蛋白质,如果摄取蛋白质增加到正常需要量的23倍时，相反则表现出加强化学物质诱发肿瘤的现象。有研究表明：当摄取每日90g以上的蛋白质时，其身体的钙、磷、铁、锌及镁的丧失量就开始增加，这些矿物质对维持良好健康状况有益，且钙、
31、锌、镁等直接与抑制癌症有关；此外，高蛋白膳食可能以另一种方式促进恶性肿瘤的生长。过量摄入蛋白质对于癌症的预防显然是有害的,76,（三）维生素,绝大部分维生素需要从食物补充。维生素在体内广泛参与代谢功能，具有强大的抗氧化作用。目前认为，维生素抗癌途径包括：阻止致癌物亚硝胺在体内合成；去氧胆酸在肠道合成，有致癌作用，而维生素C可抑制去氧胆酸合成；干扰素具有提高免疫功能，抑制癌肿的作用，维生素C能促进干扰素合成；促进免疫球蛋白合成，提高免疫功能；促进胶原合成，促进胶原包围癌组织，防止癌扩散,77,（四）膳食纤维,一般认为膳食纤维与肿瘤呈负相关，膳食物质主要以谷物、蔬菜及水果的摄取量为主。9个国家对40万人的调查结果显示，提高食物中纤维含量可使大肠癌（结肠癌、直肠癌）的发生风险降低40；有研究报告高纤维食物尚可减少食物中胆固醇吸收。,
