1、1病理学病理学（Pathology）-研究疾病发生、发展和转归的规律。第一章 细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生1.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.
2、失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。光镜观察:（1）实质细胞体积增大。 （2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 3.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。 分类:弥漫性.局灶性增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作
3、用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱 2 化学物质和药物 3 物理因素 4 生物因子 5 营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6 内分泌因素 7 免疫反应 8 遗传变异 9 衰老 10 社会心理精神因素:致心身疾病 11 医源性因素：致医源性疾
4、病 损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。 蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分2（2）外源性、内源性物质（3）色素 （1）细胞水肿（cellular swelling）1）主要原因：感染、中毒、缺氧 2）发生机制:病因细胞线粒体受损ATP细胞膜 Na+-K+泵功能Na+、H2O 进入细胞内。3）好发部位：心、肝、肾实质细胞4）形态改变 肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。
5、5）结局：病因去除，恢复正常。 （2）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。 2）发生机制：脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。甘油三酯合成或进入细胞内过多脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。 3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。4）形态改变:肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。例:心肌脂肪变: A部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮
6、斑纹，称为虎斑心。C光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。D心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 （3）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B浆细胞：免疫球蛋白蓄积。 C肝细胞：Mallory 小体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A发生部位：纤维结缔组织增生处。 B形态改变: a 肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧
7、。b 光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。发生机制：a 可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。 b 可能是胶原蛋白变性、融合。细动脉壁玻璃样变：A常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 （4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质粘多糖复合物沉积。1）形态改变：肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。3光镜观察：HE 染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。2）分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆细胞
8、浸润的类症有关。原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。 继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。 （5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。2）可能系蛋白多糖胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。（6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素: A组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。B光镜下（
9、HE 染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。 C常提示陈旧性出血。脂褐素: A为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。C是细胞衰老或萎缩的象征。黑色素: A由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。C全身皮肤黑色素增多见于 Addison 病患者。 （7）病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下 HE 染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现
10、代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。 分为: 坏死和凋亡*坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。基本病变: 核固缩、碎裂、溶解 胞膜破裂、细胞解体、消失 间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚 坏死灶周围有炎症反应。 凝固性坏死: A常见于心、肾、脾、肝等器官 B多因缺血引起 C肉眼观为与周围分界清楚D光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨 E其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。 凝固性坏死特殊情况之干酪样坏死（caseous necrosis）：A是结核病的特征性病变 B肉眼观
11、似奶酪或豆渣 C光镜观细胞和组织结构均消失。4凝固性坏死特殊情况之坏疽：坏死伴腐败菌感染特点:大范围坏死； 腐败菌感染分类：干性坏疽，湿性坏疽，气性坏疽干性：部位: 四肢特点：较干燥；感染较轻；边界清楚机理: 水分蒸发； 动脉阻塞；静流畅通湿性：部位: 内脏，肠,胆囊,子宫,肺特点: 含水多,感染严重，边界欠清,污黑色，恶臭,毒血症原理: 水不易蒸发, 动脉阻塞,静脉淤血气性：部位:深在开放性创伤特点：含气体 ；蜂窝状； 严重感染 ；全身中毒机理: 产气荚膜杆菌； 厌氧菌感染液化性坏死: A坏死组织呈液态； B好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺脂肪坏死: A酶解性：见于急性胰腺炎
12、。 B创伤性：好发于皮下脂肪组织。 纤维素样坏死: A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。B是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。 C多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。 结局: 1 在局部引发急性炎症反应 2 溶解吸收 :小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。3 分离、排出：形成缺损 A糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。B溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。 C窦道：坏死形成的深在性盲管。D瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。 E空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。 4 机化与包裹 : 机化（organi
13、zation）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。包裹（encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。 5 钙化*凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡2）形态特点: 细胞固缩。染色质凝聚。胞浆芽突及凋亡小体形成。巨噬细胞吞噬凋亡小体。第二章 损伤的修复损伤的修复: 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程修复的形式: 再生（regeneration）；由损伤周围的同种细胞来修复 纤维性修复
14、:由纤维结缔组织来修复手术摘除范围广，易复发、转移肿瘤的扩散: 系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。途径：1)直接蔓延: 指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。浸润: 指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。2）转移：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤（转移瘤或继发瘤）。相当于肿瘤“搬家”。转移的主要途径：（1）淋巴道转移: 是癌的主要转移的途径（2）血道转移：1.是肉瘤的主要转移的途径。 2.途
15、径：与血栓栓塞过程相似。3. 血道转移最常见的是肺，其次是肝。 4.转移瘤形态上的特点是：“多 圆、界清、癌脐”。（3）种植性转移: 1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。 2.胃癌破坏胃壁侵及浆膜后，种植到卵巢形成 Krukenberg 瘤。肿瘤的分级: 级为分化良好，属低度恶性 级为分化中等，属中度恶性 级为分化低的，属高度恶性。 肿瘤的分期 (TNM 分期系统) T：肿瘤原发灶，T1T4 N：淋巴结受累，N0N3 M：血行转移（1）良性肿瘤的影响: 1阻塞、压迫作用：如胆管、脑室肿瘤。
16、2产生过量内分泌物质。3.继发性改变：包括出血、坏死、感染、破裂、囊性变。(二）恶性肿瘤的影响: 1发热。 2. 恶病质（cachexia）：进行性严重消瘦，体力贫乏，严重贫血，多脏器衰竭综合表现。良性与恶性的区别（见书表）:1.组织分化程度 2.核分裂像 3.生长速度 4.生长方式 5.继发改变 6.转移 7.复发 8.对机体影响相对性：指良性肿瘤与恶性肿瘤间并无绝对界限。 交界性：指肿瘤的组织形态介乎二者之间，称交界性肿瘤。转化性：良性肿瘤,可转变为恶性肿瘤，称为恶变，如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌。个别的恶性肿瘤（如黑色素瘤,神经母细胞瘤），有时由于机体免疫力加强等原因，可以停止生长甚至完
17、全自然消退。小结: 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别顺口溜： 良性肿瘤分化好，生长缓慢影响小； 16恶性肿瘤分化差，生长迅速危害大； 包膜完整不转移，手术切除复发少。 浸润转移易复发，灵丹妙药抓“三早”。肿瘤的命名: 1.良性肿瘤： 部位+(形态)+组织起源+“瘤”(-oma)2.恶性肿瘤：部位+(形态)+组织起源 “癌”：上皮来源的恶性肿瘤：鳞状上皮起源-鳞状细胞癌，腺上皮-腺癌 肉瘤：来源于间叶、组织的恶性肿瘤。 癌肉瘤：一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构。特殊命名：1.组织来源+母细胞瘤“blastoma“: 2. 组织来源+“瘤”的恶性肿瘤：精原细胞瘤、生殖细胞瘤、黑色素瘤3“恶性”+组织起
18、源+“瘤”：（恶性）淋巴瘤，恶性周围神经鞘膜瘤， 恶性间皮瘤4以“病”、“症”命名： 白血病，恶性组织细胞增生症，组织细胞增生症 X 等。5以人名命名： Hodgkins 病，Pagets 病, Ewings 瘤； Wilms 瘤 6多种成分的肿瘤：混合瘤，畸胎瘤7.多发性良性或交界性肿瘤：神经纤维瘤病常见肿瘤举例1.上皮性肿瘤：良性上皮性肿瘤1）乳头状瘤 来源: 由覆盖上皮发生的良性肿瘤病变特点: 大体：表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，呈菜花样或绒毛状外观。镜下:肿瘤表面覆盖有增生性上皮，如鳞状上皮柱状上皮或移行上皮.乳头中心有由纤维组织与血管构成的间质。2) 腺瘤: 由腺上皮
19、发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。类型：A.囊腺瘤; B.纤维腺瘤; C.多形性腺瘤; D.息肉状腺瘤。病变特点：大体：在粘膜面的腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状，且常有包膜。镜下:可见大量密集的腺体，大小形状较不规则，无导管，不能排出分泌产物。恶性上皮性肿瘤 ：特点：最常见；多见于中老年人 ；粗糙,灰白色,质地较硬；菜花样/结节状/蟹爪样；实质间质分界清楚,癌细胞紧密排列呈片状、条索状或腺样形成癌巢；多经淋巴道转移,晚期血道转移1)鳞状细胞癌 来源：食道,皮肤,宫颈,肺。鳞状上皮覆盖的部位或鳞化病变特点: 大体:菜花状或溃疡状。镜下:增生的上皮突破基底膜向深层浸
20、润，形成不规则巢状、条索状癌巢。特点：.癌巢中心可出现层状角化物，称角化珠（keratin pearl）或癌珠; .细胞间可见细胞间桥。 .或可见癌细胞异型性明显，核分裂像多，排列紊乱。2)腺癌: 是由腺上皮发生的恶性肿瘤，多发生于柱状上皮覆盖的粘膜及各种腺器官。胃,肝,乳腺,甲状腺；菜花/溃疡；腺腔样结构；腺样癌巢3）基底细胞癌：基底样细胞，栅栏样排列。4）移行上皮癌：肾、输尿管、膀胱；乳头状/广泛浸润；移行细胞乳头/癌巢；无角化和细胞间桥。172.间叶组织肿瘤: 良性间叶组织肿瘤 1)纤维瘤：来源:由纤维组织发生的良性肿瘤，常见于躯干及四肢皮下。病变特点：大体：结节状，有包膜; 切面灰白色
21、，可见编织状条纹，质硬。镜下:由胶原纤维及纤维细胞组成，纤维排列呈束状，束间彼此交织;其间有血管及少量疏松结缔组织。2)脂肪瘤：来源: 由脂肪组织发生的良性肿瘤，最常见为背、肩、颈及四肢近端的皮下组织。病变特点： 大体：外观:扁圆形或分叶状，有包膜，肿瘤大小不一，常为单发性，质地柔软;切面:色淡黄，似正常的脂肪组织。镜下:有包膜；瘤组织结构呈大小不规则 分叶，并有不均等的纤维组织间隔存在。3)平滑肌瘤： 来源: 由平滑肌细胞发生的良性肿瘤，最多见于子宫，其次为胃肠道。病变特点：大体：外观:圆形或卵圆形，有包膜，肿瘤大小不一，单发或多发，质硬; 切面:灰白色编织状。镜下: 瘤组织由形态比较一致的
22、梭形平滑肌细胞构成。细胞排列成束状，同一束内的细胞核有时排列成栅状，互相编织。核呈长杆状，两端钝圆，核分裂像少见恶性间叶组织肿瘤: 1）纤维肉瘤： 来源:由纤维组织发生的恶性肿瘤常见于躯干及四肢皮下。病变特点： 大体：外观：肿瘤呈结节状或不规则形，与周围组织分界较清楚；切面:呈灰白色或灰红色，鱼肉状。镜下： a.细胞大小不一，有梭形或圆形，排成编织状或漩涡状b.分化程度可差异很大，分化好的与纤维瘤有些相似，分化差的瘤细胞异型性十分明显，核分裂像多见。2)骨肉瘤: 由骨组织发生的恶性肿瘤,常发生于四肢长骨，半数发生在股骨下端及胫骨或腓骨上端。癌与肉瘤的区别：1.组织来源 2.发病率 3.大体特点
23、 4.组织学特点 5.网状纤维 6.转移 癌前病变（precancerous lesions）: 指某些具有癌变的潜在可能性的病变。常见的癌前病变有: 粘膜白斑；慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；乳腺纤维囊性病；结肠/直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；慢性溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡；肝硬化非典型性增生 ：指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮。属癌前病变。轻度（I 级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的 1/3。 中度（II 级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的 2/3。重度（III 级）：异型性细胞增生，累及上皮 2/3 以上但尚未达到全层。原位癌（carcinoma in si
24、tu）：上皮组织异型性细胞增生波及全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润。(正确识别癌前病变、非典型性增生及原位癌是防止肿瘤发生发展及早期诊断肿瘤的重要环节。)第七章 心血管系统疾病风湿病 （rheumatism）：与 A 组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。病变特点：结缔组织的变态反应性炎症 18发病年龄: 515 岁（69 岁高峰）基本病理变化1.变质渗出期：早期改变,约持续一个月粘液样变 纤维素样坏死 纤维素渗出及少量淋巴、浆、嗜酸性和中性粒细胞浸润,局部可查到少量免疫球蛋白。2. 增生期或肉芽肿期风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）: 由纤维素
25、样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿，由数个细胞组成大到近 1 cm，呈球形、椭圆形或梭形。 Aschoffs body 组成: 纤维素样坏死-中央。 风湿细胞淋巴细胞、浆细胞等周围。Rheumatic cells: 体积大，胞浆丰富，嗜碱性；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质集于中央，横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状。3.愈合或瘢痕期： 持续 23 months 坏死物被溶解吸收 Aschoff cell纤维母细胞 胶原 纤维化梭形小瘢痕小结特点： 上述病变整个病程 4-6 个月 ； 反复发作，新旧病变可并存； 持续进展严重纤维化瘢痕形成。（一）风湿性心脏病1
26、.风湿性心内膜炎：（1）部位：心瓣膜 瓣膜炎；内膜、腱索; 二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣（2）早期病变： 瓣膜肿胀，粘液样变性+纤维素样坏死。 瓣膜闭锁缘单排细小疣状赘生物形成。左心房后壁粗糙、增厚。 关闭不全-心尖处轻度收缩期杂音;瓣膜肿胀-心尖处柔和舒张期杂音.极大危害性：瓣膜永久性器质病变，最终发展为慢性风湿性心瓣膜病(chronic valvular disease)。2.风湿性心肌炎 1）病变部位：左室壁,室间隔,乳头肌,左心房,心耳处。2）早期病变：心肌间质水肿 + L 浸润风湿小体（左室后壁，室间隔常见）：小 A 旁,梭形心肌细胞水肿及脂肪变性有时心肌可出现纤维素样坏死少数:（儿童）
27、弥漫性渗出性炎心功能不全19影响心肌收缩力，心博快，第一心音低钝重心功能不全传导系室性传导阻滞3）后期病变：风湿小体纤维化间质小瘢痕。 4)结局：心肌纤维变性，心肌收缩力下降，心力衰竭。3.风湿性心外膜炎 （1）病变部位：心包脏层（2）病变特点：渗出性炎 纤维素渗出为主：绒毛状（干性心包炎） 浆液渗出为主：心包积液（湿性心包炎）后期：心前区痛,心包摩擦音,或胸闷、心影增大，心音遥远。轻: 完全吸收,不留痕迹。重: 机化,心包粘连- 缩窄性心包炎。（二）风湿性关节炎病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性 年龄：成年 部位：大关节：膝、肩、腕、肘、髋表现：游走性多关节炎 红、肿
28、、热、痛、活动受限症状。 结局：病变可消退，关节不变形。（3）皮肤病变：渗出性病变：环形红斑（Erythema annulare）。增生性病变: 皮下结节(Subcutaneous nodules)(伸侧，小，球形，活动，无痛)。环形红斑：非特异性渗出性炎 形态：环形、淡红色，中央皮色正常部位：躯干、四肢，1-2 天消退镜下：真皮浅层小血管充血、水肿、炎细胞渗出有诊断意义皮下结节：部位：四肢大关节附近伸侧面皮下 表现：圆形/椭圆结节（0.52cm），硬，活动，无痛。（4）风湿性动脉炎 部位：大小动脉受累，小动脉常见。 冠状 A、肾 A、肠系膜 A、脑 A、肺 A病变： 急性期： 动脉结缔组织粘
29、液变，纤维素样坏死 。淋巴细胞、单核细胞浸润，形成风湿小体。后期：血管壁纤维化增厚管腔狭窄血栓形成，闭塞。（五）风湿性脑病主要发生于 512 岁的儿童病理变化：风湿性 A 炎：血管炎细胞浸润，纤维素坏死皮质下脑炎：NC 变性、胶质 C 增生胶质结节主要累及：大脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮层；累及锥体外系（基底节纹状体）小舞蹈症 (chorea minor）感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的炎症性疾病。 病原：细菌、立克次体、衣原体、真菌一、亚急性感染性心内膜炎 (亚急性细菌性心内膜炎) 特点：发病稍缓，病程6W, 甚至1 年毒力相对弱的病原微生物引起（草绿色链球菌）
30、已有病变的瓣膜20常侵犯二尖瓣和主动脉瓣常由全身感染引起亚急性感染性血栓性赘生物支气管的慢性化脓性炎。 部位:好于肺段以下或级小支气管。临床表现:慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血症状。男性多见。（1）病因：1感染：支气管壁炎症损伤 弹力，周围肺组织纤维化；支气管不完全阻塞：活瓣作用支气管壁回弹力2先天性发育缺陷和遗传因素：胰腺囊性纤维化肺囊性纤维化支扩（二）病理变化: 大体：1.部位：肺段支气管、左下叶多见。 2.支气管-圆柱或囊状扩张；多蜂窝肺；3.管腔：粘膜粗糙、充血、水肿，粘或脓性分泌物；壁 4.周围肺组织：萎缩、纤维化、肺气肿；镜下： 1.支气管壁慢性炎症：柱状上皮增生鳞化、管壁增厚咳脓痰
31、2.管壁破坏：平滑肌、弹力纤维、软骨破坏咯血 3.支气管周围组织：肺组织纤维化、淋巴组织增生（三）病理与临床联系: 1.阻塞、炎症支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸2.支气管壁的血管遭到破坏咯血 3.晚期肺广泛纤维化肺 A 末梢阻力增加肺 A 高压肺心病四、慢性肺原性心脏病（chronic cor pulmonale） 肺、胸廓畸形或肺血管病变肺动脉高压右心肥厚、扩张为特征的心脏病。(一)病因和发病机制: 肺动脉高压肺心病1.慢性阻塞性肺疾病：肺毛细血管床减少 缺氧 肺小 A 痉挛 肺循环阻力增加 肺 A 高压 右心肥大、扩张 2.胸廓运动障碍性疾病：压迫肺部 血管扭曲、肺萎陷 肺循
32、环阻力增加 肺心病 3.肺血管疾病：反复发生的肺小 A 多发性栓塞、原发性肺 A 高压(二)病理变化: (病因在肺,病变在心!)肺： 肺小 A 病变:管壁厚、硬，管腔狭窄 肌化炎症纤维化、血栓形成和机化 毛细血管右心: 大体: 1.右心肥大、扩张横位心心尖钝圆、肥厚，重量 2.右室内乳头肌、肉柱、室上嵴增粗 3.肺动脉瓣下 2cm 处右心室前壁厚度5mm(诊断标准) 镜下：1.心肌细胞肥大、增宽，核大染色深 2.肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失 3.间质水肿、胶原纤维增生。（3）病理与临床联系: 1.肺病史，心脏病症状、右心衰的表现。2.缺氧右心衰竭：气促、心跳、紫绀，呼吸困难，肝脾肿大，下肢水
33、肿等。 3.缺氧 CO2 潴留肺性脑病五、肺炎（pneumonia）肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。$ 细菌性肺炎: 大叶性肺炎, 小叶性肺炎, 军团菌性肺炎(一).大叶性肺炎(lobar pneumonia)：主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性26炎),病变累及一个肺段或整个大叶。临床特征：起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及 WBC 增高。病程约一周.多见于青壮年。 1.病因及发病机制 病原菌: 肺炎链球菌为主 机体: 抵抗力下降诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等。 病变发生迅速，病菌肺泡变态反应以肺泡毛细血管通透性为
34、特点：渗出；病菌迅速蔓延肺段、肺叶病变。2.病理变化及病理临床联系 性质：纤维素性炎 部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见，可发生于两个以上肺叶。自然病程 5-10 天，病变分四期：(1)充血水肿期：1-2 日 1) 病变： 大体： 肿大、暗红色镜下： 肺泡壁毛细血管扩张、充血；肺泡腔大量浆液性渗出物、细菌; 少量 RBC、中性粒细胞 2) 病理临床联系: 细菌毒素入血+细菌入血释放毒素中毒症状： 寒战、高热、肌肉酸痛肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润咳嗽 肺泡腔大量浆液性渗出物+少量 RBC咳淡红色痰(2)红色肝样变期(Red hepatization) 实变早期:24 日1) 病变: 镜下：
35、肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡腔大量红细胞、细菌、少量 N、M；纤维蛋白原渗出纤维素(呈粗的条索状片团状分布)大体: 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝 血管扩张充血+渗出物肿大、重量 血管扩张充血+肺泡腔大量 RBC 渗出暗红； 肺泡腔大量 RBC、一定量的纤维素、少量 N、M质实如肝2) 病理临床联系: 肺泡腔大量 RBC巨噬细胞吞噬、崩解含铁血黄素铁锈色痰；大量 RBC、纤维素，少量 N肺实变缺氧:紫绀、呼吸困难；肺实变征:查体、X-ray浆液性渗出物(培养基)病菌繁殖血菌(+)(3)灰色肝样变期(Gray hepatization) 实变晚期，46 日 1)病变: 镜下：肺泡壁毛细血管受压
36、、贫血 肺泡腔大量中性粒细胞，RBC;纤维蛋白量多，呈丝网状-纤维素网；纤维素丝经肺泡间孔互相连接 大体: 毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性粒细胞和纤维素，RBC肺呈灰白色肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素肺肿胀；肺实变2)病理临床联系: 坏死脱落细胞+渗出液+纤维素刺激咳嗽中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞脓性痰 巨噬细胞病菌（）27纤维素开始溶解+机体适应缺氧症状减轻 中性粒细胞+纤维素肺实变-x 线、体征(4)溶解消散期 第 7-10 日1)病变: 镜下：巨噬细胞、中性粒细胞变性坏死炎症消退 渗出物(主要为纤维素)溶解大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体 渗出物被溶解
37、肺体积缩小渗出物主要为纤维素，RBC 较少肺灰白色 渗出物被溶解 经淋巴管吸收或咳出肺实变2)病理临床联系: 渗出物+炎症刺激咳嗽 渗出物+坏死之中性粒细胞咳痰渗出物溶解肺泡腔部分通气+渗出液湿罗音 渗出物溶解x 线-假空洞3.结局及并发症(1) 痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏结构和功能恢复痊愈(2)并发症：a.中毒性休克：严重毒血症周围循环衰竭休克-休克型/中毒型肺炎-死亡率高b.肺脓肿及脓（气）胸：金黄色葡萄球菌 c.败血症或脓毒败血症：严重感染d.胸膜炎：炎症(肺内)胸膜胸膜炎(纤维素性)e.肺肉质变(pulmonary carnificati
38、on)：灰肝期，中性粒细胞渗出过少蛋白溶解酶不促渗出物不能及时溶解吸收肉芽组织长入机化病变呈褐色肉样。(2)小叶性肺炎(lobular pneumonia）：化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症。 年龄、部位:小儿和年老体弱者, 肺小叶临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。1.病因和发病机制: 1) 病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌2) 机体抵抗力：(1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病; (2)长期卧床的衰弱病人(3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力，病原侵入发病。2.病理
39、变化及病理临床联系： 特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。*病变从细支气管周围或末梢肺组织形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。1) 病理变化 大体： 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，背侧、下叶较多病灶多为小叶范围(d1cm)，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物重者融合成片或累及全叶融合性支气管肺炎。融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia)：严重的小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎。镜下：细支气管粘膜充血、水肿，上皮坏死、脱落管腔内大量脓性渗出周围肺泡间隔血管扩张充血，肺泡腔内大量脓性渗出病灶周围代偿性肺气肿或肺不张 282) 临床表现
40、：常为原发疾病掩盖。炎症+脓性渗出物刺激咳嗽脓性渗出物咳痰(粘液脓性痰)、湿罗音 X-ray-不规则小片状、斑点状模糊阴影3.结局及并发症: 1） 痊愈：及时治疗，渗出物完全吸收 2) 并发症：危险性比大叶性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、败血症、脓胸、支气管扩张等。（三）病毒性肺炎(1)病因：上呼吸道病毒感染向下蔓延。病毒-流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等，单一或混合感染(多种病毒+继发细菌)。(2)病理变化及病理临床联系 病理变化: 肉眼：病变常不明显，充血水肿而轻度增大镜下：间质性肺炎：管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。肺泡间隔明显增宽肺间质充
41、血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润肺泡腔无渗出物或仅少量浆液严重者：灶性坏死，肺泡腔内渗出（浆液、 少量纤维蛋白、红细胞、巨噬细胞）间质性肺炎大体可见：病灶暗红色，节段或局灶性分布，切面少量红色泡沫液体溢出。特殊病变：病毒包含体(viruses inclusions)： 形态：圆形或椭圆形，约红细胞大小，嗜酸性，周围常有一清晰的透明晕部位：核及浆内麻疹病毒肺炎；胞核巨细胞病毒、腺病毒；胞浆呼吸道合胞病毒 意义：诊断病毒性肺炎的重要依据 透明膜 (hyaline membrane) 形成：流感、麻疹和腺病毒肺炎病毒感染肺泡腔内渗出渗出物浓缩透明膜部位：贴附于肺泡内表面 形态：一层均匀红染的膜样物
42、多核巨细胞(giant cells )：麻疹病毒支气管和肺泡上皮增生巨细胞肺炎病理与临床联系: 炎症-剧烈咳嗽 缺氧-呼吸困难 病毒-中毒症状。（4）传染性非典型肺炎：严重急性呼吸综合征(Severe Acute Respiratory Syndrome,SARS)肉眼：实变，暗红色，出血灶及梗死灶镜下： 肺组织重度充血、出血和水肿肺泡腔充满肺泡上皮、炎细胞肺泡上皮胞浆内见病毒包涵体肺泡腔广泛透明膜形成肺小血管炎，管壁坏死、血栓形成第九章 消化系统疾病Barrett 食管：慢性反流性食管炎食管黏膜修复过程中，食管下段（食管贲门交界处的齿状线cm 以上）粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮取代称之。一、
43、胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病变（）急性胃炎1.病因: 理化因素及微生物感染，非类固醇类抗炎药，过度饮酒，腐蚀性化学剂，严重应急和休克，细菌感染。2.类型: 29(1)急性刺激性胃炎或单纯性胃炎：胃粘膜充血、水肿，分泌亢进，伴糜烂；(2)急性腐蚀性胃炎：胃粘膜坏死、脱落、溶解，可累及深肌层； (3)急性出血性胃炎（急性糜烂性胃炎）：粘膜出血、轻度坏死； (4)急性感染性胃炎（急性蜂窝织炎性胃炎）：感染金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等引起蜂窝织性胃炎；（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特异性炎症。1病因: 幽门螺旋杆菌感染 长期慢性刺激 自身免疫 含胆汁的十二指肠液反流。2类型: （1）
44、慢性浅表性胃炎：好发部位: 胃窦胃镜：充血、水肿、分泌物镜下：粘膜浅层淋巴细胞和浆细胞浸润；腺体无萎缩；浅层充血水肿，小出血点或上皮坏死脱落。分级（Grading）:轻，中，重三级（浸润深度和炎细胞数量）(2)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis)：胃粘膜固有腺体萎缩为特征的胃粘膜慢性炎，通常由慢性浅表性胃炎发展而来。特点：胃粘膜萎缩变薄，腺体数量减少肠化，固有层 L、浆细胞浸润。分型: A 型（自身免疫性）：罕见，常伴恶性贫血，好发部位胃体、胃底。B 型（单纯性萎缩性）：常见，好发部位 胃窦黏膜。肉眼形态（胃镜观察）：正常粘膜橘红色暗灰色或灰白色；萎缩区胃粘膜
45、明显变薄，皱襞变浅，周围正常粘膜隆起，两者界限明显； 粘膜下血管分支清晰可见。 镜下：1.粘膜全层慢性炎症； 2.固有腺体萎缩（分轻，中，重三级）； 3.常见肠上皮化生:胃粘膜上皮肠型上皮细胞，出现吸收细胞，杯状细胞和潘氏细胞，可出现异型增生；4.假幽门腺化生：胃底、体区腺体的主、壁细胞消失，代之以粘液分泌细胞；5.可出血、活动性炎症；【分级】 轻度：胃固有腺体减少正常量的 1/3 以内者， 中度：减少 1/3-2/3 者， 重度：减少 2/3 以上。【炎症状态】 静止性萎缩性胃炎：以淋巴、浆细胞浸润为主 活动性萎缩性胃炎：中性粒细胞浸润为主。【伴随病变】上皮化生：幽门腺化生（假幽门腺化生）肠
46、上皮化生（肠化）：完全型化生 (小肠型化生)：含吸收细胞杯状细胞潘氏细胞纹状缘分泌唾液酸粘液（Alcian Blue 染色阳性）不完全型化生 （结肠型化生）：无吸收细胞、纹状缘、无潘氏细胞a（胃型）：柱状细胞分泌中性粘液、杯状细胞分泌唾酸粘液b （结肠型） ：柱状细胞分泌硫酸粘液（高铁二胺染色阳性）、杯状细胞分泌唾酸粘液；与胃癌关系密切临床病理联系：301.胃粘膜萎缩，腺体，壁、主细胞胃液、胃酸食欲下降、上腹不适或疼痛、消化不良2.A 型 ：壁细胞內因子/缺乏B12 吸收障碍恶性贫血 3.肠化细胞异常增生癌变（3）慢性肥厚性胃炎病因: 不明大体: 胃底胃体部胃粘膜肥厚，皱襞加深、变宽似脑回状。
47、镜下: 腺体增生肥大，腺管延长，粘液细胞增多，炎细胞少。好发部位：胃底、胃体、大弯 临床表现: 消化不良、反酸、疼痛临床亚型：1、Menetrier 病：腺体萎缩、粘液细胞增生，低蛋白血症、低酸或无酸；2、肥厚性高分泌性胃病：主细胞和壁细胞增生，溃疡；3、继发于胃泌素大量分泌的胃腺体增生：胃泌素瘤（Zollinger-Ellison 综合征）（4）其它特殊类型的胃炎：1.肉芽肿性胃炎：上皮样肉芽肿；2.嗜酸性胃炎：粘膜全层出现嗜酸性粒细胞浸润；3.淋巴细胞性胃炎：上皮腺窝出现 T 淋巴细胞浸润；4.疣状胃炎：粘膜多灶糜烂、凹陷，周围粘膜隆起似豆疹样改变。二、消化性溃疡病：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。特点：1.反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关 2.十二指肠溃疡(70%消化性溃疡最好发区)胃溃疡(25%)复合性(5%) 3.临床表现：周期性上腹疼痛、反酸、嗳气 胃溃疡疼痛：餐后半至两小时之内，下次餐前消失；十二指肠溃疡“空腹痛”（餐后 34 小时）进餐后缓解。病因和发病机制: 1.幽门螺旋杆菌感染 2.胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指肠梗阻3粘膜抗消化：非类固醇类抗炎药 、吸烟 4.神经内分泌失调：精神紧张，胃泌素瘤等； 5.慢性胃炎、遗传易感性病理变化：胃溃疡：胃小弯近幽门(胃窦多见），直径2cm 十二指肠溃疡：球部前/后壁，直径
