1、1,发热 Fever,2,生理性体温升高体温升高发热（调节性体温升高）病理性体温升高 过热（被动性体温升高）,第一节 发热概述,3,发热（fever）：在致热原的作用下，体温调节中枢的温度调定点上移，通过产热大于散热，将体温调节到正常值0.5以上的一种病理过程。基本特点：致热原作用；体温调节无障碍； 调节性体温；致热原介导的复杂的病理生理反应；,4,第二节 发热的原因和机制,一.发热激活物(pyrogenic activator)能激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原的物质。 (一)微生物 （二）抗原抗体复合物 （三）类固醇 （四）致炎物,5,二. 内生致热原,单核-巨噬细胞等在发热
2、激活物作用下，产生释放的具有致热活性、可引起体温调定点上移的细胞因子。（endogenous pyrogen，EP)。 白细胞介素-1 （IL-1） 肿瘤坏死因子（TNF） 干扰素（IFN） 白细胞介素-6（IL-6）,6,三. 发热的中枢调节机制,(一）发热信号进入中枢的途径： 1.EP通过下丘脑终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢 (POAH)或促进发热介质释放（PGE2）作用OVLT； 2.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号； 3.EP通过血脑屏障转运入脑 。,7,（二）体温调节中枢：,视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢的高级部位，次级部位延髓、脑桥、中脑、脊髓等。
3、 体温调节中枢含有温度敏感神经元，对外周和深部温度信息起整合作用，损伤该区可导致体温调节障碍。,8,（三）发热中枢调节介质： 分为正、负调节介质,1.正调节介质： （1）前列腺素E2（PGE2）（2）环磷酸腺苷（cAMP）（3）Na+/Ca2+ 比值 2.负调节介质 （1）精氨酸加压素（AVP） （2）脂皮质蛋白-1 （3）-促黑激素（-MSH）,9,10,（四）发热的时相及其热代谢特点：,体温上升期 高热持续期（高峰期） 体温下降期（退热期）,11,第三节 发热时机体的主要代谢和功能变化,一.物质代谢的改变：体温时物质代谢（EP的直接作用；代谢率）。 二.生理功能改变：中枢神经系统的功能改变呼吸系统改变消化系统改变循环系统改变,12,三.防御功能改变：,抗感染能力的改变 对肿瘤细胞的影响 急性期反应,13,二、发热治疗的病理生理学基础,治疗原发病： 退热治疗：发热是临床上多种疾病所共有的病理过程，对退热治疗应谨慎的权衡利弊。解热措施： （1）药物解热（2）物理降温,
