1、概念1.基本（典型）病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、弥散性血管内凝血、休克等。2. 健康：健康不仅没有疾病和病痛而是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。3.疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。4.死亡：是指机体作为一个整体的机能的永久性停止。死亡的标志 -脑死亡。5. 水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液在体腔内积聚又称为积水6. 代谢性酸中毒：在某些疾病的作用下，以血浆 HCO3原发性减少和PH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。7. 呼吸性碱中毒
2、：由于通气过度，以血浆 H2CO3原发性减少和 PH 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。8. 代谢性碱中毒：以血浆 HCO3原发性增加和 PH 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型9. 呼吸性酸中毒：由于通气障碍导致血浆 H2CO3 浓度原发性增高和PH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型10.缺氧 ;当组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。11.乏氧性缺氧：由于外呼吸功能障碍或吸入气氧分压过低引起动脉血氧分压降低，使氧含量减少，导致供氧不足。12.血液性缺氧： hb 数量下降或性质改变导致的供氧不足， Pao2 不变，又称等张性低
3、氧血症。13.循环性缺氧的概念：指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧14.组织性缺氧：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧15.应激：指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应16.热休克：蛋白在热应激（或其他应激）时细胞合成或合成增加的一组蛋白质（又名应激蛋白），主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质，可增强细胞对应激原作用的耐受能力和抵抗能力。17.全身适应综合症（应激综合症）：各种有害因素引起的以神经内分泌变化为主要特征，具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面紊乱与损害的过程。18.DIC（弥漫性血管内凝血）由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入
4、血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的血栓19.休克：机体在受到各种有害因子的作用时，所发生的以组织有效循环血流量急剧降低为特征，并导致重要器官血液灌流不足，引起机体机能代谢紊乱，结构损害的全身性病理过程20.限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足21.阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞导致的通气障碍22.假性神经递质学说：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但传递信息的生理功能很差23.呼吸衰竭： 由于外呼吸功能严重障碍，以至机体在海平面上，静息状态吸入空气的条件下，动脉血氧分压降低或伴有动脉二氧化碳分压增高的病理过程。24. 型呼衰： PaO
5、2 下降 型呼衰： PaO2 下降 ， PaCO2 升高。25.肺心病 *：慢性呼衰累及右心，引起右心肥大与衰竭机制： 1.缺氧引起的肺血管收缩 2.原发性肺部疾病 3.血管平滑肌增生 4.肺动脉高压26.肺性脑病 *：由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍。机制： 1）、 CO2 潴留与酸中毒； 2）、缺氧； 3）、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用；27.肝性脑病的概念 继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征 。28.假性神经递质 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但传递信息的生理功能很差，故称为 29.急性肾功能不全：由于各种原因引起的在短时间内出现的肾小球滤过率急剧减
6、少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程。出现尿量和尿成分改变，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。30.氮质血症 : 由于肾小球率过滤降低，含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加 .31.心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和 |或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症32.尿毒症：急性、慢性肾功能不全发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质、酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列的自体中毒症状。33.钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多 , 并导致细
7、胞结构损伤和功能代谢障碍的现象 34急性反应蛋白 AP 在急性损伤、急性感染时出现的以血浆蛋白的变化为主要特征的非特异性防御系统； AP 主要由肝细胞合成，是分泌性蛋白，应及时明显增加。35应激性溃疡：是指病人在遭到强烈的应激时出现的急性胃十二指肠的粘膜病变。36.缺血 再灌注损伤（ IRI）血液再灌注使缺血性细胞损伤进一步加重的现象。 37.自由基：系指外层轨道上有个自己对电子的原子、原子团和分子的总称。38.无复流现象是指解除缺血原因并没有使缺血区得到充分血流灌注的反常现象。39.心肌顿抑是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变，在再灌注后延迟恢复的现象。（机能是自由基
8、生成增加，生成不同。）40.肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿液性质的改变，以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理变化，这就是肾功能不全。问答1.水肿基本机制： 1.）血管内外液体交换异常 组织液生成大于回流 2.)体内外液体交换平衡失调 钠水潴留2.血管内外液体交换异常所致水肿的发生机制及病因： 1.）毛细血管流体静压增高 -心力衰竭；肿瘤；静脉血栓形成 2.）血浆胶体渗透压降低 -肝功下降；肾病综合症；恶性肿瘤 3.）毛细血管壁通透性增加 -各种炎症 4.）淋巴回流受阻 -手术摘除淋
9、巴结；肿瘤瘢痕压迫；寄生虫或肿瘤细胞阻塞3. 体内外液体交换平衡失调所致水肿的发生机制及病因； 1.）肾小球滤过率下降 -肾小球滤过面积减少（急慢性肾小球肾炎） 2.）近曲小管重吸收钠水增多 -心房肽分泌减少（有效循环血量减少）肾小球滤过分数增加 3.）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 -醛固酮分泌增多或清除不足，抗利尿激素分泌增多或者清除不足4. 机体的代偿调节： 1.）血液的缓冲作用（ HK 交换导致） 2.）肺的代偿调节作用（ 【H】 增高引起呼吸运动障增强，引起 CO2 排出多） 3.）肾的代偿调节作用 4.）细胞内缓冲作用（酸中毒易引起高钾血症）5. 对机体的影响 ; ： 1.)中枢神
10、经系统 ;烦躁不安；谵妄 ;意识障碍等 2.）血红蛋白解离曲线左移 3.）对神经肌肉的影响：血浆游离的钙下降，神经肌肉应激性增高。 4.）低钾血症6. 乏氧性缺氧的原因： 1.）吸入气体的氧分压过低 2.）外呼吸功能障碍3.）静脉血分流进动脉7.乏氧性缺氧的临床特点：血氧指标变化特点：动脉氧分压、氧含量、氧饱和度均降低，皮肤黏膜颜色变化：发绀8.血液缺氧的原因： 1.)血红蛋白含量减少：见于各种原因引起的贫血，最常见，又称为贫血性缺氧。 2.)一氧碳中毒，高缺血红蛋白血症，血红蛋白亲和力异常增高 .皮肤黏膜成樱桃红色 3.）高铁血红蛋白血症：皮肤粘膜呈咖啡色，肠源性紫绀9.血液性缺氧的临床特点
11、：血氧指标变化特点：动脉血氧分压、血氧饱和度正常。血氧容量、血氧含量降低10.各类型缺氧皮肤黏膜颜色变化特点： 1.）低张性缺氧 :发绀 2.）血液性缺氧 ;贫血 苍白 氧中毒 樱桃红 亚硝酸盐中毒 棕褐色、咖啡色 3.)循环性缺氧：发绀 4.）组织性缺氧 ;鲜红色11.常见的应激原：（ 1）外环境因素：过冷、过热、低氧等（ 2）内环境因素：贫血、酸碱紊乱等（ 3）心理、社会因素 ;职业的竞争等12.缺氧的类型：乏氧性缺氧，血液型缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧13.循环性缺氧的原因：（ 1）全身性循环障碍：见于休克和心力衰竭（ 2）局部性循环障碍：见于血管栓塞、血管病变如动脉粥样硬化等14.糖皮
12、质激素增高对机体的影响：（ 1）积极有力作用 1.）升高血糖，提高能量；促进蛋白质分解及糖原异生，补充肝糖原储备：使血糖增高，保证能量供应 2.）维持心血管功能：只有糖皮质激素存在儿茶酚胺才能发挥其对心血管的调节作用 3.）稳定细胞膜及溶酶体膜：减少溶酶体酶外漏，组织或减轻组织损伤 4.）抑制炎症反应：抑制多种炎症介质的产生，并诱导抗炎抗介质的产生（ 2）消极不利影响 -慢性应激时糖皮质激素持续增加对机体不利 ;1.）免疫反应受抑：免疫力降低（胸腺、淋巴结缩小等），易并发感染 2.） GC 引起蛋白质大量分解，导致机体出现副氮平衡 3.） GC 可抑制组织的再生能力，使创伤的修复、愈合受阻 4
13、.)发育迟缓：主要是生长激素减少所致；性腺轴受抑：导致性功能减退、月经失调等 5） GC 的持续升高还可产生胰岛素抵抗，即靶细胞对胰岛素的反应性降低15.影响 DIC 发生发展的因素： 1.）单核巨噬细胞系统功能受损 2.）肝功能严重障碍 3.）血液高凝状态 4.）微循环障碍（休克晚期）16.DIC 的分期与特点：高凝期（由于凝血系统被激活，所以多数患者血中凝血酶含量增多，导致微血栓的形成，此时的表现以血液高凝状态为主；消耗性低凝期（由于凝血系统被激活和微血栓形成，凝血因子和血小板因消耗而减少，此时常伴有继发纤溶。所以有 岀 血的表现）；继发性纤溶亢进期（在凝血酶及因子 X11a 的作用下，纤
14、溶酶原活化素 (激活物 )被激活，从而使大量纤溶酶原变成纤溶酶，此时又有纤维蛋白（原）降解产物（ FDP）的形成，它们均有很强的纤溶和抗凝作用，所以此期 岀 血十分明显）17.DIC 的功能代谢变化及机制：（ 1） 岀 血 :1.)凝血物质被消耗而减少；大量凝血因子和血小板被消耗，凝血物质减少，凝血功能障碍，导致 岀 血 2.)纤溶系统激活：降解纤维蛋白（原）产生纤维蛋白（原）降解产物（ FDP），水解某些凝血因子 3.） FDP 的形成：妨碍纤维蛋白单体聚合：抗凝血酶；多数碎片与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能（ 2）器官功能障碍：微血管中形成的微血栓 （ 3）休克 （ 4）
15、贫血：性质：溶血性贫血DIC 的发生机制： 1） TF 释放启动凝血系统， 2）血管内皮细胞损伤，凝血功能和抗凝功能平衡失调， 3）血细胞的大量破坏，血小板被激活， 4）促凝物质进入血液。18.休克的病因： 1）失血 2)失液 3）感染 4）创伤 5）烧伤 6）心脏病变7）过敏 8）神经中枢抑制。19.休克按起始环节分类：（ 1）低血容量性休克 :血容量减少（ 2）血管源性休克：心泵功能障碍（ 3）心源性休克：血管容量增加20.休克早期（微循环缺血期）的微循环及组织灌流的变化：微血管收缩痉挛； Cap 前、后阻力增加，尤其是前阻力；真毛细血管网关闭；毛细血管网血流减少；动静脉吻合支开放，组织灌
16、流量减少，少灌少流灌少于流21.休克早期（微循环缺血期）的代偿意义：（ 1）容量血管收缩，回心血量增加： 1.）自身输血：肌性静脉收缩，增加回心血量 2.）自身输液： Cap流体静压下降，组织液回流增加 （ 2）心排出量增加：交感神经兴奋，心率加快，心肌收缩力增强 （ 3）血液重新分布：保证生命重要器官心、脑供血 （ 4）有助于维持动脉血压。22. 休克早期（微循环缺血期）的临床表现：心率加快，烦躁不安，脉搏细速，面色苍白，出冷汗，尿量减少，四肢湿冷，血压正常或升高或降低23.休克进展期（微循环淤血期）的发生机制：微血管持续痉挛组织长期缺血缺氧使 CO2 和乳酸堆积，引起酸中毒使血管平滑肌对钙
17、离子的反应性降低。（ 1）酸中毒（ 2）局部扩血管物质的增多（ 3）血液流变学性质改变：白细胞滚动、贴壁粘附于内皮细胞上嵌塞毛细血管，使血流受阻，粘附于微静脉，使毛细血管后阻力增高，血液浓缩，血浆粘度大，红细胞聚集等，都可造成微循环血流变慢血液淤泥化，甚至血流停止。（ 4）内毒素的使用：通过多种途径引起血管扩张，导致持续性低血压及其他损害。（ 5）一氧化碳舒张血管平滑肌，导致血管扩张和低反应性。24. 休克进展期（微循环淤血期）微循环及组织灌流的变化：微动脉、毛细血管前括约肌松弛、真毛细血管网开放、血流速度减慢、微循环血流灌多流少。休克进展期循环改变的后果：自身输液、自身输血作用停止。休克晚期
18、（微循环衰竭期）发生机制： 1）血液流变学变化，血液浓缩，血粘度增加，有利于微血栓形成， 2）缺氧、酸中毒等使血液处于高凝状态， 3)休克动因激活凝血系统。25.休克时细胞损伤细胞膜的变化：细胞膜是休克时最早发生变化的部位。表现为：离子泵功能障碍，水、钠、钙内流；钾外流针对休克发病学的主要环节和机体的变化采取的措施： 1）纠正酸中毒影响平滑肌特别是 CAS 的反应，导致高血钾症， 2）补充血容量，改善组织灌注；原则是需多少补多少； 3）改善心功能，增加灌注量； 4）合理应用血管活性物质，扩血管药： 6542，儿茶酚胺； 5）防止微循环衰竭； 6）防治细胞损伤；7）拮抗体液因子。26.气道狭窄类
19、型：（ 1）中央气道阻塞（ 2）外周气道阻塞27.肺通气不足时的血气变化的特点： PaO2 下降， PaCO2 升高，出现2 型呼衰，总通气量减少28.肺泡通气与血流比例失调的类型和原因：（ 1）部分肺泡通气不足 -功能性分流 病变所引起的气道阻塞以及限制性通气障碍时使肺泡通气严重不足，而血流未相应减少，甚至增加使 V/Q 比值显著降低，导致流经这部分肺泡静脉血未经氧合或氧合不充分就流入体循环动脉血中的现象：病因 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿。（ 2）部分肺泡血流不足 -死腔样通气 肺血管病变肺泡血流不足，而通气未相应减少。V/Q 比值显著增加，肺泡通气不能被充分利
20、用，类似死腔通气的效果：病因肺动脉炎、肺动脉栓塞、 DIC、肺血管收缩、肺动脉压降低、肺部病变使肺血管受压扭曲、肺泡壁毛细血管破坏。29. 1）限制性通气不足 吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足；病因 呼吸肌活动障碍、胸廓的顺应性降低、肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸。 2）阻塞性通气不足 由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍；病因 管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔被黏液渗出物异物阻塞气道管壁的牵引力减弱30.呼衰时的酸碱平衡及电解质代谢紊乱的类型 :代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、呼酸继发或合并代碱31.呼吸困难的种类和机制： 1). 劳力性呼吸困难 -是左心衰最早出现的症状 , 随病人体力活
21、动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失 .机制：心衰供氧不足， CO2 增加，兴奋呼吸中枢；心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足；回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低。 2).端坐呼吸 -表示左心衰已引起明显的肺淤血 , 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半坐位以减轻呼吸困难的状态。机制：端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血；端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善；端坐时，下肢的水肿液吸收减少，减轻血容量。3).夜间阵发呼吸困难 -是左心衰最典型的表现 , 患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，端坐咳喘后缓解。机制：平卧后，胸腔容积减少，不利于通气，入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加
22、，入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当肺淤血使 PaO2 明显降低时才引起中枢的反应。32. 吸氧 * 型呼衰 低浓度（ 24%-30%），低流量，间歇给氧。33. 型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过 50%； 型呼衰吸较低浓度的氧，30%。34. 呼吸衰竭的主要发病环节 1）肺通气功能障碍 2）肺换气功能障碍35.肺性脑病的机制：酸中毒和缺氧（ 1）对脑血管的作用：脑血管扩张、脑血流增加、脑血管通透性增加、脑间质水肿、脑细胞水肿、脑血管 DIC脑疝（ 2）对脑细胞的作用脑电波变慢、 y-氨基丁酸增多、磷脂酶激活 -脑功能抑制脑细胞损伤36.心力衰竭的诱因：感染、酸碱平衡及电解质紊乱、心律失
23、常、妊娠分娩、劳累、紧张、激动、贫血、输液、药物中毒、甲亢37.肺循环淤血呼吸困难的表现形式 1). 劳力性呼吸困难 -是左心衰最早出现的症状 , 2).端坐呼吸 -表示左心衰已引起明显的肺淤血 , 3).夜间阵发呼吸困难 -是左心衰最典型的表现 , 38. 心衰的主要临床表现：一、肺循环淤血主要表现：呼吸困难、肺水肿二、体循环淤血主要表现： 1、静脉淤血和静脉压升高； 2、水肿； 3、肝肿大压痛和肝功能异常三、心输出量不足主要表现：（一）皮肤苍白或发绀；（二）疲乏无力、失眠、嗜睡；（三）尿量减少；（四）心源性休克39.心力衰竭时心脏代偿反应的形式与意义： (1)心率加快（快速，有效，急性反应
24、）：有利：在一定范围内，使心输出量增加、维持动脉血压、保证冠状动脉供血增加、维持动脉血压、保证冠状动脉供血增加：不利：心室充盈不足、冠脉供血不足、耗氧增加（ 2）心脏扩张：代偿：紧张源性扩张 心腔容量增大并伴有心肌收缩力增强，心输出量增加。失代偿：肌源性扩张 心肌过度拉长，不伴有收缩力增强（ 3）心肌肥大：代偿：心脏的收缩力增强，维持心输出量；室壁张力下降，耗氧量降低，减轻心脏负担。失代偿：肥大心肌供氧不足，能量生成不足，交感神经分布密度减少，心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多，肌浆网处理钙能力障碍，细胞内钙浓度低，肌球蛋白 ATP 酶活性下降，能量利用障碍40.肝性脑病的类型：（ 1）内源性
25、：爆发性肝炎，广泛的肝坏死，急性经过，常没有明显的诱因，血氨不高（ 2）外源性：肝硬化，常有明显的诱因，血氨升高，病情迁延，反复发作41.肝性脑病的发病机制学说：氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸失衡学说、 GABA 学说42.氨中毒学说的氨的正常代谢：（ 1）氨的来源： 1.）肠道产氨 2.）肾脏产氨 3）其他 （ 2）氨的去路 1）合成尿素 2）以铵盐形式由尿排出 3）转化为谷氨酸和谷氨酰胺43.血氨升高的机理： 1.）氨清除不足： 1.ATP 供给不足 2.门 -体分流增加 2.）氨生成增多： 1.门静脉血流受阻 2.肝功能衰竭伴有上消化道 岀 血，血液蛋白质在肠道内细菌作用下产生大量
26、的氨 3.）肝硬化晚期合并肾功能障碍而发生氮质血症 4.）肌肉产氨增加 5.)碱中毒44. 血氨升高引起肝性脑病的机制：（ 1）干扰脑组织的能量代谢：影响脑组织葡萄糖的生物氧化，使 ATP 产生减少、消耗增多，脑能量严重不足。（ 2）脑内神经递质平衡紊乱：兴奋性递质先增加，后减少：谷氨酸，乙酰胆碱抑制性递质先减少，后增加：谷氨酰胺、 r-氨基丁酸（ 3）氨对神经细胞膜的抑制作用：干扰 Na -K -ATP 酶活性，影响膜离子转运；与 K 竞争，影响静息电位和动作电位的产生。45.假性神经递质对脑的影响：干扰网状结构及中脑的功能 -意识、运动障碍：去甲肾上腺素 -觉醒状态，多巴胺 -协调运动46
27、.血浆氨基酸失衡学说：血中芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少，使芳香族氨基酸竞争进入脑组织增多。当脑细胞内酪氨酸、苯丙氨酸增多时，在芳香族氨基酸脱羧酶和羟化酶作用下，分别生成羟苯乙醇胺，脑内假性神经递质明显增多。同时，可以通过抑制酪氨酸羟化酶与多巴胺脱羧酶使多巴胺和去甲肾上腺素合成减少47.肝性脑病的诱因： 1）消化道出血和过量蛋白质饮食 2）电解质和酸碱平衡紊乱：低钾碱中毒 3）感染 4）止痛、镇静、麻醉剂 5）肾功能衰竭48.肝性脑病的治疗原则： 1）防止诱因：减少氮负荷、防止消化道出血、防止便秘、用药慎重 2）降低血氨：降低肠道 PH 应用谷氨酸精氨酸、纠正碱中毒、口服抗生素 3）其他治疗
28、措施 4）肝移植49. 急性肾功能不全 类型： 1）少尿型： 400ml/24h，或 100ml/24h； 2）非少尿型 400ml/24h 中心环节： GFR 降低50.少尿或无尿：尿量少于 400ml/d 或无尿（ 100 ml/d 或 17 ml/ h） .51. 少尿型急性肾功能不全的发生机制： 1）、肾小球因素 :-肾血流减少 - GFR 降低（ 1）肾灌注压降低（ 2）肾血管收缩（交感 -肾上腺髓质、RAS、 PG、 KK、 ET/NO）（ 3）肾血管阻塞的损伤作用 2)、肾小管因素-肾小管坏死、细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白（ 1）肾小管阻塞（ 2）原尿反流（ 3）肾间质水肿52.
29、慢性肾功能不全带来的病理变化与机制： 1.肾性高血压 : 继发于各种肾脏疾病的高血压。几乎所有的患者都有高血压 . 机制：（ 1）钠水潴留（ 2）肾素 -血管紧张素系统活性增强（ 3）肾分泌抗高血压物质减少53.肾性贫血 : 由于慢性肾功能不全导致 97%的人患有贫血。机制：（ 1）促红细胞生成素减少（ 2）血中毒性物质增多（ 3）铁的吸收减少（ 4）毒物蓄积，红细胞膜改变，溶血，（ 5）出血54.肾性骨营养不良：慢性肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻病，成人的骨质软化、疏松、骨囊性纤维化和骨硬化。机制：（ 1）高磷、低钙和继发性甲状旁腺功能亢进（ 2）维生素 D3 代谢障碍（ 3）酸中毒55.
30、慢性肾衰是各种慢性肾脏疾病最后的共同结局56.慢性肾衰尿的特点（夜尿、多尿、低渗尿、等渗尿、少尿）： 1）夜尿：夜间尿量超过白天， 2）多尿： 24 小时多尿尿量超过 2000ml， 3）少尿：尿量少于 400ml/d， 4)低渗尿 : 尿渗透压最高只能达到 700mmol/L,尿比重1.020， 5)等渗尿：尿渗透压 266-300mmol/L，尿比重 1.0081.01257. 缺血 再灌注时氧自由基生成增多的机制及损伤作用 机制： 1、 黄嘌呤氧化酶形成 ； 2 、中性粒细胞呼吸爆发 ； 3 、线粒体的损伤 ； 4、儿茶酚胺增加。 损伤作用： 1.生物膜脂质过氧化增强 1.）膜结构破坏
31、2.）抑制膜蛋白功能 ； 2.蛋白质变性和酶活性降低 ； 3.DNA 断裂和染色体畸变 ； 4.细胞内 Ga 超载 ； 5.诱导炎症介质产生58钙超载的机制： 1.） Na、 Ga 交换异常 2.）细胞膜通透性增高 3.）线粒体功能障碍 4.）儿茶酚胺增多59.钙超载引起再灌注损伤的机制： 1.） 线粒体功能障碍 2.）促进细胞膜和结构蛋白的分解 3.）促进氧自由基生成 4.）引起在灌注心律失常 5.）肌原纤维挛缩和破坏细胞骨架60.再灌损伤的条件： 1)缺血的时间， 2）侧支循环， 3）对氧要求不高，4）钾镁浓度。61再灌注时样自由基生成增多的机能： 1）黄嘌呤氧化酶生成增多，2）中性粒细胞
32、呼吸爆发， 3）线粒体还原增多， 4）缺血期组织含氧量少，作为电子受体的氧不足， 5）再灌期组织氧供应恢复提供大量电子。62.自由基的损伤作用： 1）生物膜脂过氧化增强， 2）蛋白质变性和酶活性降低， 3） DNA 断裂和染色体畸变， 4）细胞内钙离子超载， 5）诱导炎症介质产生。63.应激性溃疡发生机制： 1）胃十二指肠粘膜缺血是形成 Su 的基本条件，2）胃腔内 H 离子向粘膜内的反向弥散是形成 Su 的必要条件， 3）胃酸分泌增多， 4）酸中毒 5）胆汁返流 6）氧自由基的作用， 7）体液因子的作用。64.AP（急性反应蛋白）的生物学功能： 1）抑制蛋白酶 2）抗感染、抗损伤， 3)结合、运输功能， 4）清除异物和坏死组织。65.下丘脑 垂体 肾上腺皮质系统反应（ HPA）： 1）促进蛋白质分解和糖异生，升高血糖，提高能量， 2）保证儿茶酚胺、胰岛素、胰高血糖素的脂肪动员作用， 3）维持心血管对儿茶酚胺的反应性 4）稳定细胞膜和溶酶体膜、抑炎症介质细胞因子的生成释放。
