1、情感(心境)障碍 Affective(mood)disorder,定 义,以显著而持久的情绪障碍为主要症状的精神障碍，以心境高扬或低落为基本临床相，伴有相应的思维和行为改变。有反复发作的倾向，间歇期大都精神活动正常。少数病例可有残留症状或转为慢性。,为一大类疾病,The classification of everyday practice,(美国） 男性终身患病率4.8 女性终身患病率9% 平均 7% 双相障碍 1.6% 恶劣心境 3.3% 抑郁症状的终身发生率1320%,患 病 率,女性高于男性约为23:1 双相低于单相 国内报道低于国外,患 病 率,(一)遗传研究 临床表现家系调查寄养子
2、研究双生子研究遗传模式分析连锁分析候选基因基因组扫描,病 因,家系调查：（1924-1954）躁郁症亲属患病率 父母：.，平均 . 兄弟、姐妹：.23，平均.,病因（遗传研究）,Gorshon： 抑郁症家属抑郁症患病率. 双相家属抑郁症患病率. 为对照组倍多 分裂情感亲属患病风险 37%,（遗传研究）,情感障碍的单卵双生与双卵双生的同病率,数据未经年龄校正，诊断包括了双相和单相障碍,双生子研究总结(McGuffin)： 双相障碍主要由遗传决定 心境恶劣主要源于环境和非遗传因素 单相处于中间位置,(遗传研究),寄养子研究： 双相障碍生物学亲属中情感障碍患病率为31% 对照组患病率为2% 被收养和
3、未被收养的双相障碍先证者的亲属患病率类似(26%),(遗传研究),寄养子研究总结： 遗传因素而不是寄养关系，影响的家庭患病率,(遗传研究),双相障碍与18号染色体着丝粒附近的标记联锁 18q联锁 21号染色体联锁 与X染色体长臂末端连锁 与5-HT受体基因多态性可能关联 研究结果不一致疾病的遗传异质性,分子遗传研究,家系研究小结： 在情感障碍家系中，发生疾病的机率远 较一般人口高；血缘关系越近，发病机率越高 双生子和寄养子研究显示,遗传因素与发病有密切关系. 双相遗传倾向似较单相型明显. 遗传传递方式不明 分子遗传研究结果不一致，难以定论,(遗传研究),（ 二 ） 生化机理,正常情况,MAOI
4、,MAOI,抑郁状态,(二)生化机理去甲肾上腺素 抑郁症尿MHPG减少 抗抑郁剂使NE受体敏感性降低 电休克使NE受体敏感性降低 抗抑郁剂使受体介导作用延迟 NE受体敏感性增高抑郁,5-羟色胺 抑郁症血浆色氨酸水平降低 抑郁症CSF中5-HIAA降低 三环类、SSRI类抑制5-HT重摄取发挥抗抑郁作用,胆碱能假说：抑郁症过度胆碱能活动 多巴胺能活动抑制 脑脊液HVA浓度降低 L-多巴及DA受体激动剂有一定抗抑郁作用 3.GABA系统作用： 抗抑郁药影响GABA受体 抗癫痫药卡巴西平等对抑郁起作用，影响GABA含量的调控,胆碱能、多巴胺能和GABA能系统,1.内分泌疾病如甲低，柯兴氏综合征等有明
5、显抑郁症状 2.：下丘脑垂体肾上腺轴功能障碍 半数患者皮质醇分泌增加 对地塞米松不产生抑制反应(DST阳性) 3.：下丘脑垂体甲状腺轴功能障碍 15%的患者甲状腺自身抗体增高 抗抑郁药+T3对部分难治性患者有效 HRHTSH释放反应迟钝,（三）神经内分泌研究,1. Sheline et al., 1999 2. Bremner et al., 2000 - 3. Rajkowska et al., 2002 - 4. Bremner et al., 2002 5. Cotter et al., 2001 6. Rajkowska et al., 1999 - 7. Onur et al., 1
6、998 - 8. Drevets 2000 9. Frodl et al., 2002 10. Sheline et al., 2003 11. Hamidi et al., 2004,海马 体积 1,2 神经元的大小 3,前额叶皮质 体积 4 神经元的大小与密度 5,6 神经胶质的密度 5,6,7脑血流及糖代谢的变化 8,杏仁核 体积 9,10 神经胶质的密度 11脑血流及糖代谢的变化 8,(四) 器 质 性 因 素,Beck认知行为模式： 抑郁症的三种认知： 负性的自我反省 对经历事件的负性解释 对未来的负面看法,(五)心理社会因素,人格对情感障碍的病程有影响易感模式：某种人格特征易发生抑
7、郁症 谱系模式：某种特征是疾病较轻微的表现,生活事件的影响Pagkel 发现患者经历不幸事件的次数是正常对照组的3倍 抑郁过程中的不良生活事件可使症状恶化 预防治疗阶段的恶性生活事件与增加疾病复燃的风险有关 缺乏社会支持直接与轻度抑郁发作有关,（早期）经历功能不良性观念的形成（ 应激）关键性事件观念被激活负性自动思维抑郁症状,抑郁障碍的认知模式,儿童期不良经历HPA轴功能目前存在的应激 皮质醇遗传因素 NA功能 5-HT功能前额叶皮质与联结抑郁综合症,抑郁障碍病因学的神经生物模型,(一)躁狂发作(躁狂症) 急起多见,临床表现,情感高涨(核心症状) 外观表现 自我感觉 自我评价过高 夸大观念或妄
8、想,容易激惹 容易发怒 情绪易变,联想加速，言语增多 谈话 书写,活动增多 行为轻率 购买 投资 勤快 文娱活动 社交 性欲和性活动 忙碌而不觉疲劳,精神病性症状 幻觉 妄想 夸大被害妄想,(二)抑郁症 缓慢起病多见,抑郁心境(核心症状) 痛苦、悲伤、沮丧、绝望 自我评价过低 部分病例心境变化：晨重夕轻,兴趣和愉快感缺失 对既往的兴趣活动减低或丧失 缺乏愉快的体验,厌世与自杀 有关死的问题(害怕、担心) 厌世自杀企图自杀行为 须心理支持、监护、控制焦虑、冲动,精力丧失、迟滞和思考能力下降 筋疲力尽 思维的启动、组织和回忆困难 犹豫不决 书写困难,焦虑和激越 焦虑是常见症状，许多患者焦虑抑郁并存
9、共病现象 激越伴有明显运动不安的严重焦虑状态 易激惹,强迫现象 约1/3患者可伴有强迫症状 强迫观念多见，强迫动作少有,认知障碍 抑郁性认知行为特点 歪曲既往事件过错自罪 被人指责 被害妄想 身体状态歪曲认知疑病观念疑病妄想 对诊断和治疗不信任，对康复不抱希望,睡眠障碍 几乎见于所有病人 可出现各种形式睡眠障碍 早醒忧郁症的生物学特征之一 个别睡眠过多，但不解乏,表情和行为改变 迟钝性抑郁抑郁面容 激越性抑郁焦虑、抑郁表情兼有 消极 衣着打扮陈旧 动作姿势简单 言语减少，音调低沉，重者碱默少语,躯体症状 食欲下降，胃肠功能紊乱 体重丧失 慢性疼痛 植物神经症状 性功能障碍：性欲缺乏、阳萎女性：
10、性乐缺乏，月经周期紊乱，闭经,精神病性症状 幻觉(假性幻觉为主) 妄想：自罪、虚无、被害妄想为主 木僵 Schneider一级症状 发生于抑郁症的严重期有情绪改变为基础，不应长期单独存在,(三)环性心境障碍 持续性心境不稳定 心境高涨与低落多次反复交替出现但程度较轻 与性格基础相关,(四)心境恶劣障碍 持续性心境障碍轻度抑郁 未达抑郁发作程度 有自知力 间歇2个月,间歇发作 交替发作 慢性躁狂 慢性抑郁,病 程,发作持续时间： 躁狂发作 月(平均) 抑郁发作 月(平均) 慢性抑郁症：一次持续发作年 快速循环型：4次/年,病 程,大 多 数： 好 发病年龄早： 较差 发病年龄晚： 较差 发病次数
11、频： 较差 快速循环型： 较差 慢性抑郁症： 差 精神病性： 较差 自 杀： 1015%,预 后,核心症状 病程特点 参照诊断标准,诊断依据,典型躁狂症三高症状 情感高涨 联想加速 活动增多 躁狂发作症状持续1周 核心症状：情感高涨,诊 断,典型抑郁症三低症状情感低落 思维迟缓活动减少 核心症状抑郁情绪快感缺失自我评价低,诊 断,精神分裂症：心理活动协调与否，病程规律， 分裂症状与情感关系 神 经 衰 弱：易兴奋易疲劳，情感症状及 体验 反应性抑郁：与心因相一致，心因去除,病情 恢复 躯体病所致抑郁：燥狂抑郁与躯体病的关系 药物所致抑郁、躁狂：抑郁躁狂与药物的关系,鉴别诊断,躁狂发作 1.急性
12、严重躁狂 抗精神病药物情绪稳定剂 电休克 2.普通躁狂症 碳酸锂 卡马西平 丙戊酸钠,治 疗,抗抑郁药及其发展,1950 1960 1970 1980 1990 2000,非选择性三环 抗抑郁药,选择性五羟色胺 再摄取抑制剂,SNRI,去甲肾上腺素及 五羟色胺再摄取抑制剂,单胺 氧化酶抑制剂,MAOI,去甲肾上腺素和 特异性五羟色胺抗抑郁药,NaSSA,阿米替林 丙咪嗪,马氯贝胺,百优解 塞乐特 左洛复,怡诺思 博乐新,疗效好 副作用大,副作用少, 疗效肯定,疗效肯定 副作用小,NaSSA,疗效肯定,三环类：丙咪嗪，阿密替林，多虑平，氯丙咪嗪 四环药：马普替林，米安舍林（脱尔烦） SSRIs：
13、氟西汀，帕罗西汀，舍曲林，西酞普兰，艾斯西酞普兰，氟伏沙明 SNRIS（双重抑制剂）：文拉法辛，度洛西汀 NaSSA （去甲肾上腺素能和特异性五羟色胺能抗抑郁剂）：米氮平（Mirtazapine） 5-HT拮抗回收抑制剂:曲唑酮 单胺氧化酶抑制剂：吗鲁贝胺,心境恶劣障碍：多虑平，SSRIs 激越性抑郁：阿密替林、脱尔烦、曲唑酮、帕罗西汀、米氮平 迟钝性抑郁：丙咪嗪、SSRIs 精神病性抑郁：三环类、SSRIs和抗精神病药物,治疗选择,双相型：单用锂盐或其它抗躁狂剂，或合用抗抑郁剂 快速循环型：卡马西平；锂十卡马西平；锂十丙戊酸钠，不用抗抑郁剂,急性期治疗：至症状缓解 继续治疗：症状缓解后的继续治疗约6月 维持治疗：视情况而定，三次以上发作者可用维持治疗,药物治疗期限,首次发病者：症状消失后再用治疗量4周左右，改用维持量（1/2量或接近治疗量）6个月 多次发作者：一般药物维持治疗2年至5年,药物治疗期限,电休克治疗： 严重抑郁，伴明显自杀企图者 抑郁性木僵 疗效迅速 电休克治疗后应药物维持治疗,1.婚姻，家庭治疗 2.人际交往心理治疗认知并发现抑郁的促发因素解决人际交换问题 3.认知一行为治疗帮助认识纠正自身信念的错误缓解情感压力,心理治疗,Thank you,
