1、第三节：地质环境和土壤,案例,某男，湖北省西部某山区农民，45岁，因全身关节和骨骼疼痛1个月，前来就诊。病人称早上起床时，感觉全身关节和骨骼疼痛，外出活动和劳动后减轻。无重大疾病史。病人轻微驼背。牙齿有少量断裂缺损，釉面有色素（深褐色）沉着。心、肺、中枢神经系统均正常。X线检查显示腰椎骨小梁均匀变粗、致密，骨皮质增厚，骨髓腔变窄或消失；膝关节软骨发生退变坏死，关节面增生凹凸不平，关节间隙变窄，关节边缘呈唇样增生。血液和尿液常规检查未发现异常。,问题1 这位男子的主要问题是什么？,问题2 可能的病因是什么？,地方性氟中毒,地方性氟中毒（endemic fluorosis）：是由于一定地区的外环境
2、中氟元素过多，使生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症（skeletal fluorosis）和氟斑牙（dental fluorosis）为特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病,生物地球化学性疾病：由于某地区地壳中元素分布不均衡，导致当地水、土壤、植物中某种微量元素过高或缺乏，使当地人和动物从外界环境中获得该元素的量不能满足或超过机体正常需要而引起的疾病称为生物地球化学性疾病（biogeochemical disease），又称化学元素性地方病（endemic disease）,地方病的特点,疾病的发生有明显的地区性，且与该地区中某种化学元素之间关系密切 疾病的发生与地质中某种
3、化学元素之间有明显相关 疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量-反应关系,氟在自然界中的分布,岩石 地下水 空气 食物 煤炭 茶叶,氟的生理作用,氟对人体健康具有双重作用，适量的氟是人体必需的微量元素，而长期大量摄入氟可引起氟中毒。 构成骨骼和牙齿的重要成分 促进生长发育和生殖功能 对神经肌肉的作用,地方性氟中毒的流行病学特征,病区类型和分布 饮水型病区： 燃煤污染型病区 饮茶型病区 人群分布 年龄 居住时间,发病原因,长期摄入过量氟是发生本病的根本原因，人体摄入总氟量超过4mg/天时即可引起慢性氟中毒。我国北方病区主要为饮水所致，西南病区为燃煤污染。本病好发年龄为青壮年，女
4、性常高于男性，患病率可随年龄增长而升高。妊娠和哺乳妇女更易发病，且病情较重。营养不良，特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氟的敏感性增高,发病机制,对骨组织和钙磷代谢的影响 氟进入骨组织后，骨骼中的羟基磷灰石Ca10（PO4）6（OH）2的羟基可被氟置换形成氟磷灰石Ca10（PO4）6F2，氟进一步取代其磷酸根最终形成难溶性氟化钙（CaF2）。,过量氟进入机体,CaF2,骨硬化,激活成骨细胞,形成大量新骨,与Ca结合,血Ca减少,骨软化,甲状旁腺机能亢进,甲状旁腺激素增多,激活破 骨细胞,骨吸收、溶骨,骨质疏松,沉积,缺VD,发病机制,对牙齿的影响： 过量的氟进入体内，可使大量的氟化钙沉
5、积于正在发育的牙组织中，致使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而产生不规则的球状结构，局部呈粗糙、白垩状斑点、条纹或斑块，重者牙釉质松脆易出现继发性缺损。,抑制酶的活性： 氟可与某些酶结构中的金属离子形成复合物，或与其中带正电的赖氨酸和精氨酸基团、磷蛋白以及一些亲氟的不稳定成分相结合，改变酶的结构，抑制酶的活性。由于氟与钙、镁结合成难溶的氟化钙及氟化镁，体内需钙、镁参加的酶的活性被抑制。,发病机制,对其他组织的影响：氟不仅损伤骨骼和牙齿，而且对神经系统、肌肉、肾脏、血管和内分泌腺等也有一定的毒性作用，其致病机制可能与氟对细胞原生质和多系统酶活性有广泛的不良影响有关,发病机制,临床表现,氟斑牙 釉面
6、光泽度改变 釉面着色 釉面缺损牙齿发育完成后发病者不产生氟斑牙，可表现为牙磨损。 氟骨症,疼痛：腰背和四肢大关节持续性疼痛 神经症状：肢体皮肤可有蚁走感、紧束感、知觉减退和四肢发麻 肢体变形：脊柱生理弯曲消失，肢体变形 其他：头痛、头晕、心悸、乏力困倦,氟 骨 症,氟骨症的X线表现： 骨质及密度的改变 骨周改变 关节改变,诊断和鉴别诊断,氟斑牙： 诊断： 出生或幼年在氟中毒病区生活，或幼年有长期摄氟过量者，牙齿釉质出现不同程度的白垩样变，伴不同程度缺损和棕黄、棕黑色色素沉着，排除其他非氟性改变者即可诊断为氟斑牙,氟骨症 诊断：生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气
7、者临床表现有氟斑牙（成年后迁入病区者可无氟斑牙），同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者X线表现，骨及骨周组织具有氟骨症X线表现者实验室资料，尿氟含量多超过正常值,饮水型氟中毒,氟斑牙,氟骨症,抬头不见蓝天， 低头不见脚尖， 生时不能平睡， 死时不能入棺,吉林某村氟中毒严重,饮水型氟中毒 燃煤型氟中毒 饮茶型氟中毒 关键是控制氟源，减少人体对氟的摄入量,地方性氟中毒的预防,治疗原则,原则：减少氟的摄入和吸收，促进氟的排泄，拮抗氟的毒性，增强机体的抵抗力及适当的对症治疗 合理调整饮食和推广平衡膳食：加强和改善患者的营养状况，可增强机体的抵抗力，减轻原有病情。提倡蛋白质、钙、镁、维生素丰富的
8、饮食，达到热量足够。 药物治疗：钙剂和维生素D、氢氧化铝凝胶、蛇纹石等 氟斑牙治疗： 其他,碘缺乏病(IDD),碘缺乏病（iodine deficiency disorders）是指从胚胎发育至成人期由于碘摄入量不足而引起的一系列病症。包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病和由于缺碘而引起的流产、早产、死胎等,人体内含碘约20-50mg，相当于0.5mg/kg。其中20%集中于甲状腺，用于合成甲状腺素。其它分布在肌肉与其它组织中 生理功能主要参与甲状腺素合成，通过甲状腺素表现其生理功能甲状腺素主要是促进、调节代谢和生长发育,碘的生理需要量：75 g/日 供给量： 成人：150 g
9、/日； 10岁：40-120g/日； 孕妇、乳母：200 g/日,碘缺乏病,碘缺乏病的流行特点 地区分布 人群分布 性别：成人女性男性，约1.3：1 年龄：任何年龄均可，以10-30岁多发,环境因素 饮水因素 膳食因素： 不合理膳食：低蛋白低热量膳食；维生素缺乏；钙 致甲状腺肿物质 硫氰酸盐 、硫葡萄糖苷 、洋地黄,碘缺乏病,碘缺乏病的病因,食物性缺碘有地区性（地方性甲状腺肿），主要在内陆地区,碘缺乏,甲状腺素合成分泌,垂体促甲状腺激素代偿性合成分泌,甲状腺增生、肥大,地方性甲状腺肿,临床表现： 甲状腺肿大 压迫症状 气管受压 食管受压 压迫喉返神经 颈交感神经受压 上腔静脉受压,F1-碘缺,
10、诊断标准 居住在地方性甲状腺肿病区 甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节 排除其他甲状腺疾病 尿碘低于50ug/g肌酐，甲状腺吸131I率呈“饥饿曲线”,地方性甲状腺肿,地方性克汀病 :胎儿和新生儿期缺碘可引起生长损伤，尤其是神经、肌肉，认知能力低下，即呆小症（克汀病）,碘缺乏病,地方性克汀病是由于胚胎期缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、智力障碍等，以及出生后至两岁摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。
11、表现：呆、小、聋、哑、瘫,智力低下:主要症状 聋哑：多为感觉神经性耳聋 生长发育落后：身材矮小，婴幼儿生长发育落后，克汀病面容，性发育落后 神经运动障碍 甲状腺功能低下 甲状腺肿,严重性-“傻子村”,在严重碘缺乏地区，整个村庄选不出一位合格的会计和拖拉机手，甚至无兵可征，全村被称为“傻子村” “一代肿（甲肿）、二代傻（克汀病）、三代断根芽（人口逐渐减少）”来形容“傻子村” 智力缺陷儿童生活不能自理，成为父母和社会的沉重负担。,正常儿童，亚临床克汀病儿童与地方性克汀病儿童,地方性甲状腺肿，正常人和地方性克汀病病人,临床分型 神经型： 智力低下、聋哑、下肢痉挛、瘫痪和僵直 粘液水肿型： 严重的甲状
12、腺功能低下、生长迟滞和侏儒 混合性 ：兼有,地方性克汀病,必备条件 出生、居住在碘缺乏地区 有精神发育不全，主要表现智力障碍 辅助条件 神经系统症状 ：听力障碍、语言障碍和运动神经功能障碍 甲状腺功能低下症状：不同程度的身体发育障碍；克汀病征象；甲状腺功能低下 ；X线骨龄落后和骨骺愈合延迟 ；血清T4降低，TSH升高,地方性克汀病诊断标准,补碘 供给含碘食盐 口服或肌注碘油 其他 选用含碘量适宜的水源水 非缺碘地区查清原因针对治疗,碘缺乏病防治措施,为了避免碘的丢失，炒菜、煮汤时应在出锅时再加碘盐，碘盐储存容器放于避光处，并加盖,补碘的重点人群一儿童、新婚妇女，孕妇和哺乳期妇女,地方性砷中毒
13、(Endemic Arseniasis),定义：是由于长期饮用含砷量较高的水而引起的一种地方病。 流行病学特征：明显的地区性。我国主要分布在新疆的 奎屯、内蒙古和山西的一些地区和台湾西南沿海地层含砷量过高，使地下水含砷量严重超标 。,地方性砷中毒,发病机制 三价砷与酶蛋白分子上的二巯基结合，形成较稳定的络合物或环状化合物，从而使酶活性受到抑制 砷是一种毛细血管毒物，也是一种神经毒物，具有原浆毒作用，能麻痹毛细血管，引起血管壁通透性增加，致使血管神经功能紊乱，组织细胞营养缺乏,地方性砷中毒,临床表现 末梢神经炎症状 皮肤色素异常或色素缺失 皮肤过度角化 致癌 黑脚病 预防措施：改水、饮水除砷,克
14、山病 (Keshan Disease),定义：原因未明的、以心肌坏死为主要病变的一种地区性流行病。,发病原因： 缺硒可能是主要原因之一。其他元 素 (Ca、Mg、K、Na等) 过低和饮水、物中离子总量低可能有关,克山病 (Keshan Disease),表现：心肌坏死 心力衰竭 急型克山病 亚急性型(小儿) 慢型克山病,预防措施：补充硒改善居民营养、改善环境卫生条件,土壤污染和疾病,土壤是指地球陆地表面的疏松部分，由岩石风化和生物作用形成，是矿物质、有机质、水分和空气等组成的复杂综合体 。 在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中，影响农作物生长发育，直接或间接危害人畜健康的现象称为土壤
15、污染。,土壤污染来源,工业污染：工业三废及汽车废气 生活污染：生活垃圾、人畜粪便和生活污水 农业污染：农药和化肥污染土壤,土壤污染物种类,化学污染物工业废水、废气、废渣和农业污染 生物性污染物粪便、垃圾和污水 放射性污染物 核试验、核电站和科研机构排出,土壤污染物污染土壤的方式,气型污染大气中污染物沉降至地面 水型污染工业废水和生活污水通过污水灌田 固体废弃物型污染工业废渣、生活垃圾粪便、农药和化肥,土壤污染对健康的危害,生物性污染的危害 引起肠道传染病和寄生虫病：人-土壤-人 引起钩端螺旋体病和炭疽病：动物-土壤-人 引起破伤风和肉毒中毒：土壤-人 化学性污染的危害 重金属污染的危害 农药污
16、染的危害,痛痛病 1931年起，日本富山县神通川流域出现了一种怪病，使许多妇女自杀。论经济、家庭、人缘，她们都无可挑剔。为何自杀呢？是由于得了骨痛病，又叫痛痛病，表明痛得厉害，用一个痛字还不足以形容。这种病一开始是在劳动过后腰、手、脚等关节疼痛，在洗澡和休息后则感到轻快；延续一段时间后，全身各部位都神经痛、骨痛尤烈，进而骨骼软化萎缩，以致呼吸、咳嗽都带来难忍之苦，因而自杀。 日本富山县神通川上游的铅、锌矿选矿,镉污染与痛痛病,病因： 含镉废水排入农田污染了稻米 发病机制：肾小管损害为主的肾功能障碍钙磷代谢障碍，尿钙增多骨骼脱钙，引起骨骼的病变 主要临床表现 ： 早期腰背疼，膝关节痛，以后遍及全
17、身的刺痛 ，四肢、脊柱变形，骨软化和骨质疏松，行动困难 治疗：本病无特效疗法，死亡率很高,农药污染危害 农业生产大量反复使用农药使土壤遭受污染。施用农药时仅30%粘附于作物上，其余大部分落于土壤中；农药拌种、浸种、除草等则直接施于土壤。 现多使用低残留农药，但也有高残留农药如有机氯农药。尽管土壤中农药含量一般均较低，但可通过食物链发生富集，使生物体内的浓度大大增加。,（一）急性中毒: 主要是由于不正确使用农药、误服、自杀等最常见。对蔬菜、水果喷洒农药，引起中毒事故的也较常见。最常见的是有机磷农药中毒，因其毒性高，后果严重。,(二)慢性中毒 有机磷农药慢性中毒，常见胆碱酯酶活性持续性降低。 有机
18、氯农药慢性中毒已不太常见，但有机氯在环境中的残留所引起的慢性危害（具有雌激素样作用，能干扰正常的内分泌功能 ），已受到人们的高度重视,（三）致突变、致癌和致畸作用 国内外有关机构对新农药登记均要求提供致突变、致癌和致畸作用的资料，若为阳性结果则不准注册登记。 大量的研究表明，有机氯农药如DDT、丙体六六六等有致突变、致畸胎作用。有的具有致癌作用，如氨基甲酸酯类农药西维因对多种动物具有致癌、致畸作用。,农药污染的危害,对酶系统影响 对免疫功能的影响 对内分泌系统和生殖系统的影响 致突变、致癌和致畸作用,土壤的卫生防护原则,工业废渣治理,粪便、垃圾的无害化处理：,污水处理：,合理使用农药和化肥：,集中排放、减毒； 分选、回收、再生；固化、填埋； 焚烧、热解,垃圾的分类收集、 分选回收、卫生填埋,污水处理厂 深井灌注,高效、低毒、低残留,
