1、诊断学基础,第一章 常见症状学,正常体温为36.337.2 0C ，人体在正常情况下体温会有一定的波动，剧烈运动或进餐后会略有升高，但一般不超过1 0C，生育期妇女排卵期或妊娠期体温略高于正常。另外，在高温环境下体温也可以稍稍升高。正常情况下人体的体温调节依赖于下丘脑体温调节中枢的调节，通过寒战的动作，使骨骼肌阵缩，,皮肤血管收缩，汗腺排泄停止，产热大于散热，就会使体温升高。当周围环境大于体温，或剧烈运动时，通过汗腺排泄汗液带出大量热量最终获得体温的动态平衡。体温调节属一种由下丘脑中枢控制的负反馈，体温下降时由于会发生肌肉阵缩，因此，除非在机体能量耗竭或低温下使用肌松剂及某些药物的情况下才会发
2、生体温低于35 0C。,【发热机理】 1、致热源发热 外源性致热源如各种致病微生物的病原体及其产物、坏死物质、抗原抗体复合物、某些类固醇物质、多糖体及多核苷酸激活血液中的中性粒细胞和单核吞噬细胞系统释放白细胞致热源（内源性致热源），通过血脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，经过神经系统作用在骨骼肌及汗腺等组织使体温升高。,2、非致热源发热,（1）体温调节中枢直接损伤：如颅脑损伤等。 （2）引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等。 （3）引起散热减少的疾病：如大面积皮肤烧伤等。 （4）自主神经功能紊乱：如原发性低热、夏季低热、生理性低热等,【临床表现】,低热 37.338
3、0C 中等热度38.1390C 高热39.1410C 超高热 410C以上,2、发热的临床过程及特点 （1）体温上升期：体温上升期常伴有疲乏无力、肌肉关节酸痛、畏寒或寒战等现象。 （2）高热期：体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而不同。 （3）体温下降期：由于病因的消除，致热源的作用减弱或消失，体温调节中枢逐步恢复正常，使体温降至正常水平。,【伴随症状】 机体发热时还会伴随一些症状如寒战、结膜充血、单纯疱疹、淋巴结重大、肝脾肿大、关节酸痛、皮疹、出血、昏迷等。同时由于抗生素的广泛应用及糖皮质激素的应用，细菌菌株或病毒的变异，使有些疾病的特征热型变得不典型或呈不规则热型。
4、,第二节 水肿,【发生机制】在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入至静脉，两者保持动态平衡。 组织间隙毛细血管动脉端：(毛细血管动脉端静水压+组织液的胶体渗透压)-( 组织间隙静水压+血浆胶体渗透压）0， （1-1）,水分从毛细血管动脉端至组织间隙。 组织间隙毛细血管静脉端：( 组织间隙静水压+血浆胶体渗透压)- (毛细血管静脉端静水压+组织液的胶体渗透压) 0， （1-2） 水分从组织间隙回流至静脉。,一、心源性水肿,【病因与临床表现】 各种原因导致右心衰竭时，右心房压力增高，上下腔静脉静水压增高，导致（1-2
5、）式0， 发生水肿。由于下肢离心脏较远，因此早期临床表现为下肢体位性水肿，如踝部内侧水肿，白天行走活动后加剧，休息后或清晨起床时浮肿减轻或消失。对经常卧床者，以腰骶部为明显。体位性水肿颜面部一般不发生水肿。水肿严重时，可出现腹水和胸水，肢体水肿可发生在小腿甚至大腿，还伴有颈静脉怒张、肝肿大等。肝-颈回流征阳性。,二、肾源性水肿 【病因与临床表现】 各种原因引起的肾小球病变（如肾小球肾炎、肾病综合征），由于蛋白尿导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压下降，导致（1-2）式0，同时由于肾髓质缺血，导致肾素一血管紧张素一醛固酮活性增加，水钠潴留，也加重了水肿的发生。肾源性水肿容易发生的部位是人体组织的疏松
6、部位如眼睑等，严重低蛋白血症时会发生全身性水肿。,三、肝源性水肿 【病因与临床表现】 由于腹腔内胃、小肠、大部分大肠、胰腺、脾脏、胆囊、大网膜等脏器的静脉回流至肝门静脉。当各种原因引起的肝脏疾病如肝炎肝硬化、血吸虫病肝硬化等时，肝门静脉系统高压，导致腹腔内除肝脏外的非成对脏器的静脉压力增高， ( 组织间隙静水压+血浆胶体渗透压)- (毛细血管静脉端静水压+组织液的胶体渗透压) 0，发生腹水。另外，由于肝脏有合成白蛋白的功能，当肝功能损伤时，白蛋白合成障碍，造成低蛋白血症，也加重了,四、局部水肿 局部性水肿多发生于单侧肢体，常由于局部静脉狭窄、淋巴回流受阻等引起。如肢体血栓形成致血栓性静脉炎等。
7、 另外类型的水肿还有营养不良性水肿、粘液性水肿、药物性水肿、特发性水肿等，可参见相关参考书。 【伴随症状】水肿伴颈静脉怒张、肝肿大者多为心源性。水肿伴尿蛋白、管型、镜下血尿多为肾小球肾炎，水肿伴大量蛋白尿多为肾病综合征。腹水伴肝硬化、门脉高压征多为肝源性。,第三节 皮肤粘膜出血,皮肤粘膜出血是由于机体止血或凝血功能障碍，主要表现为全身性或局限性皮肤或粘膜出血。【病因与发生机制】皮肤粘膜出血的基本病因：1.血管壁异常、2.血小板数量或功能异常、3.凝血因子缺乏或功能障碍、 4血液中抗凝物质增多、5纤维蛋白溶解亢进。 （1）血管壁异常 当毛细血管因遗传或免疫缺陷引起结构和功能异常时可发生皮肤粘膜出
8、血。,（2）血小板数量或功能异常 由于机体凝血和溶血是一个动态平衡的过程，在止血的过程中血小板主要起吸附、聚集，释放血小板因子，坚固止血栓子等作用。因此当发生血小板数量不足或功能不良时，会产生皮肤、粘膜出血。 （3）凝血因子缺乏或功能障碍 在血液凝血的过程中，从表面激活开始到凝血酶原复合物的形成、凝血酶形成、血栓纤维蛋白形成，有诸多凝血因子参与。当凝血因子缺乏或功能降低时就会发生出血。,（4）血液中抗凝物质增多 获得性凝血因子抑制物、肝素样抗凝物质增多时，会使凝血酶失去活性，引起出血。 （5）纤维蛋白溶解亢进 当血管内纤维蛋白形成后，会激活纤维蛋白溶解系统，溶解沉积在血管内的纤维蛋白，维持血管
9、腔的通畅。由于止血和溶血是一个动态平衡过程，若纤维蛋白溶解功能过强，则会影响正常的止血功能而发生出血。,【临床表现】 各种出血性疾病都会出现皮肤、粘膜出血。若毛细血管异常或血小板异常主要表现为出血点（直径不超过2mm的出血）、紫癜（直径3-5mm的出血）。若血管壁缺陷、凝血障碍则会出现瘀斑（5mm以上的片状出血），大片瘀斑可见于严重血小板减少和功能异常、纤维蛋白溶解亢进、严重凝血障碍性疾病等。当凝血因子缺乏时，除发生大面积瘀斑外，还会出现隆起于皮肤的皮下血肿。,除皮肤、粘膜出血外，出血性疾病还会发生鼻衄，牙龈出血、内脏出血、颅内出血等。 【伴随症状】过敏性紫癜常发生对称性紫癜伴关节酸痛和血尿等
10、。血小板减少性紫癜常发生紫癜伴鼻衄、牙龈出血、血尿等。紫癜伴有黄疽，见于肝脏疾病。当自幼出现轻伤后出血不止伴有关节肿痛、皮下血肿时，多见于凝血因子缺乏症（如血友病）。,第六节 咯血,咯血是指喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，经口腔排出称为咯血。少量咯血仅表现为痰中带血，大量咯血时血液从口鼻涌出，常可阻塞呼吸道，甚至造成窒息死亡。,【病因与发生机理】 1支气管疾病 常见有支气管扩张症、支气管肺癌、支气管内膜结核和慢性支气管炎等。其发生机制主要是支气管粘膜或毛细血管通透性增加，或粘膜下血管破裂所致。2肺部疾病 常见有肺结核、肺炎、肺脓肿等。肺结核咯血概率最高。结核病变使毛细血管通透性增高，血液渗
11、出，致痰中带血。如病变使小血管管壁破溃，则造成中等量咯血，如果结核性小动脉瘤破裂或结核性支气管动静脉瘘破裂，则会造成大量咯血，甚至危及生命。,3心血管疾病 较常见的是二尖瓣狭窄。痰中带血是由于肺淤血及毛细血管破裂所致。若支气管粘膜下静脉曲张破裂会发生大咯血。肺梗塞时咯粘稠暗红色血痰，当发生急性左心衰竭时，咯浆液性粉红色泡沫样痰。4其他 血液病（如白血病、血友病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜等）、某些急性传染病（如流行性出血热等）、支气管子宫内膜异位症等均可出现咯血现象。,【临床表现】 年龄 青壮年咯血多见于肺结核、支气管扩张症、二尖瓣狭窄等。45岁以上长年有吸烟史要警惕支气管肺癌。 咯血量
12、 咯血量估计时要考虑存在于气道内的血量及咯血后又咽下的可能。咯血量在100 ml以内为小量，100-500 ml为中等量，500 ml以上为大量。 大量咯血多见于空洞型肺结核、支气管扩张症及慢性肺脓肿。支气管肺癌多表现为持续或间断性痰中带血。,【伴随症状】1咯血伴发热多见于肺结核、肺脓肿、肺炎、流行性出血热等。2咯血伴胸痛多见于大叶性肺炎、肺结核、肺梗死、支气管肺癌等。3咯血伴呛咳多见于支气管肺癌、支原体肺炎等。4咯血伴脓痰多见于支气管扩张症、空洞型肺结核继发细菌感染、肺脓肿等。而干性支气管扩张症则仅表现为反复咯血而无脓痰。5咯血伴皮肤粘膜出血多见于血液病、流行性出血热等。6咯血伴黄疸要警惕钩
13、端螺旋体病、肺炎球菌肺炎、肺梗死等。,呕血,呕血是指食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰腺疾病或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经口腔呕出。,【病因与发生机制】 1 食管疾病：食管静脉曲张破裂、反流性食管炎、食管憩室炎、食道癌、食管异物、食 管贲门粘膜撕裂、食管裂孔疝等。大量呕血多见于门脉高压所致的食管静脉曲张破裂所致，食管异物戳穿主动脉可造成大量呕血，常危及生命。2胃及十二指肠疾病：最常见为胃及十二指肠溃疡，其次为慢性胃炎及服用阿司匹林类药物和机体应激所引起的急性胃十二指肠病变。另外，胃癌、胃粘膜脱垂症等亦可引起呕血。,3肝、胆道疾病：肝硬化门静脉高压可引起食管和胃底静脉曲张破裂出血。肝癌、
14、肝脓肿或肝动脉瘤破裂出血、胆道结石、胆道蛔虫、胆囊癌、胆管癌及壶腹癌均可引起出血。大量血液流入十二指肠，造成呕血或便血。4胰腺疾病：急慢性胰腺炎合并脓肿或囊肿、胰腺癌破裂出血。5血液疾病：血小板减少性紫癜、血友病、过敏性紫癜、白血病、霍杰金氏病、遗传性毛细血管扩张症、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍等。,6急性传染病：流行性出血热、钩端螺旋体病、暴发型肝炎、败血症等。7其他：尿毒症、肝功能衰竭、呼吸功能衰竭等。呕血的原因很多，但以消化性溃疡引起的呕血最为常见，其次为食管或胃底静脉曲张破裂出血，另外，急性胃粘膜病变引起的出血也较常见。因此考虑呕血的病因时，应首先考虑上述三种疾病。,【临床表现】
15、1呕血前常有上腹不适和恶心，随后呕吐出血性胃内容物。其颜色视出血量的多少及在胃内停留时间的长短以及出血的部位而不同。出血量多、在胃内停留时间短、出血位于食道，血色鲜红或暗红并伴有凝血块，当出血量较少或在胃内停留时间长，则因血红蛋白与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白，呕吐物可呈咖啡渣样棕褐色。呕血的同时因部分血液经肠道排出体外，可致便血或可形成黑便。,2当上消化道出血病人出血量为1015 的血容量时，除头晕、畏寒外，多无血压、脉搏等变化。当出血量在20血容量时，会有四肢厥冷、心慌、脉搏增快等急性失血症状。若出血量在30血容量以上时，会有急性周围循环衰竭的征象，表现为心动过速、脉搏微弱、血压下降、呼吸
16、急促及休克等。,3血液学改变最初不明显，出血量达到一定值以后，由于组织液的渗出及输液补充体液等，血液被稀释，单位体积的血红蛋白量和红细胞数逐步下降。,【伴随症状】 1伴上腹痛 中青年人慢性反复发作的上腹痛，具有一定的周期性与节律性，多为消化性渍疡。中老年人慢性上腹疼痛，疼痛无明显节律性并伴有厌食、消瘦或贫血者，应警惕胃癌。,2伴肝脾肿大 脾肿大，皮肤有蜘蛛痣、肝掌、腹壁浅静脉怒张或有腹水，血液化验A/G倒置，多为肝硬化，门脉高压所致，肝肿大，质地坚硬、表现凹凸不平或有结节，经常出现肝区疼痛、血液化验甲胎蛋白（AFP）阳性者多为肝癌。3伴黄疽 黄疽、寒战、发热伴右上腹绞痛而呕血者，可能由胆道疾病
17、所致。黄疽、发热及全身皮肤粘膜出血，多见于某些感染性疾病，如败血症及钩端螺旋体病等。4伴皮肤粘膜出血 可能与血小板、凝血因子缺乏的疾病有关。,5其他 近期有服用阿司匹林类的药物史、大面积烧伤、颅脑手术、脑血管疾病者伴呕血者，应考虑急性胃粘膜病变。在剧烈呕吐后继而呕血，应注意食管贲门粘膜撕裂伤。6头晕、眼前发黑、口渴、体位性晕厥提示血容量不足。腹鸣、黑便或便血伴随，提示有活动性出血。,便血,便血是指消化道出血，血液由肛门排出。便血颜色可呈鲜红、暗红或柏油样黑色，少量出血不造成粪便颜色改变，须经隐血试验才能确定，称为潜血或隐血。,【病因与发生机制】 1上消化道疾病 见呕血节。上消化道出血时，一方面
18、可以发生呕血，流入小肠的血也可以表现为便血。 2小肠疾病：肺结核、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、钩虫病、克罗恩氏病、小肠肿瘤、小肠血管瘤、肠套叠等。,3结肠疾病：急性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、结肠憩室炎、溃疡性结肠炎、结肠癌、结肠息肉等。 4直肠肛管疾病：直肠肛管损伤、非特异性直肠炎、直肠息肉、直肠癌、痔、肛裂、肛瘘等。5全身性疾病： 白血病、血友病、血小板减少性紫癜、遗传性毛细血管扩张症、维生素C及K缺乏症、肝脏疾病、尿毒症、流行性出血热、败血症等。,【临床表现】 便血颜色可因出血部位不同、出血量的多少，以及血液在肠腔内停留时间的长短而异。下消化道出血，如出血量多则呈鲜红，若停留时间
19、较长，则可为暗红色。粪便可全为血液或便血混合。 1痔、肛裂或直肠肿瘤引起的出血 血色鲜红不与粪便混合，仅粘附于粪便表现或于排便后有鲜血滴出。 2上消化道或小肠出血并在肠内停留时间较长，因红细胞破坏后，血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁，粪便呈黑色，由于附有粘液而发亮，类似柏油，又称柏油样便。,急性细菌性痢疾多有粘液脓性鲜血便。 急性出血性坏死性肠炎可排出洗肉水样血便，并有特殊的腥臭味。4 阿米巴痢疾的粪便多为暗红色果酱色的脓血便 食用动物血、猪肝等也可使粪便呈黑色，应加以注意。服用铋剂、铁粉、中药等也能使粪便变黑，但一般为灰黑色无光泽，且隐血试验阴性。每日5ml以下少量的消化道出血，无肉
20、眼可见的粪便颜色改变，称为隐血便，隐血便须通过隐血试验才能确定。,【伴随症状】,l伴上腹痛 慢性反复腹痛，且呈周期性与节律性，出血后疼痛减轻者，多见于消化性溃疡。2伴里急后重 解便时有肛门坠胀感，常觉排便未净，排便频繁，但每次排便量很少，排便后未见轻松，应考虑肛门、直肠疾病，如痢疾、直肠炎及直肠癌。3伴发热 便血伴发热多见于传染性疾病，如败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病或部分恶性肿瘤，如白血病、肠道淋巴瘤等。,4伴皮肤粘膜出血 便血伴皮肤粘膜出血，多见于急性传染性疾病及血液疾病，如重症肝炎、流行性出血热、过敏性紫癜、血友病等。5伴皮肤改变 便血伴皮肤有蜘蛛痣及肝掌，可能是肝硬化门静脉高压所致
21、。皮肤与粘膜出现成簇的毛细血管扩张，提示便血可能由遗传性毛细血管扩张症所致。6伴腹部肿块 便血伴腹部肿块者，要注意考虑肠道恶性淋巴瘤、结肠癌、肠结核、肠套叠等。,心悸,常见病因 1.心动过速如各种贫血.甲亢.发热等 2.心动过缓如房室传导阻滞等 3.心率失常如早搏.阵发性心动过速等 4.神经官能症,恶心与呕吐,病因: 神经刺激了延髓的腹外侧如颅脑疾病 副交感神经兴奋如各种胃肠道疾病等 中耳疾病 化学递质刺激延髓后面的第四脑室如药物中毒等,腹痛,腹痛多由腹部脏器疾病所致，但腹腔外疾病及全身性疾病也可引起。腹痛的性质可为器质性，也可能是功能性。腹痛有时起病急骤而剧烈，有时起病缓慢而疼痛轻微。,【病
22、因】1急性腹痛（l）腹腔器官急性炎症 如急性肠炎、急性胃炎、急性胰腺炎、急性出血坏死性肠炎、急生胆囊炎、急性阑尾炎等。（2）空腔脏器阻塞或扩张 如肠梗阻、胆道结石、胆道蛔虫症、肠套叠、泌尿系统结石梗阻等。（3）脏器扭转或破裂 如肠扭转、肠绞窄、肠系膜或大网膜扭转、卵巢囊肿扭转、肝破裂、脾破裂，异位妊娠破裂等。,（4）腹膜炎症 如胃肠穿孔、脓肿破溃。 （5）腹腔内血管阻塞 如缺血性肠病、门静脉血栓形成。 （6）腹壁疾病 如腹壁挫伤及腹壁皮肤带状疮疹。（7）胸腔疾病所致的腹部牵涉性病 如肺炎、肺梗塞、心绞痛、心肌梗塞、急性心包炎等。（8）全身性疾病所致的腹痛：如腹型过敏性紫癜、尿毒症、铅中毒等。,
23、2慢性腹痛（l）腹腔脏器的慢性炎症 如反流性食管炎、慢性胃炎、结核性腹膜炎、慢性胆囊炎及胆道感染、慢性胰腺炎、溃疡性结肠炎等。（2）空腔脏器的张力变化 如胃肠痉挛或冒、肠、胆道运动障碍等。（3）胃、十二指肠溃疡。（4）腹腔脏器的扭转或梗阻 如慢性胃、肠扭转、慢性假性肠梗阻。,（5）脏器包膜的牵张 实质性器官因病变肿胀，导致包膜张力增加而发生的腹痛，如肝瘀血。肝炎、肝脓肿、肝癌等。（6）中毒与代谢障碍 如铅中毒、尿毒症等。（7）肿瘤压迫及浸润 恶性肿瘤不断长大，压迫与浸润感觉神经。（8）胃肠神经功能紊乱 如胃肠神经症。,【发生机制】1 内脏痛 是腹内某一器官受到刺激，信号由交感神经传入脊髓，其疼
24、痛特点为（1）疼痛部位不确切。（2）疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、钝痛、灼痛；（3）常伴恶心、呕吐等其他自主神经兴奋症状。2躯体痛 是来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至脊神经很，反映到相应脊髓节段所支配的皮肤。其特点为（1）定位准确。（2）程度剧烈而持续，（3）可有局部腹肌强直，（4）腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。,3牵涉痛 指内脏性疼痛牵涉到身体体表部位，即内脏刺激信号传至相应脊髓节段，引起该节段支配的体表部位疼痛。特点是定位准确，疼痛剧烈，局部有压痛、肌紧张及感觉过敏等。,【临床表现】,1腹痛部位 一般腹痛部位多位于病变所在部位。如胃、十二指肠疾病、急性胰腺炎，疼痛多在左上腹部及中
25、腹部，胆囊炎、胆石症、肝脓肿等疼痛多在右上腹部，急性阑尾炎疼痛在右下腹McBurney点，小肠疾病疼痛多在脐部或脐周，结肠疾病疼痛多在下腹或左下腹部。膀胱炎、盆腔炎疼痛也在下腹部。急性弥漫性腹膜炎、机械性肠梗阻、急性出血坏死性肠炎、铅中毒、腹型过敏性紫癜等疾病疼痛部位呈弥漫性或不确定。,2腹痛性质和程度 骤然发生的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛，多为胃、十二指肠溃疡穿孔。中上腹持续性剧痛疼痛应考虑急性胰腺炎。右腹部剧烈阵发性绞痛应考虑胆石症或泌尿系结石。阵发性剑突下钻顶样疼痛提示胆道蛔虫症。持续广泛性剧烈腹痛伴腹壁肌紧张或板样强直，提示为急性弥漫性腹膜炎。隐痛或钝痛多为内脏性疼痛，多由胃肠张力变
26、化或轻度炎症引起。胀痛可能为实质脏器的包膜牵张所致。,3诱发因素 胆囊炎或胆石症发作前常有进食油腻食物史；急性胰腺炎发作前常有酗酒、暴饮暴食史。部分机械性肠梗阻多与腹部手术有关。腹部受暴力作用引起的剧痛并伴有休克时，要考虑肝、脾破裂所致。,4发作时间与体位的关系 餐后痛可能由于胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良所致。饥饿痛发作呈周期性、节律性改变多见于胃窦、十二指肠溃疡。子宫内膜异位症腹痛与月经来潮相关。卵泡破裂发生在月经间期。体位往往呈能减轻疼痛的趋向位置。如胰体癌患者仰卧位时疼痛明显，因而多呈前倾位或俯卧位以减轻疼痛。,【伴随症状】1腹痛伴发热、寒战多提示有炎症存在，见于急性胆道感染、胆囊炎、肝
27、脓肿、腹腔脓肿等。2腹痛伴黄疽可能与肝胆胰疾病有关。3腹痛伴休克同时有贫血者可能是腹腔脏器破裂（如肝、脾或异位妊娠破裂），腹痛伴休克无贫血者则见于胃肠穿孔、绞窄性肠梗祖、肠扭转、急性出血坏死性胰腺炎。腹腔外疾病如心肌梗塞等。,4腹痛伴呕吐、反酸、腹泻提示食管、胃肠病变。呕吐量大提示胃肠道梗阻，伴反酸嗳气者提示胃、十二指肠溃疡或胃炎，伴腹泻提示消化吸收障碍或肠道炎症、溃疡或肿瘤。5腹痛伴血尿可能为泌尿系疾病（如泌尿系结石）所致。,黄疸,黄疽是由于血清中胆红素升高导致皮肤、粘膜及巩膜发黄的症状和体征。正常血清中胆红素含量为小于17.1mol/L（1.0mg/dl），若胆红素含量超过34.2mol/
28、L（2.0mg/dl）就会发生皮肤、粘膜的黄染现象，称显性黄疸。如果胆红素含量介于17.1mol/L（1.0mg/dl）-34.2mol/L（2.0mg/dl）之间临床不易察觉，称隐性黄疸。,【胆红素的正常代谢】 体内的胆红素主要来源于血红蛋白。血循环中衰老的红细胞经单核-巨噬细胞系统的破坏和分解后，生成胆红素、铁和珠蛋白。另外，少量的胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质。这些胆红素称为旁路胆红素素约占总胆红素的1520。 血红蛋白经单核-巨噬细胞系统破坏和分解后形成的胆红素称游离胆红素或非结合胆红素（UCB），,非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出。非结合胆红素
29、与血清白蛋白结合后通过血循环运输至肝脏，在肝血窦处与白蛋白分离被肝细胞摄取，在肝细胞内与Y、Z两种载体蛋白结合，并被运输至肝细胞的滑面内质网，在葡萄糖醛酸转移酶的作用下与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合肥红素CB。结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。结合胆红素从肝细胞经胆管而排入肠道后，,有肠道细菌的脱氧作用还原为尿胆原，尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出称粪胆素。小部分（约10-20）在肠内被吸收，经肝门静脉重新回到肝细胞内，其中大部分再转变为结合胆红素，随胆汁排入十二指肠。形成胆红素的肠肝循环。小部分尿胆原被直肠吸收后随体循环经肾脏排出。,【病因、发病机理和临
30、床表现】1溶血性黄疽（1）病因和发病机理 凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疽 先天性溶血性贫血，如地中海贫血。后天获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。红细胞溶血后，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取与结合能力，使非结合胆红素在血中潴留，而出现黄疽。,（2）临床表现 黄疽呈浅柠檬色，急性溶血时可伴有发热、寒战、呕吐、腰痛等。并有不同程度的血红蛋白尿（尿液呈酱油色或红茶色）慢性溶血除贫血外多伴有脾肿大。（3）实验室检查 血清总胆红素TB增加，以 UCB增加为主， 血CB基本正常。由于血中UCB增加，从肠道生成的尿胆
31、原也增加，最后导致尿液尿胆原增加，但尿胆红素含量正常。由于有贫血的存在，故血液中网织红细胞增加，骨髓红系增生旺盛。,2肝细胞性黄疽（1）病因和发病机理 各种原因导致肝细胞的损伤，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。由于肝细胞的损伤使肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泌障碍，因而血中UCB增加，健全部分肝细胞产生的CB经过损坏的肝细胞流入肝静脉至体循环。（2）临床表现 皮肤、粘膜浅黄至深黄色，可有轻度皮肤瘙痒，其他为肝脏原发病的表现，如疲乏、食欲减退、厌油腻，尿液深等。,（3）实验室检查 CB与UCB均增加，且CB增加幅度多高于UCB。尿中CB增加，尿尿胆原也增高。此外，血液生
32、化检查有不同程度的肝细胞酶的异常。,3胆汁淤积性黄疽（1）病因和发病机理 胆汁淤积可分为肝内性或肝外性。肝内性：肝内泥砂样结石、癌栓、寄生虫病（如华支睾吸虫病）引起的肝内阻塞性胆汁淤积和原发性胆汁性肝硬化、药物性胆汁淤积（如氯丙嗪、甲基睾丸酮等）等引起的肝内胆汁淤积。肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿肿瘤等。由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血。,（2）临床表现 皮肤呈暗黄色，完全阻塞时呈黄绿色，并有明显皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。 （3）实验室检查：血清CB增加，尿胆红素增加，因胆红素肠肝循环途径被阻断，所以尿胆原及粪胆
33、素减少或缺如，尿尿胆原减少或隐性，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。,【伴随症状】1黄疸伴发热 多见于急性胆管炎、肝脓肿、钓端螺旋体病、败血症等。而病毒性肝炎或急性溶血往往先有发热而后出现黄疽。2黄疸伴上腹剧烈疼痛 多见于胆道结石、肝脏肿或胆道蛔虫病。若发生右上腹绞痛、寒战高热和黄疸（夏科三联征），提示急性阻塞性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛，多见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。,3黄疸伴肝肿大 若轻度至中度肿大，质地柔软且表面光滑者，多见于病毒性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞。若肝脏肿大明显，质地坚硬，表面凹凸不平有结节者多见于原发或继发性肝癌。若肝肿大不明显，而质地较硬边缘不整，表面有小
34、结节感多见于肝硬化。4黄疸伴胆囊肿大 多提示胆总管有梗阻，常见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。5黄疸伴脾肿大 多见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。6黄疽伴腹水 多见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。,血尿,如果尿液经离心后尿沉渣在光学高倍显微镜一个视野下红细胞数3个称为镜下血尿，出血量再增加时尿液会呈洗肉水样，当大量血尿时，尿液呈鲜红色或伴有血凝块。镜下血尿、洗肉水样血尿、鲜红血尿都称血尿，后两者称肉眼血尿。,【病因】1泌尿系统疾病 （1）原发性肾小球疾病 急、慢性肾小球肾炎、IgA肾病 （2）原发性肾小球疾病 系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等。 急、慢性肾小球肾炎、泌尿系统结石、尿路感染、
35、泌尿系统结石、结核、肿瘤、多囊肾、血管异常，尿路息肉和先天性畸形等。,（3）结石 肾、输尿管、膀胱结石等。（4）感染 肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等。（5）肿瘤 肾脏肿瘤、膀胱肿瘤、前列腺肿瘤等。（6）其他 药物中毒、尿路畸形、肾血管血栓、尿路邻近器官的炎症或肿瘤等。,2全身性疾病 （1）血液病 血小板减少性紫癜、凝血因子缺乏、白血病等（2）感染性疾病 败血症、流行性出血热等。（3）心血管疾病 恶性高血压、右心衰等。 【发病机理】血尿的发生机理主要是泌尿系统的损伤，发生机制有一下几个方面： 1自身免疫反应，免疫复合物沉积在肾小球基底膜，破坏肾小球基底膜的功能。 2泌尿系统的组织破坏 泌尿系统的结石
36、、肿瘤、炎症使泌尿组织受到破坏造成出血形成血尿。,【临床表现】1尿液颜色的改变 血尿的主要表现是尿颜色的改变，除镜下血尿外，肉眼血尿根据出血量多少尿呈不同颜色。肾小球肾炎、尿路炎症一般呈镜下血尿，结石和肿瘤有时呈洗肉水样血尿、尿道损伤一般呈鲜红色尿。,【伴随症状】 1血尿伴疼痛 提示泌尿系统结石。 肾结石以腰部胀痛为主，输尿管结石会发生绞痛，膀胱结石有排尿中止现象。 2血尿伴尿路刺激征 血尿时有尿频、尿急、尿痛现象，提示病变在膀胱及以下的尿路感染，如膀胱炎、后尿道炎等。,3血尿伴腹部肿块 要考虑肾脏肿瘤、多囊肾、肾下垂等。 4血尿伴发热 多见于急性肾盂肾炎、流行性出血热等。 5血尿伴出血倾向
37、多见于血小板减少性紫癜、凝血因子缺乏、白血病等。 6无症状性血尿 多见于IgA肾病、肾肿瘤等。,头痛,【病因】 1颅脑病变 （l）感染 脑膜炎、 脑炎、脑脓肿等。（2）血管病变 蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、脑供血不足，脑血管畸形、血栓闭塞性脑脉管炎等。（3）占位性病变 脑肿瘤、颅内转移肿瘤、颅内寄生虫病等。（4）颅脑外伤 如脑震荡、脑挫伤、硬膜下血肿、颅内血肿等 。（5）其他。如偏头痛、 腰椎穿刺后及腰椎麻醉后头痛。,2颅外病变 （l）颅骨疾病 颅底凹入症、颅骨肿瘤。（2）颈部疾病 颈椎病等。 （3）神经痛 如三叉神经痛。（4）其他 如眼、耳、鼻和牙齿疾患所致的头痛。,3全身性
38、疾病（1）急性感染 如流感、肺炎等。（2）心血管疾病 如高血压病、心力衰竭等。（3）中毒 如铅、乙醇、一氧化碳、有机磷、药物中毒等。（4）其他 如尿毒症、低血糖、系统性红斑狼疮、月经及绝经期头痛等。 4神经症能症 神经衰弱及癔病性头痛等。,【发生机制】1血管因素 各种原因引起的颅内、外血管的收缩、扩张以及血管受牵引或伸展。2脑膜受刺激或牵拉。 3第、颅神经受刺激、挤压或牵拉。 4头、颈部肌肉的收缩。5生化因素及内分泌紊乱。 6神经功能紊乱。,【伴随症状】 1头痛伴剧烈呕吐 呕吐后头痛减轻者见于偏头痛。若呕吐后头痛不缓解提示颅内高压。2头痛伴眩晕 多见于小脑肿瘤、椎或基底动脉供血不足。3头痛伴发
39、热者 多见于感染性疾病，如脑膜炎、脑炎或全身性感染。4头痛呈进行性伴出现精神症状 要警惕颅内肿瘤。,5头痛突然加剧并有意识障碍者 提示可能发生脑疝。6头痛伴视力障碍 多见于青光眼或脑肿瘤。7头痛伴脑膜刺激征 提示有脑膜炎或蛛网膜下胜出血。8头痛伴癫病发作 可见于脑血管畸形、颅内寄生虫病或颅脑肿瘤。9头痛伴神经功能紊乱 可能是神经功能性头痛。,意识障碍,意识障碍是中枢神经对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。表现为嗜睡、意识模糊、昏睡及昏迷。,【病因】 1严重感染 如败血症、重症肺炎、中毒型菌痢、颅脑感染等。 2颅脑非感染性疾病 （1）脑血管疾病 脑缺血、脑出血、脑栓塞、脑血栓形成、蛛网
40、膜下腔出血等。 （2） 颅脑占位性疾病 颅脑肿瘤。 （3）颅脑损伤 脑震荡、脑挫伤、颅内血肿、颅骨骨折等。,3内分泌与代谢障碍 尿毒症、肝性脑病 、 甲状腺危象、甲状腺功能减退、糖尿病性昏迷、低血糖、妊娠中毒症等。4心血管疾病 严重休克、阿斯综合征等。；5水、电解质平衡障碍 严重低钠血症。低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等。6中毒 安眠药、有机磷杀虫药、氰化机一氧化碳、麻醉药中毒等。7物理性及缺氧性损害 如高温中暑、触电、溺水等。,【发生机制】 由于脑缺血、缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异常等因素可引起脑细胞代谢紊乱。导致脑干网状结构功能损害和皮层脑活动功能减退。人的意识由大脑皮质的功能与活动决定，人
41、的觉醒靠脑干腹侧的非特异性上行投射系统决定。任何原因只要影响到大脑皮层或脑干的非特异性上行投射系统就可能引起意识障碍。,【临床表现】1嗜睡 患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒。并能正确回答问题并做出各种反应。但当刺激去除后便很快又再入睡。2意识模糊 患者能被唤醒，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。3昏睡 患者不易唤醒，需在强烈刺激（如刺激压迫眶上神经，掐人中等）可被唤醒，但很快又再入睡。答话语无伦次答非所问。,4昏迷 按其程度可分（l）轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应。对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射等存在。（2）中度昏迷：对
42、周围事物及各种刺激均无反应，对于刺激眶上裂等尚可出现皱眉反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动。 （3）深度昏迷。全身肌肉松弛、对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失。,5谵妄 一种以兴奋增高为主的高级神经中枢活动失调状态。 临床上表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱，有幻觉或错觉，躁动不安、言语杂乱。,【伴随症状】1伴发热 先发热，而后有意识障碍多见于严重感染性疾病；先有意识障碍而后有发热，多见于脑出血、蛛网膜下腔出血、安眠葯中毒等。2伴呼吸缓慢 提示呼吸中枢受抑制，多见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒。 3伴瞳孔散大 多见于阿托品类、乙醇、氰化物等中毒等。4伴瞳孔缩小 多见于吗
43、啡类、巴比妥类、有机磷农药中毒等。5伴心动过缓 多见于颅内高压、房室传导阻滞、吗啡类、毒蕈中毒等。,6伴高血压 可见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎等。7伴低血压 可见于各种原因的休克。 8伴皮肤粘膜出血 可见于严重感染和出血性疾病。9伴脑膜刺激征 多见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。,乙肝三系,乙肝表面抗原HBsAg 乙肝表面抗体Anti-HBs 乙肝e抗原HBeAg 乙肝e抗体Anti-HBe 乙肝核心抗体Anti-HBs 乙肝核心抗原HBsAc: IgG, IgM 乙肝DNA聚合酶,治疗 1.干扰素 2核苷类似物 阿糖腺苷 ,拉米夫定 3胸腺肽 4病毒唑,HBsAg 不是完整病毒颗粒 乙肝表面
44、抗体Anti-HBs 保护性抗体 乙肝e抗原HBeAg 病毒复制的表示,预后不良 乙肝e抗体Anti-HBe 病毒复制抑制向好的方向发展 乙肝核心抗体Anti-HBc IgG,高滴度 近期感染 低滴度 以往增经有过感染.IgM近期感染. 乙肝核心抗原HBsAc:,一般检查内容发生异常改变的临床意义,一、生命征 （）体温1体温测量的方法通常有以下3种。（l）口测法：将消毒后的体温计汞柱端置于患者舌下，并紧闭口唇，用鼻呼吸，5分钟后读数。正常值为36.3337.20C。婴幼儿及神志不清者不能使用这种测量方法。,（2）肛测法：患者取侧卧位，将肛门体温计汞柱端涂以润滑剂后，徐徐插入肛门内达温度计长度的
45、一半为止，放置5分钟后读数。正常值为36.537.70C。肛测法一般较口测法读数高0.30.50C。肛测法多用于婴幼儿及神志不清者。 （3）腋测法：将体温计汞柱端置于患者腋窝深处，并用上臂将体温计夹紧，放置10分钟后读数。正常值 36370C。使腋测法时，应将液窝汗液擦干。腋测法一般较口测法读数低0.20.40C。,正常情况下，一天24小时之间体温有一定的波动。早晨体温略低，下午略高，但一般不超过l，运动或进食后体温略高，老年人体温略低，育龄期妇女月经期前或妊娠期妇女体温略高。 体温高于正常称为发热，常见于感染、创伤、恶性肿瘤、脑血管意外及各种体腔内出血等。体温低于正常称为体温过低，见于微循环
46、障碍、甲状腺功能低下及低温情况下能量衰竭。,另外还存在几种导致体温测量发生误差的因素（l）测量前未将体温计的汞柱甩到36以下，导致体温测量结果高于实际体温。（2）采用腋测法时，由于患者不能将体温计夹紧或在腋窝处放置冰袋等因素导致体温测量结果低于实际体温。（3）口测法时刚用温水漱口、或体温表放置时间过短等也会影响检测结果。,（二）呼吸 正常人在呼吸中枢神经和神经发射的调节下有节律地呼吸。频率为16-18次/分。 【呼吸异常改变的临床意义】 1呼吸过速 呼吸频率超过20次/分。 多见于发热、疼痛、心力衰竭、癔病发作等。 2呼吸过缓 呼吸频率低于12次/分。 呼吸频率减低见于镇静剂或麻醉剂过量及颅脑
47、抑制等。,3呼吸深度变化 （1）呼吸浅快 多见于肺炎、胸腔积液、腹水、呼吸肌麻痹等。 （2）呼吸深快 多见于激烈运动、酸中毒、恐惧或紧张等。,（三）脉搏 脉搏由心脏的泵血作用和动脉血管的弹性回复力决定 正常人的脉率与心脏同步60-100次/分。 【脉搏异常改变的临床意义】 脉率与心率不同步 多见于频发早搏或房颤。由于心律失常时某几次心搏的输出量很低，心跳不能对应脉搏的波动，因此发生脉率少于心率，又称脉搏短黜。,脉搏消失 由于一般脉搏的检测部位在手腕的桡动脉处或尺动脉处。当发生大失血休克时，机体的一种防御反应使小动脉收缩，此时手腕处的脉搏很细弱，甚至却如，但此时颈动脉、股动脉等大血管的搏动仍然是
48、存在的。而某一部位的脉搏消失多由于某处血管病变所致。 水冲脉 脉搏骤起骤落，宛如潮水涨落，是由于脉压过大所致。多见于甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。,交替脉 脉搏波动强弱交替出现，为左心功能衰竭的表现。多见于急性心肌梗塞、高血压性心脏病等。 奇脉 指平静吸气时脉搏减弱或消失的现象。多见于心包积液或心包狭窄。,血压正常人的动脉血压范围是 收缩压90-139mmHg, 舒张压60-89mmHg。 【血压异常改变的临床意义】1高血压 在安静情况下非同日至少3次测到的收缩压高于140 mmHg或舒张压大于90mmHg，称为高血压。临床上分为原发性高血压和继发性高血压两种。原发性高血压与遗传、血管病
49、变有关。继发性高血压源于肾脏长期缺血或肾上腺肿瘤所致。,2低血压 血压低于90/60mmHg, 称的血压。低血压是休克的必要条件，但不是充分条件。3。血压不对称 测量时两侧肢体或上下肢体血压不对称，多由于血管的炎症或畸形所致。4。脉压变大 收缩压与舒张压之差称脉压，脉压过大多见于主动脉瓣关闭不全，脉压过小见于主动脉狭窄、严重心力衰竭等。,发育,成人发育正常的指标是：（1）头部的长度为身高的17l8，（2）胸围为身高的12，（3）双上肢展开后，水平的指尖距离约等于身高，（4）坐高等于下肢的长度。机体的发育受遗传、内分泌、营养、生活条件、环境及体育锻炼等多种因素的影响。生长激素、甲状腺素、性激素是身体长高的主要因素。,
