1、1,血气参数的临床意义简介,内容概要,血气的基本物理化学原理 血气基本参数的临床意义 血氧参数的临床意义 酸碱平衡和电解质参数的临床意义 代谢物参数的临床意义,血气分析定义,狭义的血气分析，是指测定血液中溶解的氧气和二氧化碳含量（血氧分压，血二氧化碳分压），并用以判断病患对氧气的摄取和二氧化碳排出的机能是否正常 在此基础上，随着技术的进步，血气分析仪逐步整合了其他与病患内环境关系密切的血液参数，例如血液酸碱度，各种电解质浓度，各种血红蛋白含量，以及多种生化代谢物在血液中的浓度等。 通过这些直测参数，以及多个由此计算而来的间接参数，临床医生可以把握患者的通气、换气、氧气运输、组织氧耗、酸碱平衡、
2、电解质平衡、以及重要脏器（如肾）的机能等情况是否存在异常,NOVA各系列血气分析仪的可测参数,pHOxpH, pCO2, pO2, Hb, Hct, SO2% pHOx Plus CpH, pCO2, pO2, Hb, Hct, SO2%, Na+, K+, Cl-, Ca+, Glu pHOx Plus LpH, pCO2, pO2, Hb, Hct, SO2%, Na+, K+, Cl-/Ca+, Glu, Lac CCX1+pH, pCO2, pO2, Hb, Hct, SO2%, Na+, K+, Cl-, Mg+,Ca+, Glu, Lac, BUN, Creat, O2Hb, HH
3、b, COHb, MetHb, tBil,血气的物理、化学,气体分压 按照Dalton定律，几种互相不起反应的混合气体的压力等于组成混合气体的各气体所占容积的压力的总和，也就是各个气体分压的总和。 空气是混合气体，由氮、氧、水蒸汽、二氧化碳等气体组成，因此大气压（PB）就等于这些气体分压的总和： PB=PN2+PO2+PH2O+PCO2,血气的物理、化学,各个气体的分压则可用总压力乘该气体所占的容积%而求得， 即PBF，F系指各气体的容积%。 以空气为例，其组成为N2 78.08%，O2 20.95%，CO2 0.03%等。,血气的物理、化学,以O2为例，假如PB为760mmHg，则吸入气中的
4、氧分压（PIO2）为： PIO2= (PB-PH2O)0.2095 = (760-47)0.2095 =149 mmHg,吸入气和血液气体分压 （单位：mmHg）,血气的物理、化学,在肺泡和组织中的气体交换是以弥散方式进行的。气体的弥散运动是由于肺泡膜两侧的气体存在着压力的梯度，气体总是从分压高的一侧向分压低的一侧运动。当气体通过肺泡膜进入血液后，气体就从气相成为液相。气相与液相之间的交换与平衡，以及液相气体的分压，也遵循着上述分压概念。,呼吸生理,呼吸生理与血气分析,呼吸的全过程包括以下三个环节： 外呼吸（或称肺呼吸），从空气被吸入肺，在肺泡内气与肺毛细血管血进行交换，系氧进入血液循环，二氧
5、化碳进入肺泡并随呼吸排出到体外的过程； 氧与二氧化碳在血液中的运输； 内呼吸（或组织呼吸），系指气体在血液与组织细胞间的交换，氧从血液中进入组织细胞，而二氧化碳则进入到血液中。,外呼吸与血气分析,在一般情况下，肺泡气中的CO2分压（PACO2）与动脉血中的CO2分压（PaCO2）是相等的。因此，在VE(每分钟通气)不变或变化较小的情况下，PaCO2反映着肺的通气功能状态。此外，肺通气与肺泡气氧分压（PAO2）也有一定的关系。,肺的换气功能指的是肺泡膜两侧气体的交换。在正常状态下，单位时间内气体弥散的量（Vgas）取决于弥散面积（A），肺泡膜的厚度（T）以及气体在肺泡膜两侧的分压差，即DK（P1
6、-P2），K为常数。因为各种气体的理化性质不同，其弥散力亦各有差异。,外呼吸与血气分析,例如CO2的弥散力要比O2大20倍左右，因此即使肺泡气与静脉血中的CO2分压差仅6mmHg，CO2仍能很充分地弥散到肺泡中去，所以在一般情况下，PaCO2=PACO2。,外呼吸与血气分析,氧和二氧化碳运输 组织呼吸与血气分析,当氧通过肺毛细管壁进入到血液以后，大部份与血红蛋白结合后进行运输。血红蛋白与氧的结合称为氧合。与氧结合的血红蛋称为氧合血红蛋白（HbO2）。氧在血液中的存在形式有两种，一种是溶解在血浆中的氧（PaO2），另一种是与血红蛋白结合的氧（HbO2）， 其总量C-O2=PaO20.00315+
7、Hb1.34SaO2%（ml/dl）。,氧和二氧化碳运输 组织呼吸与血气分析,由此可见血液中的氧含量主要取决于血红蛋白量（g/dl）和血氧饱和度（SaO2），PaO20.00315代表着溶解在血浆中的氧量，其量甚微。 虽然PaO2在氧的运输中所占比重很极小，但是，在组织利用氧方面，PaO2的作用是很重要的，因为氧从毛细血管内向组织中弥散的动力取决于PaO2与组织氧分压（PtO2）的差（Pa-tO2）。此外，血红蛋白与氧结合的程度也与PaO2直接相关,血气分析的指标及其临床含义,氧分压（PO2）,血氧分压系指溶解在血浆中的氧所产生的压力。在吸入空气的情况下，以溶解状态存在于血中的氧是很少的，每1
8、00ml血液中仅能溶解氧约0.3ml，而绝大部分氧是以与血红蛋白相结合的形式存在，并被运输的。,氧分压（PO2）,氧在血液中的溶解量随吸入氧分压（PIO2）升高而增多。而在通常情况下，PIO2=（PB-PH2O）FiO2，故PIO2的高低直接受FiO2的影响。提高FiO2可提高PaO2。在不同大气压的情况下，PO2的高低与大气压呈正相关（表86-4）。 是PaO2不仅是反映组织氧合状态的指标，而且与FiO2一起考虑可反映肺氧交换效率。如PaO2/FiO2300mmHg，提示肺氧交换效率正常。如PaO2/FiO2300mmHg提肺的氧弥散功能受损。,氧分压（PO2）,另外，PaO2的高低也受到P
9、ACO2或PaCO2的影响，即PaCO2升高，PaCO2将相应降低。在临床上由于面对的是病人，因此在分析影响PaO2因素中还必须考虑到先前肺部疾病的影响。基于上述情况，在临床上解释病人PaO2时，通常必须考虑以下四个因素：即PIO2（主要是FiO2），患者年龄，PaCO2水平和先前肺部疾病状态。,氧分压（PO2）,血氧分压与组织供氧情况有直接关系，即氧向组织中释放（供氧）并不直接取决于血氧饱和度的高低，而是直接取决于PaO2的高低。因为氧从毛细血管向组织方向弥散的动力为Pa-tO2。当PaO220mmHg时，组织就失去了从血液中摄取氧的能力。,动脉二氧化碳分压PaCO2,PaCO2是衡量肺通气
10、效果的唯一指标，也是判断呼吸性酸碱平衡的主要指标，正常值为 4.7 8.0kPa(35.25-60mmHg). 如 PaCO26.0kPa(45mmHg) 表示肺通气不足，可引起呼吸性酸中毒，如 PaCO24.6kPa(33.75mmHg) 提示肺泡通气过度。另外， PaCO2降低，氧解离曲线左移，不利于组织对氧的利用。总之， PaO2， PaCO2， A-aDO2或 Shunt 对低氧血症的病因诊断很有帮助。,血氧饱和度（SO2）,所谓血氧饱和度系指血红蛋白被氧饱和的程度，以百分比表示，亦即血红蛋白的氧含量与氧容量之比乘以100。血氧饱和度根据所测定血液的不同可分为动脉血氧饱和度（SaO2）
11、和静脉血氧饱和度（SvO2）。临床常见的是SaO2。 NOVA血气使用的是直接测量血氧饱和度,符合NCCL 标准 C-25A的建议,血氧饱和度（SO2）,通常SaO2可作为组织氧供的一个指标，因为在正常情况下，SaO2与PaO2存在相关性，如SaO290%，PaO2常低于60mmHg。SaO290%常提示低氧血症。 但将SaO2作为组织缺氧的指标没有PaO2敏感，这与SaO2是一个浓度比值及其高低受诸多因素影响有关。,血氧饱和度（SO2）,血氧饱和度的高低与血红蛋白和氧的结合能力（或称亲和力）有关。前已提及，氧与血红蛋白的结合与氧分压直接有关，亦受到体温、二氧化碳分压、H+浓度（即pH）的影响
12、，还与红细胞中有机磷酸盐以及代谢产物形成的脂含量多少有关,SaO2与PaO2相应对照表（pH=7.4,T=37）,P50,血氧饱和度为50%时的PO2称为P50。 正常人在pH7.40，PCO2 5.3kPa，BE0，T（体温）37下，血红蛋白氧饱和度为50%的PO2值是26.6 mmHg。由于P50位于氧离曲线的陡直部位，它的变化可反映氧离曲线位移方向和血红蛋白与氧亲和力的高低。,氧离曲线,SO2%,PO2,P50,若氧离曲线左移，则P50减少，亲和力增大，氧合血红蛋白就不易释放氧供组织利用，此时血氧饱和度虽较高，组织细胞仍有缺氧的可能；若P50增大，氧离曲线右移，则亲和力减少，血红蛋白在肺
13、中氧合不全，此时虽然血氧饱和度稍低，而组织细胞仍可能无明显缺氧。,P50,在临床上，对于用氧后PO2仍无明显提高的病人，应疑有P50过大。相反如病人PO2并不低，而表现有组织缺氧的症状，应疑有P50过小。若供氧稍差而病人PO2尚好，则可能是P50偏小，此时PO2虽正常，亦难免发生组织细胞的缺氧；反之，病人PO2较低而耐受良好，无明显组织缺氧，则P50肯定偏大。上述情况在临床处理中应经常予以注意，并结合其它血气指标进行必要处理,肺泡-动脉血氧分压差 （A-aDO2）,A-aDO2是判断换气功能以及心肺复苏时判断预后的一个重要指标， A-aDO2虽是一个非特异性指标，但有助于低氧血症病理生理过程的
14、了解和判断。 A-aDO 2 增高，主要原因为：解剖分流；通气 / 血流比例失调；弥散障碍。吸入纯氧 20 30min ，观察 A-aDO2改善与否，临床可对病因进行判断。,肺泡-动脉血氧分压差 （A-aDO2）,当 A-aDO24kPa, PaO25.32kPa 时，吸入纯氧不能纠正，一般是由于肺内分流引起，如肺不张、成人型呼吸窘迫综合症（ ARDS ）等。A-aDO2中度增大的低氧血症吸入纯氧可望得到纠正，一般由弥散障碍引起，如肺间质纤维化。如 PaCO2增高， A-aDO2正常，提示原发病变不在肺部，很可能是中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足。,肺泡-动脉血氧分压差 （A-aD
15、O2）,PaO2降低而 PaCO2， A-aDO2皆正常，可能是吸入氧浓度不足引起，如高原性低氧血症。,36,氧合状态和血氧指标,血氧的基础理论,空气中的氧气含量： 约20.95% 氧气在血液中的溶解度很低，1L血液中约能溶解3ml 绝大部分氧在血液中以与血红蛋白结合的形式存在 血红蛋白的质量和数量决定了血液携氧能力的强弱 高压氧的作用 大大提高氧的物理溶解量,血红蛋白的结构,血红蛋白携氧的结构基础,亚基肽链的正确折叠亚铁血红素结构正常无拮抗剂、阻断剂的存在（一氧化碳，氰离子等）,总血红蛋白浓度（ctHb）,定义为每100ml血液中所含有的血红蛋白量，单位为g/dl。 ctHb是各类血红蛋白（
16、包括异常的血红蛋白种类）含量的总和，即 ctHb = cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb + cSulfHb + cFHb,与血红蛋白结合是氧气在机体内运输的主要形式，故血红蛋白在血液中的含量能反映血液的理论携氧能力（除去少量的物理溶解的氧之外），因此其数值偏离正常参考值范围通常意味着机体供氧能力发生相应的异常变化。 总血红蛋白浓度的临床参考值范围： 12-16 g/dL（男性），11-15 g/dL（女性）,总血红蛋白浓度（ctHb）,氧合血红蛋白含量（cO2Hb）,定义为与氧结合的血红蛋白在总血红蛋白中的比例，以百分数表示。 氧合血红蛋白是血液携氧的主要方式（在非吸
17、氧情况下通常占血液总携氧的98%以上），故cO2Hb反映了血液对其中的血红蛋白潜在携氧能力的已利用情况。需要注意的是氧合血红蛋白含量和血氧饱和度虽然都反映了血红蛋白携氧的比例，但前者考虑了变性血红蛋白（COHb，MetHb等）的影响，而后者则只着眼于O2Hb和HHb二者的关系；,在变性血红蛋白含量很低的情况下，二者的值十分接近，但当机体的变性血红蛋白含量异常升高时（如碳氧血红蛋白血症、高铁血红蛋白血症等），cO2Hb和SO2的数值和意义都有所不同。 动脉血中氧合血红蛋白含量的临床参考值范围：94 - 97%,氧合血红蛋白含量（cO2Hb）,脱氧血红蛋白含量(cHHb),定义为未与氧结合但易于与
18、氧结合的血红蛋白在总血红蛋白中的比例，以百分数表示，此参数反映了血液潜在的尚未利用的携氧能力情况。 动脉血中脱氧血红蛋白含量的临床参考值范围：0-5%,血氧含量（Oxygen Content O2Ct）,定义为100ml血液中实际所含有的氧的总量，包括血红蛋白实际结合的氧量和血浆中物理溶解的氧量，单位为vol%含氧容积（ml）/100ml血液，其中物理溶解的氧仅占总量的约0.7%（静脉血）-1.5%（动脉血），绝大部分氧在血液中以与血红蛋白结合的形式存在。,血氧含量反应了血液目前的实际携氧量，是监测患者体内氧供状态的直接指标，其数值受到血氧分压、有效血红蛋白浓度，以及血红蛋白与氧的亲和力等多方
19、面的综合影响。 动脉血氧含量的临床参考值范围：18-24 vol%(男性)，15-21 vol%（女性）,血氧含量（Oxygen Content O2Ct）,血氧容量（O2Cap）,定义为当其中的血红蛋白被氧充分饱和（氧分压为19.95kPa（150mmHg），二氧化碳分压为5.32kPa（40mmHg），温度38）时，在体外100ml血液的最大带氧量，包括其中的血红蛋白所能够结合氧的最大量和血浆中能够物理溶解氧的最大量，单位为vol%氧容积（ml）/100ml血液。 血氧容量的临床参考值范围：18-25 vol%(男性)，15-22 vol%（女性）,碳氧血红蛋白含量（cCOHb）,定义为与
20、CO结合的血红蛋白在总血红蛋白中的比例，以百分数表示。由于CO与血红蛋白结合的能力是氧气的218 倍（37），因此 CO 一旦与血红蛋白结合，将造成血红蛋白丧失携氧能力，严重影响氧的摄取；同时CO还能抑制红细胞内糖酵解，使红细胞内2,3-DPG生成减少，使氧解离曲线左移，造成氧不易从血红蛋白上解离，从而加剧组织缺氧。当吸入气体中含有0.1%的CO时，血液中的COHb就可能达到50%之多。 碳氧血红蛋白含量的临床参考值范围 0-1.5%,碳氧血红蛋白 （COHb）,正常人体中COHb含量在1%2%之间COHb含量超过5%时,即可表现出一系列的临床症状COHb浓度10%时,患者有剧烈的头晕、头痛、
21、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、有冠心病的病人可诱发心绞痛.COHb含量30%时,患者昏迷,瞳孔对光反射和角膜反射迟钝,腱反射减弱,血压和脉搏均发生变化.COHb含量50%时,患者即处于深昏迷状态,各种反射消失,呼吸和循环系统紊乱,危及生命.,高铁血红蛋白含量（cMetHb）,定义为与高铁血红蛋白在总血红蛋白中的比例，以百分数表示。高铁血红蛋白（MetHb）是在血红蛋白的血红素基团中的亚铁离子（二价铁离子）被氧化成高铁离子（三价铁离子）时所形成的血红蛋白类型。高铁血红蛋白不能与氧结合，因此可以导致血液的携氧能力下降；,另外高铁血红素基团的形成能够增加血红蛋白分子中其他三个结合位点与氧的亲
22、和力，使氧离曲线左移，从而使组织缺氧。生理状态下，血液中不断形成少量的高铁血红蛋白，又不断被血液中的还原剂如NADH等还原成二价铁的血红蛋白，其生成和转化保持动态的平衡。 高铁血红蛋白含量的临床参考值范围：0-1.5%,高铁血红蛋白含量（cMetHb）,硫化血红蛋白含量 (cSulfHb),定义为硫化血红蛋白在总血红蛋白中的比例，以百分数表示。硫化血红蛋白也属于变性血红蛋白，此类血红蛋白被硫基修饰，丧失正常的携氧能力。 硫化血红蛋白含量的临床参考值范围：0-1.5%,53,血液的酸碱平衡,酸和碱基本概念,现代的酸与碱定义是：凡能释放H+ 的物质称为酸（ H+的供者），凡能接受H+的物质则称为碱
23、（ H+的受者）。 一种酸总是和一种碱形成共轭体系。例如：酸 H+碱 值 （盐酸） HCl H+Cl- 约107 （碳酸） H2CO3 H+HCO3- 10-6.1 （水） H2O H+OH - 10-10 （铵） NH4+ H+NH3 10-9.3 （蛋白酸）HPr H+Pr - 10-6.6-7.8,从上页可以看出，一种酸必然相应地伴有一种碱，酸的强弱取决于释放H+的多少，而碱的强弱则取决于与H+ 结合的牢固程度，一个酸在水溶液中释放H+多少取决于各个酸的性质，可用离解常数K表示。K值愈大，能离解出H+愈多，即为强酸；反之则为弱酸。例如HCl是一种强酸，因它能高度离解为H+和Cl-；OH-
24、是强碱，因为OH-能与H+牢固地结合成不易离解的H2O,酸和碱基本概念,酸碱度与pH值,纯水是中性的，其中的H+=OH-=10-7mol；H+增加则溶液呈酸性，OH-增加则溶液呈碱性；习惯上常采用H+来表示溶液的酸碱性；由于溶液中通常的H+都很低，用浓度来表示的话书写和表述都不方便，故通常采用H+的负对数值来表示，称之为pH值，即pH=-lg H+。以此种方式来表示的酸碱度，纯水为7，正常体液为7.36-7.44，人类能够耐受的体液最大pH波动范围为6.9-7.8,体液的酸碱种类和来源,体液中的酸性或碱性物质主要是细胞内物质在分解和代谢过程中产生的。机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是碳酸。糖
25、、脂肪和蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物都是CO2， CO2与水结合生成碳酸，碳酸可释放出H+，也可以变成气体CO2 ，从肺排出体外，所以称为挥发酸。人体每天产生的CO2达300-400L之多，挥发酸可以通过肺进行调节，称为酸碱的呼吸调节；,机体代谢也可以产生一些只能通过肾由尿排除的酸性物，如蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸，糖酵解产生的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化过程中产生的三羧酸，脂肪代谢产生的beta-羟丁酸和乙酰乙酸等，上述固定酸每天产生仅50-100mmol，比挥发酸少得多，固定酸可以通过肾进行调节，称为酸碱的肾性调节；,体液的酸碱种类和来源,在体内代谢过程中也可产生碱性物质
26、，如氨基酸脱氨基产生的氨，后经肝脏代谢生成尿素。肾小管细胞还可以分泌氨来中和原尿中的H+，体内的钠钾离子可以与HCO3-结合生成碱性盐，人体碱的生成量比酸相比要少得多,体液的酸碱种类和来源,酸碱平衡的调节,在正常的生理状态下，人体血液的pH稳定在7.36-7.44范围内，平均为7.40。虽然在代谢过程中有酸性和碱性物质不断产生，食物和药物进入体内有也可有酸性或碱性作用，但引起pH的改变不大，这种体液pH的相对稳态依赖于人体内完善的pH调节机制，从而维持酸碱于平衡状态。此种体液酸碱度的稳定性称为酸碱平衡。 人体对酸碱平衡的调节主要有三种方式，即缓冲、代偿和纠正。,酸碱平衡调节之缓冲系统,缓冲作用
27、从本质上说是一种化学反应：强酸缓冲 弱酸HCl十NaHCO3 NaCl十H2CO3强碱缓冲 弱碱NaOH十H2CO3 H20十NaHCO3缓冲的特点是作用发生快，但它对机体酸碱平衡的调节作用必须以脏器功能正常作为基础，否则其作用是非常有限的。缓冲作用由缓冲对来完成，每个缓冲对均由一弱酸与其弱酸盐组成。,人体细胞外液缓冲系统有两类五对组成: 碳酸-碳酸氢钠 * 磷酸二氢钠-磷酸氢二钠 血浆蛋白酸-血浆蛋白根 还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根 氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根 其中以碳酸氢钠-碳酸缓冲对所起的作用最大,酸碱平衡调节之缓冲系统,酸碱平衡调节之代偿机制,代偿有两种形式，即代谢分量代偿呼吸分
28、量（简称肾代偿肺）和呼吸分量代偿代谢分量（简称肺代偿肾）。 肺的代偿性调节是通过增加或减少CO2的排出来实现的。肾的代偿性调节则是通过排出H+和回收HCO3-或保留H+，和排出HCO3-来实现的,代偿是机体维持酸碱平衡的一个重要调节机制。具有以下几个特点： 1. 对于代偿作用的产主、并达到最大代偿程度和消退的速率而言，“肺快肾慢” ； 2.代偿作用是有限度的，受机体生理功能的局限，达到极限后就无法代偿； 3.代偿是机体的一种生理性反应，是一种继发性改变，在变化幅度上不会超越正常的生理值，不会出现“过度代偿“； 4代偿作用以重要脏器功能为基础，代偿过程是有规律可循的、是可以预测的,酸碱平衡调节之
29、代偿机制,酸碱平衡调节之纠正机制,纠正系指分量的改变由其相应器官来进行调节。 纠正包括通过肺调节PCO2和通过肾调节HCO3-。在正常氧代谢时，代谢的最终产物主要是CO2与H2O。正常成人在静息状态下每分钟约产生CO2约200ml,相当于10mmol。在剧烈运动时代谢亢进， CO2的产生量可增加10倍，由于肺的纠正作用，PCO2是相当恒定的，保持在3644mmHg。如果机体产生CO2增多，通过CO2对延髓呼吸中枢以及化学感受器的作用，呼吸运动加快、增强，通气量增加， CO2排出亦增加；反之亦然，这就是肺的纠正作用。,正常情况下，肾脏每天可排出H+ 50100mmol。当体内H+产生增加时，肾脏
30、的排H+功能可增加10倍。肾脏排出H+及保留HCO3-作用，就是肾脏纠正作用的基本形式。,酸碱平衡调节之纠正机制,酸碱失衡的类型（1）,酸碱失衡可分为单纯型和复合型两大类。 所谓单纯型酸碱失衡是用一个病理生理过程预测的，由一个原发改变和其相对应的代偿性改变所组成的酸碱改变。原发改变是病人病理生理过程中的最初的和最基本的改变，有四种形式：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。,1代谢性酸中毒。代酸可发生在H+产生增多和（或）排出受阻并积聚时。前者主要发生在组织血流减少（如休克）、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭；代酸亦可发生在HCO3-丢失过多时，例如肠瘘、肠液丢
31、失过多以及急性腹泻时，作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，因此PaCO2下降，从而可减轻pH下降的幅度。这种病人的AB、SB均下降，但ABSB。,酸碱失衡的类型（1）,2代谢性碱中毒。 代碱可发生在H+丢失过多时，例如呕吐。 H+丢失，其效应相当于等当量的OH-增加，经缓冲而致HCO3-及Buf-均增加。代碱亦可见于HCO3-增多时，例如口服碳酸氢钠过多，大量输入血液后枸椽酸经肝脏代谢产生HCO3-等。作为代偿，PaCO2理应升高，但是由于肺的这种代偿作用很微弱，因此，发生代碱时pH通常随着HCO3-增加而升高。这种病人的AB、SB增加，但是AB略大于SB。,酸碱失衡的类型（1）,酸碱失衡的类
32、型（2）,3呼吸性酸中毒。 呼酸的主要原因是肺泡有效通气量不足，此时体内CO2蓄积，PaCO2升高，每增加1mmoI/L CO2，即可增加1mmol的HCO3- （AB），同时减少1mmol的Buf。在呼酸时，Buf的减少首先是Pr、Hb和HbO2的减少。当Pr、Hb和HbO2的潜力耗尽，H2CO3将随CO2的继续蓄积而升高，从而导致HCO3-与PaCO2比值改变而导致pH的改变。因此，Buf减少，AB升高，SB及BE无明显改变，而ABSB。作为代偿，当PaCO2升高时，肾脏以HPO42-和NH4+的形式排出H+ ， HCO3-则被再吸收，体内HCO3-增加,4呼吸性碱中毒。 呼碱起因于过度通
33、气，此时体内CO2排出增多，PaCO2下降，因此体内HCO3-减少（AB）。每减少1mmol CO2 ，即可减少1mmol HCO3- ，同时增加1mmol Buf。因此AB下降，ABSB。由于临床上慢性呼碱是很少见的，肾的代偿作用亦常不明显，故pH随PaCO2的下降而上升。,酸碱失衡的类型（2）,当HCO3-无改变时，PaCO2每下降10mmHg，pH大致升高0.08单位。麻醉期间由于过度通气致CO2排出过多是很常见的。主动性过度通气系指通过神经中枢发出冲动传导至呼吸肌而使通气增强，被动性过度通气则指由于辅助或控制通气所致的通气过度，麻醉期间以后者为多见。,酸碱失衡的类型（2）,酸碱失衡的类
34、型（3）,所谓复合型酸碱失衡是由各种原因引起的，由两个或两个以上原发改变和相应的代偿改变所构成的酸碱平衡紊乱。通常所说的复合型酸碱失衡是指各个单纯型代谢性酸碱失常与单纯型呼吸性酸碱失常的同时出现。在呼吸性酸碱失衡中，一个病人不可能同时既存在呼碱，又有呼酸，所以没有呼碱和呼酸合并存在。代谢性酸碱失衡则可能同时存在。还可能存在三重酸碱失衡的复杂情况。,酸碱失衡的临床后果,心律失常 血流动力学改变 呼吸节律改变 影响中枢神经系统功能 神经-肌肉功能失常 电解质紊乱 代谢紊乱 氧供不足,酸碱平衡常用测定指标及其临床含义,pH：氢离子浓度的负对数，无单位，反映血液酸碱度的直观指标； PaCO2：动脉血C
35、O2分压，由于其值相当于肺泡CO2分压PACO2,故可以反映肺泡通气量的情况； BB：缓冲碱，指全血中具有缓冲作用的阴离子总和，用它来代表碱储备比实际碳酸氢根、标准碳酸氢根更全面，因为HCO3-是体内碱储的主要成分，但不是唯一成分。 血液缓冲总碱包括以下组份：脱氧血红蛋白盐，占35%；血浆碳酸氢盐，占35%；红细胞内碳酸氢盐，占18%；血浆蛋白盐，占7%；有机酸盐，占3%；无机磷酸盐，占2% ；,SB和AB：标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐，SB是全血在标准条件下所测得的血浆HCO3-含量，是判断代谢因素的指标；AB是指隔绝空气的血液标本，在实际的PaCO2 、实际体温和血氧饱和度的情况下测得的血浆
36、HCO3-浓度。AB受呼吸和代谢的两方面因素影响。正常情况下AB=SB，如两者出现偏差，则意味着存在酸碱失衡；,酸碱平衡常用测定指标及其临床含义,酸碱平衡常用测定指标及其临床含义（续）,BE：剩余碱，是指在标准条件下，即体温37度，pCO2 5.32kPa (40mmHg)，Hb完全氧合，把1L血液的pH调整到7.40时所消耗的酸量或碱量。+BE表示碱超，即缓冲碱增加；-BE表示碱缺（BD），即缓冲碱减少。因此BE是酸碱内稳态中反映代谢性因素的一个客观指标，对酸碱平衡紊乱的判断和治疗导向有重要意义,AG: 阴离子间隙，应为阳离子总数与阴离子总数的差，是评价体液酸碱平衡状态的一个重要指标。计算公
37、式为：AG = (Na+K+) - (Cl-+ HCO3-) Cl-：血氯离子浓度，氯离子是细胞外液中的主要阴离子之一，它和细胞外的另一重要阴离子HCO3-互为消长，当其中的某一个离子减低时，必然引起另一个离子的增加，因此Cl-是反映血浆中HCO3-浓度的指标,酸碱平衡常用测定指标及其临床含义（续）,79,体液和电解质平衡,体液和电解质基础知识,体液是以水为溶剂，以一定的电解质和非电解质成份为溶质所组成的溶液。相对于外界大自然环境（机体的外环境）而言，存在于细胞周围的体液，为机体的内环境。内环境的稳定与体液的容量、电解质的浓度比、渗透压和酸碱度等有关。,围手术期病人体液容量、电解质浓度和成份等
38、的变化将对手术的成功，病人的康复产生影响。麻醉医师应掌握体液的基础知识，失衡的机制，诊断的要点，治疗的原则，从而在手术创伤等应激条件下，有效地纠正体液紊乱，维护内环境稳定，为病人的生命安全提供相应的保障。,体液和电解质基础知识,一、体液的总量、分布和组成,体液的总量: 水是体液的主要成份,根据年龄、性别及组织不同，体液所占的比例也有所不同。男性成人体液含量比女性多，约占体重的61%，女性成人为50%；60岁以上男性为52%，女性为46%。,体液分为细胞内液（ICF）及细胞外液（ECF）两大部分。由细胞膜所分隔，水能自由通过细胞膜。ICF是细胞进行生命活动的基质，约占体重的40%，平均为4004
39、50ml/kg。ECF是细胞进行新陈代谢的周围环境。,体液的总量、分布和组成,ECF可分为血浆和组织间液两部分，其中血浆约占体重的5%，为3035ml/kg。组织间液则随年龄增长而变化较大：婴儿约占体重的40%，1岁小儿为25%，214岁为20%，成人为15%，相当于120165 ml/kg 。血容量约6065ml/kg，其中15%分布于动脉，85%分布于静脉系统。,体液的总量、分布和组成,体液的组成,组织间液与血浆的电解质浓度类似，区别在于前者的蛋白质含量明显少于血浆。由于血浆富含蛋白，故血浆胶体渗透压明显高于组织间液。ECF的电解质浓度与ICF的差异很大。ECF中主要阳离子为高浓度的Na+
40、、阴离子为Cl- 、HCO3-。ICF中主要阳离子为K+，其次为Mg2+，阴离子以磷酸根和蛋白质为主.,不同部位体液内电解质浓度 （mmol/L）,血清电解质及非电解质正常浓度范围和异常改变程度,血清浓度 降 低 正常范围 升 高 重度 中度 中度 重度 Na+ (mmol/L) 170 K+ (mmol/L) 8.0 Ca2+ (mmol/L) 3.7 Cl- (mmol/L) 130 CO2 (mmol/L) 45 pH 7.6 蛋白质(g/L) 3045 6080 葡萄糖(mmol/L) 33.3 血尿素氮(mmol/L) 2.97.5 17.835.7 35.7,水的生理作用与代谢,水
41、的生理作用 生命起源于水，生命活动离不开水。水作为溶剂，溶解电解质和非电解质成份形成体液。因此，水是机体内环境的最基本要素，在调节体温，润滑各关节、器官，物质转运等生命活动过程中起重要作用,水代谢的调节 主要受体液渗透压变化的影响。血浆渗透（克分子）浓度的上升时刺激渗透压感受器，一方面通过口渴机制增加饮水。另一方面ADH释放增多，减少水从肾脏的排出，从而保持水的稳态平衡。,水的生理作用与代谢,水代谢的紊乱,体液中水的代谢活动与电解质、渗透浓度及酸碱平衡密切相关，尤其与钠的关系最为密切。这是因为 钠是ECF中重要的阳离子，钠总量的改变，对ECF容量的变化起关键性作用。 钠对ECF的渗透浓度的维持
42、占重要地位。高渗状态或低渗状态合并缺水或水中毒均表现为ECF中钠浓度的变化，导致高钠血症或低钠血症。,钠的生理作用,Na+是ECF中含量最多的阳离子，在维持ECF的渗透克分子浓度中起主要作用（见第17章）。Na在维持ECF容积，神经肌肉和心肌的应激性及动作电位中也起重要作用。,钠的摄入与排出,通常情况下，机体钠的来源为食物中所含的钠盐。正常成年人每天摄入的食盐量相差很大，约612g不等。钠主要在空肠被吸收 摄入多余的NaCl主要通过肾脏从尿液排出。消化液中含钠量较高，腹泻、呕吐或胃肠引流时可从胃肠道丢失大量的钠。人体失钠的另一个途径是出汗。,钠代谢的调节,钠代谢的调节主要通过肾脏，在钠负荷增加
43、时，每天可从肾脏排钠达几十克：在机体缺钠时，可仅排出lmmol(23mg)。尿量随着血容量及尿钠浓度而变化。若钠吸收减少或血容量下降,肾脏产生抗排钠和抗利尿反应，减少尿钠和尿量排出。在病理状态下,尿钠排出可发生异常改变,水钠代谢紊乱,1、低钠血症 血清钠低于135mmol/L。这是临床上最常见的水、电解质代谢紊乱之一 2、高钠血症 血清Na+浓度大于145mmol/L。高钠血症多伴有血浆渗透浓度升高，整个机体含钠量可升高、正常或降低，ECF容量可正常、减少或增加。,钾的生理作用与代谢,生理作用 1 细胞代谢：钾为糖代谢过程中某些酶的激动剂。每合成lg糖原需钾0.15mmol，合成lg蛋白质约需
44、钾0.45mmol。 2 神经肌肉兴奋性和传导性：细胞内外钾离子浓度的比率是形成静息电位的基础。动作电位的产生则依赖于静息电位。低钾血症增加静息电位的幅度，使细胞膜超级化，膜电位与阈电位之间的差值增大，细胞对兴奋刺激的敏感性降低。,高血钾症时，细胞兴奋性增高。但严重高钾血症时，因静息电位会降低到阈电位以下，在这种情况下细胞将不再能兴奋。因此，严重高钾血症时也能引起肌肉麻痹，甚至导致死亡。 钾是ICF的主要渗透分子，并参与酸碱平衡。,钾的生理作用与代谢,钾的代谢 正常情况下,钾的摄入主要通过饮食从胃肠道进入体内,人体每日摄入钾量约为50l00mmol，其中90%以上由尿排出，其余大部分由粪便排出
45、。钾的需求随年龄的变化而变化，婴儿每天需2.03.0mmol/kg，成人只需1.01.5mmol/kg。饥饿者进食后，由于细胞代谢的需要，钾的需求将增多。机体通过自身机制，精细调节细胞内外钾浓度的稳态平衡。,钾的生理作用与代谢,低钾血症 引起的各种症状及其严重程度与血清钾降低的程度有关。出现临床症状时，血清钾一般在3mmol/L以下。但不同患者之间存在着很大的个体差异。其临床表现有 1 神经肌肉症状 2 心脏症状 3 肾损害 4酸碱失衡 顽固性低钾血症往往伴有低镁血症，应同时补镁方可纠正,钾的生理作用与代谢,高钾血症 血清钾大于5.5mmol/L。 钾摄入过多，肾脏排钾功能下降，大量钾从细胞内
46、转移到细胞外的情况下，均可发生高钾血症。要注意排除血细胞溶解、破坏等所致的假性高钾血症 主要症状为肌无力和心律失常 高钾血症常见于肾功能衰竭，严重挤压伤，烧伤等病人。麻醉中如对此类病人或神经肌肉瘫痪病人误用琥珀酰胆碱可致高血钾。,钾的生理作用与代谢,钙的生理作用与代谢,钙的生理作用 钙具有广泛的生理作用,如维持神经肌肉的正常兴奋性、调节肌肉收缩过程、影响心肌电生理、参与腺体分泌和激活补体、酶等。它是构成骨骼的主要成分。在细胞分子生物学中，钙作为第二信使作用于多种信号传导过程。,钙的摄入与排出 钙是体内最多的阳离子之一，70kg的成人体内约含1300g钙，99%贮存于骨和牙齿中，仅1%存在于EC
47、F中。食物中的钙仅有小部分由小肠吸收，大部分从粪便和尿液中排出。 血钙主要以三种形式存在： (l)与血浆蛋白(主要是白蛋白)结合，占40%,它不能通过肾小球毛细血管壁。 (2)离子钙(Ca2+),有生理活性，能通过肾小球血管壁，浓度约为1.01.25mmol/L，占50%。 (3)非离子钙，与磷酸、硫酸以及枸橼酸形成化合物，约占10%。,钙的生理作用与代谢,血钙的调节 血钙浓度主要受甲状旁腺激素与降钙素的调节，肾脏是效应器官。 pH的改变将影响血浆蛋白钙的含量，尽管总钙水平不变，但离子钙的浓度会发生变化。所以pH升高时，Ca2+在血浆中的比例将降低；pH降低时，Ca2+在血浆中的比例则升高。血
48、浆中被滤过肾小球血管壁的Ca2+主要在近端肾小管、髓襻的升支粗段以及远曲小管被重吸收。 Ca2+的浓度可应用特制的钙电极直接测得,钙的生理作用与代谢,低钙血症 血清钙低于2.l0mmol/L。 常见于维生素D代谢障碍，甲状旁腺功能障碍，慢性肾衰，急性胰腺炎 低钙血症可引起神经肌肉兴奋性增高，抽搐，痉挛甚至癫痫，并引起骨钙化障碍，心肌收缩力下降等,钙的生理作用与代谢,高钙血症血清钙 2.6mmo1/L(l0.4mg/dl) 引起高钙血症的原因主要与甲状旁腺激素、维生素D活性与水平、骨代谢状态、恶性肿瘤、肾衰等有关。 可引起神经肌肉兴奋降低，高血压，心动过缓，肾损害等,钙的生理作用与代谢,镁离子,NOVA产品独有的检测项目差异化销售的重点之一另有专题进行详细描述,我们把溶液水分子自发透过半透膜迁移的现象叫做渗透现象。为维持只允许溶剂分子通过的半透膜所隔开的溶液与纯溶剂之间的渗透平衡而需要的超额压力，称之为渗透压。渗透压的大小与溶液中的溶质浓度直接相关。 产生渗透现象和渗透压必须具备两个条件：一是在溶剂(例如水)中必须有溶质存在，构成溶液；二是需存在只能透过溶剂而不能透过溶质或只能透过小分子而不能透过大分子的半透膜,渗透及渗透压,溶液的渗透压与单位容积溶剂中所含溶质分子颗粒的多少(颗粒浓度)成正比例，而与溶质分子颗粒的形式、大小、原子(或分子)价或重量无关。,
