1、1,心脏血管检查,滨 州 医 学 院诊断学教研室刘肖林,2,教学目的与要求,掌握心脏视、触、叩、听诊检查的方法、 内容及临床意义。熟悉血管检查方法、内容及临床意义。了解循环系统常见疾病的主要症状和体征。,3,心 脏 检 查,4,心脏物理检查的意义 全身体检的重要部分 望、触、叩、听必不可少（尽管现代技术众多）按顺序进行检查 注意心血管疾病在全身的表现，全身疾病对心血管的影响。,5,心脏物理检查的意义有无疾病心脏 初步印象何种疾病进一步确定必要特殊检查的选择特定环境及时的处理决策（农村、山区或居家发生紧急情况）并非特殊器械检查可发现：心音改变、奔马律、心脏杂音等。,6,检查所需基本条件环境安静
2、利于听诊光线适当 来自患者左侧 便于视诊病人卧位，医生立于其右（必要时左侧卧位、坐位前倾等）,7,检查所需基本条件听诊器选择： * 适耳 * 钟型/膜型胸件钟型：低调声音（二尖瓣DM）膜型：滤过部分低音调声音，适于听高音调声音（主动脉瓣舒张期叹气样杂音）,8,检查注意事项,注意视、触、叩、听依次进行，全面了解心脏情况。确定某一体征时，可同时交替应用两种以上检查方法加以判断。,9,视诊 (Inspection),一般应包括视、触、叩、听四个部分。,10,一、心脏望（视）诊,检查方法：视诊时患者仰卧位，检查者站在患者的右侧，视线与胸廓同高，切线位观察 视诊内容： 心前区（胸廓） 心尖搏动 心前区异
3、常搏动,11,12,13,心脏望诊（一）胸廓畸形心前区隆起 胸骨左缘3、4、5肋间/胸骨下段儿童生长发育完成前，先天/后天的心脏增大（尤其右心室肥厚）挤压胸廓胸骨右缘第二肋间主动脉弓动脉瘤或升主动脉瘤心前区扁平 扁平胸常伴胸椎正常弧度消失鸡胸 漏斗胸 脊柱畸形,14,心脏望诊 （二）心尖搏动（ apical impulse）心尖搏动的产生： 左室收缩早期 等容收缩期 左室沿长轴逆时钟转向 心尖向前冲击前胸壁 肋间软组织向外搏动,15,心脏望诊（二）心尖搏动正常心尖搏动位置：第5肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm范围：2.0-2.5cm“掩盖”因素：胸壁厚/肺气肿/女性乳房,16,心脏望诊（二
4、）心尖搏动1.心尖搏动移位：影响因素：生理性/病理性横膈位置高低纵隔是否居中心脏移位/增大体位改变,17,心脏望诊(二）心尖搏动,1.心尖搏动移位生理性因素 体位；仰位（略上移）、左侧位（左移23cm）、右侧位（右移12.5cm）； 肥胖、小儿、妊娠横隔位置高向 上外移，可在第4肋间左锁骨中线外； 瘦长体型向内下移，可达第6肋间。,18,心脏望诊(二）心尖搏动,1.心尖搏动移位病理性因素 （1）心脏因素：左室增大向左下移位；右室增大向左方移位；左、右室增大向左下移位，伴心界向两侧扩大；右位心位于右侧相应位置。,19,心脏望诊(二）心尖搏动 1.心尖搏动移位病理性因素 （2）心脏以外因素 纵隔移
5、位：纵隔移向患侧（一侧胸膜肥厚、肺不张）心脏 / 心尖搏动移向患侧纵隔移向健侧（一侧胸腔积液、气胸）心脏 / 心尖搏动移向健侧 横隔移位：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等 左外侧移； 严重肺气肿、心脏垂位 内下移。,20,心脏望诊（二）心尖搏动2.强度 / 范围改变 （1） 增强 范围大 生理 胸壁薄或肋间宽剧烈运动 / 情绪激动 病理 高热、贫血、甲亢、左室肥大,21,2.强度 / 范围改变（2） 减弱 范围小 生理 胸壁厚（肥胖、乳腺）肋间窄 病理 扩张型心肌病 AMI （心肌收缩力 ）心包积液 / 缩窄性心包炎（心脏与前 胸壁距离）肺气肿 左气胸 / 胸水,心脏望诊（二）心尖搏动,22,心脏望诊
6、（二）心尖搏动3.负性心尖搏动（inward impulse）定义： 心脏收缩时，心尖搏动内陷临床情况：粘连性心包炎 / 心包与周围组织粘连重度右室肥大 心脏顺钟向转位 左室后移,23,心脏望诊（三）心前区搏动1.胸骨左缘3-4肋间搏动 2.剑突下搏动3.心底部异常搏动,24,心脏望诊（三）心前区搏动1.胸骨左缘3-4肋间搏动右心室持久压力负荷 右室肥大多见于先心病,25,心脏望诊（三）心前区搏动2.剑突下搏动 右室收缩期搏动 肺气肿或右室肥大 腹主动脉搏动 腹主动脉瘤 消瘦者 正常腹主动脉搏动心脏垂位时右心室搏动,26,心脏望诊（三）心前区搏动剑下搏动的鉴别右心室搏动 腹主动脉搏动深吸气 搏
7、动 搏动手指平放从剑下 向上压入前胸壁 冲击手指末端 冲击手指掌面后方,27,心脏望诊（三）心前区搏动3.心底部异常搏动（收缩期）（1） 胸骨左缘2肋间（肺动脉瓣区） 肺动脉扩张 肺动脉高压 少数正常青年人体力活动 / 情绪激动（2） 胸骨右缘2肋间（主动脉瓣区）主动脉弓动脉瘤升主动脉扩张,28,触 诊,29,二、心脏触诊与望诊同时进行，效果互补内容：心尖搏动和心前区异常搏动、震颤、心包摩擦感,30,心脏触诊方法触心尖搏动 先用右手全手掌开始检查，置心前区，然后渐渐缩小至用手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指与环指指腹并拢同时触诊，以确定心尖搏动的准确位置、强度与有无抬举性。可用单一示指指腹确认位置
8、。触震颤/心包摩擦感 手掌按压胸壁力量适度，小鱼际触诊确定震颤部位和时相。 心包摩擦感前倾坐位、呼气末,31,心脏触诊方法,32,心脏触诊方法,33,心脏触诊 （一）心尖搏动及心前区搏动比望诊更准确帮助确定S1：心尖搏动冲击胸壁 = 心室收缩开始，确定收缩期与舒张期。确定心尖 / 心前区抬举性搏动更有价值心尖抬举性搏动：心尖区徐缓、有力，较局限搏动，使手指尖端抬起且持续至S2开始。心尖搏动范围，是左室肥厚的体征。右室抬举样搏动：剑突下、胸骨左下缘。,34,心脏触诊 （二）震颤 （thrill）触诊时手掌感到的细小震动感猫喘器质性心血管病的可靠证据无功能性（常见于先天性心血管病与瓣口狭窄，关 闭
9、不全时少见震颤）机制：同杂音血液经狭窄口径或循异常方向流动形成湍流造成瓣膜 / 血管壁 / 心腔壁振动传至胸壁,35,心脏触诊震颤触诊：对低频振动敏感听诊：对高频振动敏感触诊有震颤时，多可听到杂音,36,心脏触诊震颤检查程序首先确定部位与来源（瓣膜、大血管或间隔缺损）其次确定时相（收缩期 / 舒张期 / 连续性）最后分析临床意义,37,心前区震颤的临床意义部位 时相 常见病变胸骨右缘第二肋间 收缩期 主动脉瓣狭窄（风湿性、先天性、老年性） 胸骨左缘第二肋间 收缩期 肺动脉瓣狭窄（先天性）胸骨左缘3-4肋间 收缩期 室间隔缺损（先天性）胸骨左缘第二肋间 连续性 动脉导管未闭（先天性）心尖区 舒张
10、期 二尖瓣狭窄（风湿性）心尖区 收缩期 重度二尖瓣关闭不全（风湿性与非风湿性）,38,心脏触诊（三）心包摩擦感心前区（胸骨左缘4肋间为主）收缩期和舒张期触及双相的粗糙摩擦感以收缩期、前倾体位、呼气末更明显急性心包炎：心包膜纤维渗出致表面粗糙，心脏收缩时，脏、壁层心包摩擦产生振动，传至胸壁。渗液增多 脏 / 壁层分开 摩擦感消失。,39,叩 诊,40,三、心脏叩诊目的：确定心界大小及形状 心浊音区：相对浊音区：心脏左右缘被肺遮盖部分绝对浊音区：心脏未被肺遮盖部分 心界：叩心脏相对浊音区，反映心脏实际大小。右室大时相对浊音区无明显增大，绝对浊音区增大。心包积液时绝对、相对浊音区相近。,41,42,
11、心脏叩诊（一）方法左手中指叩诊扳指，平置于心前区拟叩诊部位受检者坐位：扳指与肋间垂直平卧：扳指与肋间平行右手中指叩击扳指，籍右腕关节活动，力度适中声音：清 浊 确定心界,43,心脏叩诊（二）顺序先左后右 左侧自心尖搏动外2-3cm开始，逐个肋间向上，直至2肋间 由下而上 右界先叩肝上界，然后于其上一肋由外向内，逐一肋间向 由外向内 上叩至2肋间标记各肋间浊音界，测其与胸骨中线间垂直距离,44,心脏叩诊（三）正常心浊音界左界自2肋间起向外渐成外凸弧形直至5肋间右界各肋间与胸骨右缘一致仅4肋间稍向右超出正常成人相对浊音界胸骨中线 心浊音界缘（cm）标示胸骨中线 左锁骨中线间距,45,正常成人心脏相
12、对浊音界右界（cm） 肋间 左界（cm）23 2 323 3.5 4.534 5 6 7 9（左锁骨中线距胸骨中线为810cm）,46,心脏叩诊-（四）心浊音界各部组成左界 (自第2肋间起 ) 右界2肋间=肺动脉段 = 升主A / 上腔V3肋间=左心耳 = 右心房（3肋以下）4、5肋间=左心室心底部浊音区：第2肋间以上 相当于主动脉结和肺动脉段心腰：血管与左室交接处向内凹陷,47,心脏各部在胸壁的投影,48,心脏各部在胸壁的投影,49,50,心脏叩诊-（五） 心浊音界改变及其临床意义心浊音界改变 心脏本身病变 心外因素 心脏移位,51,心脏叩诊-（五） 心浊音界改变及其临床意义1. 心浊音界改
13、变心外因素大量胸水 / 气胸 心界移向健侧胸膜增厚 / 肺不张 心界移向患侧大量腹水 / 腹腔肿瘤 心脏横位，心界向左增大肺气肿心浊音界变小,52,心脏叩诊-（五） 心浊音界改变及其临床意义 2.心浊音界扩大 心脏病变 左心室大：向左下大，心腰加深，靴形心（主动脉瓣关闭不全，高心） “主动脉型心脏”右心室大：轻度时绝对浊音界，相对浊音界无明显显著 心界向左右 顺钟向转位向左大为主，不向下（单纯二尖瓣狭窄，肺心病）,53,54,左室增大 （靴形心） :见于主动 脉瓣病变 和高血压 性心脏病,55,左室增大（靴形心）,56,心脏叩诊-（五） 心浊音界改变及其临床意义2. 心浊音界扩大心脏病变 左、
14、右心室大：向两侧增大（普大型） 左界向左下大扩张型心肌病,57,心脏叩诊-（五） 心浊音界改变及其临床意义 2. 心浊音界扩大心脏病变 左房增大 + 肺动脉段扩张左房显著：胸骨左缘3肋间心浊音界 （心腰消失）左房大 + 肺动脉段凸出：梨形心胸骨左缘2、3肋间心浊音界心腰更丰满或膨出二尖瓣狭窄“二尖瓣型心脏”,58,59,左房增 大或合并 Pa段扩大 (梨形心) :常见于 二尖瓣狭窄,60,二尖瓣狭窄,61,心脏叩诊-（五） 心浊音界改变及其临床意义 2. 心浊音界扩大心脏病变 心包积液：向两侧大，随体位变化。 坐位 三角形烧瓶状 ； 卧位 心底部浊音界增宽心尖搏动位于心浊音界内侧2cm-Ewa
15、rt征。 升主动脉瘤 / 主动脉扩张胸骨右缘1、2肋间浊音界增宽常伴收缩期搏动,62,心包积液 心浊音界向两 侧增大，随体 位而改变。 坐位时呈三角烧瓶型心。,63,复习思考题,1. 心尖搏动的正常位置和范围? 2. 负性心尖搏动、抬举性心尖搏动、靴型心、梨型心、三角烧瓶心分别见于哪些疾病？ 3. 简述心前区震颤的临床意义? 4. 请写出成人心脏相对浊音界的范围? 5. 心脏浊音界改变的心脏因素和临床常见疾病 有哪些?,64,听 诊,65,四、心脏听诊 心脏物理诊断的重点和难点 心率、节律、心音变化、额外心音、杂音、 心包摩擦音的听诊可提供病理解剖诊断 （瓣膜病 / 先天性心脏病） 病理生理分
16、析 心血管疾病的诊断 / 鉴别诊断 听诊器： 钟型胸件低音调（二狭） 膜型胸件高音调（主闭）,66,听诊体位,平卧位 坐位 左侧卧位 坐位前倾,67,心脏听诊（一）瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位；与瓣膜解剖部位不完全一致,68,心脏听诊（一）瓣膜听诊区（5个） 二尖瓣区：心尖搏动最强点（心尖区） 肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋间 主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋间 主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第三肋间（Erb区） 三尖瓣区：胸骨下端左缘（胸骨左缘4、5肋间）根据病变情况移动听诊部位与范围,69,70,71,心脏听诊（二）顺序心尖区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第
17、二听诊区 三尖瓣区,72,心脏听诊（三）内容心率（heart rate）成人一般60100bpm2. 心律（Cardiac rhythm）Sinus arrhythmiaPremature beatsatrial fibrillation,73,心脏听诊（三）内容 房颤的听诊特点：心律绝对不规则S1强弱不等脉率少于心率（脉搏短绌）常见于二狭、高血压病、冠心病、甲心病。,74,心脏听诊（三）内容 3. 心音（ Cardiac Sound） 共4个S1 S2 S3 S4正常情况 S1 S2 S3 可在青少年闻及S4 一般听不到，多属病理情况,75,心脏听诊（三）内容3. 心音（1） S1 ： 音调
18、低钝、强度较响、历时较长（0.1s)，心尖部最响，与心尖搏动同时出现出现于心室等容收缩期（心室收缩开始）产生机制 瓣膜起源学说二尖瓣和三尖瓣突然关闭瓣叶紧张产生振动,76,S1 S2听诊,77,心脏听诊（三）内容3. 心音 （2 ） S2 调高而脆，较S1弱，历时较短（0.08s)，心底部最响出现于心室等容舒张期（心室舒张开始），产生机制血流在主 / 肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动主动脉瓣关闭在前主动脉瓣成分肺动脉瓣关闭在后肺动脉瓣成分,78,心脏听诊（三）内容 3. 心音 （3 ）S3 轻而低调，持续短(0.04s)，在心尖部及其内上方，卧位时清楚，呼气时清 楚, 出现于心室快
19、速充盈期之末。产生机制：心室快速充盈的血流冲击室壁， 心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张振动所致。,79,心脏听诊（三）内容 3. 心音 （4 ）S4 低调、沉浊、弱，心尖部及内侧较明显出现于心室舒张末期（收缩期前）产生机制 心房收缩使房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环、 腱索和乳头肌房室瓣装置）突然紧张振动,80,心脏听诊（三）内容3. 心音判定S1与S2心脏听诊的基础确定杂音或额外心音所处心动周期时相S1 S2 = 收缩期S2 S1 = 舒张期,81,心脏听诊（三）内容S1与 S2的鉴别S1 S2 音调 低 高 时限 长 短 最响部位 心尖 心底S1 S2 距离 S2 S1S1
20、 与心尖 / 颈动脉搏动一致心尖部难以区分时，先听心底部，再向心尖移行,82,83,84,心脏听诊（三）内容4.心音改变及其临床意义 （1）心音强度改变 （2）心音性质改变 （3）心音分裂,85,心脏听诊（三）内容,（1）心音强度改变主要影响因素：心肌收缩力心室充盈程度瓣膜结构、功能,86,心脏听诊（三）内容 （1）心音强度改变1） S1强度改变S1增强：常见于二尖瓣狭窄机制：心室充盈减少减慢，心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，且心室充盈少，心室收缩时间短，左室内压上升加快，瓣膜关闭振动幅度大，S1亢进，说明瓣膜弹性好，反之，S1。,87,心脏听诊（三）内容S1增强 其他情况：心动过速 / 心肌收
21、缩加强高热、贫血、甲亢,88,心脏听诊（三）内容1） S1强度改变S1减弱：常见于二尖瓣关闭不全机制：左室舒张期过度充盈，二尖瓣漂浮其他情况：PR延长心室过度充盈主动脉瓣关闭不全心肌炎MI 心肌收缩力HF,89,心脏听诊（三）内容1） S1强度改变 S1强弱不等心房颤动：RR短 S1 RR长 S1完全性AVB：AV分离，当房室几乎同时 收缩时S1称“ 大炮音 ” （cannon sound）；,90,心脏听诊（三）内容（1）心音强度改变2）S2强度改变 影响因素：体或肺循环阻力血压半月瓣解剖改变,91,心脏听诊（三）内容S2的两个主要成分:主动脉瓣成分（A2） 主动脉瓣区清楚 肺动脉瓣成分（P
22、2） 肺动脉瓣区清楚一般情况下，青少年 P2A2成年人P2=A2老年人P2A2,92,心脏听诊（三）内容2）S2强度改变 S2增强A2 可呈高调金属撞击音，向心尖及肺动脉区传导。高血压 / 动脉粥样硬化P2 向主动脉瓣区和胸骨左缘3肋间传导不向心尖传导. 肺心病 / 左向右分流先心病 / 左心衰竭,93,心脏听诊（三）内容2）S2强度改变 S2减弱低血压主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄 / 关闭不全,94,心脏听诊（三） 内容（2 ）心音性质改变单音律：心肌病变严重，S1 S2均弱，且极相似钟摆律（胎心律）：心率 ，收缩期与舒张期时限相近，S1、 S2均 ，提示病情严重，如大面积MI、重症心肌炎,95,
23、心脏听诊（三）内容（3） 心音分裂（Splitting of heart sounds）S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音正常生理情况三尖瓣较二尖瓣关闭晚0.02 - 0.03秒肺动脉瓣较主动脉瓣关闭晚0.03秒 不能被人耳分辨,96,心脏听诊（三）内容（3） 心音分裂1）S1分裂：心尖或胸骨左下缘清楚左右室收缩明显不同步，S1两成分相距 0.03秒RBBB 电活动延迟右心衰竭机械活动延迟肺动脉高压,97,第一心音分裂,98,心脏听诊（三）内容（3） 心音分裂2）S2分裂: 生理性分裂：深吸气末分裂清楚，青少年常见 通常分裂：最常见，深吸气末分裂清楚右室排血
24、时延长 ： RBBB、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄;左室排血缩短、主动脉瓣关闭提前：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损,99,心脏听诊（三）内容 （3） 心音分裂2）S2分裂: 固定分裂S2分裂不受呼吸气影响；S2分裂两个成分时距固定。 房间隔缺损反常分裂（逆分裂） 病理性体征主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣；吸气时分裂变窄，呼气时变宽。 LBBB 主动脉瓣狭窄 重度高血压,100,第二心音分裂,101,102,5. 额外心音,定义 正常S1、S2之外听到的病理附加音， 可形成三音律、四音律 分类 舒张期额外心音 收缩期额外心音 医源性额外心音,103,心脏听诊（三）内容 5. 额外心音定义：正常S1、S2之外听
25、到的病理附加音，可形成三音律、四音律分类：舒张期额外心音收缩期额外心音医源性额外心音,104,心脏听诊（三）内容 （1）舒张期额外心音,奔马律(gallop rhythm) 开瓣音(opening snap) 心包叩击音(pericardial knock) 肿瘤扑落音(tumor plop),105,1） 奔马律(gallop rhythm), 舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop）为病理性S3，称第三心音奔马律，亦称室性奔马律。心室舒张期负荷过重心肌张力减低 血液充盈引起室壁振动心肌顺应性减低特点：在S2之后，音调低，强度弱。要与生理性 S3区别。 见于各种心脏病引
26、起的严重心功能不全,106,舒张早期奔马律听诊特点,107,1）奔马律(gallop rhythm), 舒张晚期奔马律 (latediastolic gallop)收缩期前奔马律（为增强的第四心音，又称第四心音奔马律），亦称房性奔马律。主要为克服心室的充盈阻力心房加强收缩产生的异常心音多见于高心病、冠心病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等特点：S1之前，音调低，强度弱,108,1）奔马律 (gallop rhythm), 重叠型奔马律(summation gallop)舒张早期奔马律 + 舒张晚期奔马律（重叠） 见于心动过速、P-R间期延长 心率减慢时四音律（四个心音均可听到） 常见于心肌病或心衰
27、,109,2）开瓣音 (opening snap),又称二尖瓣开放拍击音， S2后0.050.06s， 音调高、历时短、响亮，呈拍击样。心尖内侧清楚。 见于二尖瓣狭窄时有弹性的二尖瓣瓣叶振动，迅速开放后又突然停止所致。,110,3）心包叩击音 (pericardial knock),S2后0.090.12s，胸骨左缘易闻及。 心包增厚阻碍心室舒张，在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动 见于缩窄性心包炎,111,4）肿瘤扑落音(tumor plop),见于心房粘液瘤 S2后0.080.12s，类似开瓣音，但音调低 随体位改变,112,(2)收缩期额外心音,1）收缩早期喷射音(early syst
28、olic ejection sound)又称收缩早期喀喇音，高频爆裂样声音；高调、短促、清脆，S1之后，心底部清楚 见于肺动脉高压或主动脉高压、扩张及瓣膜狭窄时，在心室射血时动脉壁产生振动以及瓣叶开启时振动所致,113,1）收缩早期喷射音 肺动脉收缩期喷射音，肺动脉瓣区清楚见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、肺动脉瓣狭窄、ASD、VSD 主动脉收缩期喷射音，主动脉瓣区清楚见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄和关闭不全、主动脉缩窄等,(2)收缩期额外心音,114,收缩早期喷射音,115,（2）收缩期额外心音,2）收缩中、晚期喀喇音 (mid and late systolic click) S1后0
29、.08s者为中期，0.08s者为晚期。高调、短促、清脆，像落锁的Ka-Ta音，见于二尖瓣脱垂。 可随体位改变而变化，下蹲位至立位时，喀喇音提前，下蹲、握拳时喀喇音延迟出现。 可伴有收缩晚期杂音（二尖瓣关闭不全） 收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。,116,二尖瓣脱垂,117,（3）医源性额外音,1）人工金属瓣 2）人工起搏器 发生在S1之前 起搏音 膈肌音,118,6. 心脏杂音 (cardiac murmurs),指心 音和额外心音之外，在收缩期和/或舒张期的异常夹杂较长的声音为杂音。 杂音性质的判断对于心脏病诊断具有重要的参考价值。 （1）杂音产生机制：在异常情况下层
30、流变湍流或旋涡冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。,119,6. 心脏杂音 (cardiac murmurs),（1）杂音产生机制：1）血流加速（运动、发热、贫血、甲亢） 2）局部狭窄（瓣口、血管） 3）瓣膜关闭不全,120,6. 心脏杂音 (cardiac murmurs),（1）杂音产生机制：4）异常血流通道（VSD, PDA, AV瘘）5）心腔异物或异常结构6）大血管瘤样扩张,121,122,如 运动、贫血、高热、甲亢等,心 脏 检 查,123,心 脏 检 查,见于心脏或大血管扩张导致瓣膜口相对狭窄。,见于二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。,124,心
31、脏 检 查,风湿性心脏病，二尖瓣、主动脉瓣关闭不全,心腔扩大导致相对性二尖瓣关闭不全,125,心 脏 检 查,如室间隔缺损、动脉导管未闭,感染性心内膜炎、腱索断裂等,126,（2）杂音特性与听诊要点 1）最响部位和传导方向 各瓣膜病变各瓣膜听诊区 胸骨左缘第3、4肋间SM室缺 杂音传导方向有一定规律 二狭局限 ； 二闭左腋下； 主狭颈部； 主闭胸骨下端、心尖； 某区另一区：渐弱，性质不变； 传导渐弱后强，性质变化 两瓣膜杂音,127,心 脏 检 查,二闭杂音传导 二狭杂音不传导,128,心 脏 检 查,主闭杂音 主狭杂音,129,（2）杂音特性与听诊要点2）时期： 收缩期杂音 (systoli
32、c murmur SM)（早、中、晚、全期） 舒张期杂音 (diastolic murmur DM)（早、中、晚、全期） 连续性杂音 (continuous murmur) 双期杂音（双期均有但不连续),130,（2）杂音特性与听诊要点3）性质： 音调 柔和、粗糙； 音色 吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样,131,(2)杂音特性与听诊要点4）强度与形态 采用Levine 6级分级法,表示方法：16/6级杂音强度分级,132,（2）杂音特性与听诊要点4）强度与形态 杂音形态有5种： 递增型 递减型 递增递减型 连续型 一贯型,133,（2）杂音特性与听诊要点 5）体位、呼吸
33、和运动对杂音的影响 体位： 左侧卧位可使MS杂音增强 前倾位易于闻及AI的杂音 仰卧位可使 MI, TI, PI 增强 由下蹲位站立，可使 MI, TI, AI 及 PS （PI）杂 音减轻而肥厚型梗阻性心肌病杂音增强,134,5）体位、呼吸和运动对杂音的影响 呼吸：深吸气，回心血量增加，与右心相关的杂音增强。 Valsalva动作，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音减轻，而肥厚型梗阻性心肌病杂音增强 运动：杂音增强,135,(3)杂音的临床意义 根据有无器质性病变 器质性杂音功能性杂音 功能性杂音包括： 生理性杂音 相对性杂音 根据临床意义 病理性杂音(器质性相对性) 生理性杂音,136,(3)
34、杂音的临床意义收缩期生理与器质性杂音的鉴别要点鉴别点 生理性 器质性年龄 儿童、青少年 不定 部位 PV区、心尖区 不定 性质 柔和、吹风样 粗糙、高调,吹风样 持续时间 短 长,常为全收缩期 强度 2/6级 3/6级 震颤 无 有 传导 局限 广泛,137,（3）杂音的临床意义 1）收缩期杂音MV区： 功能性 运动、发热、贫血、甲亢相对性 LV增大 器质性 MI 二尖瓣脱垂AV区： 器质性 AS 功能性 相对性 升主动脉扩张,138,收缩期杂音,139,1）收缩期杂音PV区： 功能性 生理性 儿童、青少年相对性 PA扩张致PV相对狭窄 器质性 PSTV区： 功能性 相对性 RV增大 器质性
35、极少见其它部位： 功能性 胸骨左缘第2、3、4肋间，为生 理性 器质性 胸骨左缘3、4肋间：VSD、肥厚型梗阻性心肌病,140,心 脏 检 查,其他部位胸骨左缘3、4肋间可闻及粗糙的收缩期杂音。见于室间隔缺损和肥厚性心肌病。,141,（3）杂音的临床意义2）舒张期杂音MV区： 器质性 MS相对性 AI时的 Austin Flint 杂音在AI时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音。AV区：器质性 (风心、先天性）AI相对性（主脱、梅 心、马凡） AI,142,主动脉瓣关闭不全杂音,143,（3）杂音的临床意义2）舒张期杂音PV区：相对性 PA扩张致相对PI
36、，称 Graham Steell 杂音各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。见于MS、肺动脉高压。TV区：TS（极少见）,144,心 脏 检 查,肺动脉瓣区多为相对性，器质性少见杂音 递减型，吹风样柔和，P2亢进称 Graham Steell 杂音见于二狭伴肺动脉高压,145,舒张期杂音,146,（3）杂音的临床意义3）连续性杂音 PDA 冠状动静脉瘘主肺动脉间隔缺损冠状动脉窦瘤破裂,147,心 脏 检 查,连续性杂音见于 动脉导管未闭。位于 左2th肋间稍外侧。特点杂音粗糙、机器样、持续整个收缩期与舒张期。,148,149,7.心包摩擦音 各
37、种原因心包炎,也可见于AMI、尿毒症、心脏 损伤、SL等。 心前区或胸骨左缘第、肋间最响 心房心室收缩心室舒张期三相，常见为双期，有时仅为收缩期。 高调、粗糙、搔抓、表浅，坐前倾位、呼气末明显。与心搏一致，屏气时仍存在。,150,心包摩擦音：此体位较易听到,151,血 管 检 查,滨 州 医 学 院诊断学教研室刘肖林,152,一、脉搏速率、节律、紧张度、强弱、波形、动脉壁 （一）脉率：正常成人60100次/分影响因素：年龄、性别、生理因素、病理因素、 药物等脉短拙：脉率心率，见于房颤、早搏 （二）脉律： 反映心搏节律生理性脉律不齐：窦性心率不齐病理性脉律不齐：心律失常 如早搏（二联脉、三联脉）
38、、二 度AVB（脱落 脉）、房颤（不规则）。,153,一、脉搏 （三）紧张度：主要与动脉硬化程度有关 （四）强弱： 决定于心搏出量、脉压、周围 血管阻力。增强且振幅大(洪脉)：心搏出量增加、脉压大、周围血管 阻力。 见于高热、甲亢、AI减弱且振幅小(细脉)：心搏出量下降、脉压小、周围血管阻力。见于心衰、休克、AS,154,一、脉搏 （五）波形1. 正常脉波 升支：左室射血，主动脉内压骤升波峰：收缩晚期降支：有切迹，左室舒张、主动脉内压缓慢下降,155,一、脉搏 （五）波形2. 水冲脉：脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，脉压大。分流、反流、周围血管扩张。见于AI、动脉导管未闭、甲亢、贫血。,156,一
39、、脉搏 （五）波形3. 交替脉：节律正常，但强弱交替出现左心室收缩力强弱交替 左心衰竭 ，见于 高 血压、AMI、AI,157,一、脉搏 （五）波形 4. 奇脉：平静吸气时脉搏明显减弱或消失,又称吸停脉， 心脏舒张受限的疾病：心包积液、缩窄性 心包炎、 心包填塞等,158,一、脉搏 （五）波形 5. 无脉：严重休克、多发性大动脉炎、大动脉闭塞,159,二、血压 （一）测量方法1. 直接测量法：动脉内直接测压 借压力换能器在监护仪上显示的动脉血压准确、不受外周动脉收缩的影响、有创、适用于危重病人和大手术术中术后的监测,160,二、血压 （一）测量方法2. 间接测量法：袖带加压法 ,Korotko
40、ff 5期法听到第一声动脉搏动（1期）为SBP，声音消失（5期）为DBP，当4期（突然变调）与5期差值20mmHg时 或声音不消失者，4期 为DBP或记两个数值 如160/8050mmHg脉压=SBP-DBP 平均动脉压=DBP+1/3脉压,161,血压测量方法,162,二、血压 （二）血压标准中国高血压防治指南标准（2005）收缩压 （mmHg） 舒张压(mmHg) 正常血压 120 80 正常高值 130139 8589 高血压 140 90 1级高血压（轻度 ） 140159 9099 2级高血压（中度） 160179 100109 3级高血压 （重度） 180 110 单纯收缩期高血压
41、 140 90 注：SBP与DBP分属不同级别时，以较高的分级为准,163,二、血压 （三）血压变动的意义 1. 高血压：见于高血压病和各种原因所至的继发性高血压 2. 低血压：血压低于90/60mmHg体质性低血压：各种休克、急性心梗、肺梗塞、心衰、心包填塞、肾上腺皮质功能减退等;直立性低血压：休息5min，直立1min和5min，其 SBP下降20mmHg以上伴头晕或晕厥。,164,二、血压 （三）血压变动的意义 3. 两上肢血压不对称： 双上肢血压差别10mmHg，多发性大动脉炎、血管闭塞性脉管炎、先天性动脉畸形。 4. 上下肢血压差别异常：正常下肢血压高于上肢血压20-40mmHg若等
42、于或低于上肢血压则提示相应部位动脉狭窄或闭塞，见于主动脉缩窄、胸腹动脉型大动 脉炎、闭塞性动脉硬化、髂动脉或股动脉栓塞,165,二、血压 （三）血压波动的意义5. 脉压异常：脉压40mmHg，见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、老年主动脉硬化、甲亢、贫血等脉压30mmHg 见于主动脉瓣狭窄、心衰、低血压、心包积液、心包缩窄等。 （四）动态血压监测,166,三、血管杂音及周围血管征 （一）静脉杂音：少见肝硬化、门静脉高压、腹壁静脉曲张时，在脐周及上腹部听到连续的静脉营营声。 （二 ）动脉杂音1. 颈部连续性血管杂音：甲亢2. 上腹部、腰部收缩期杂音：肾动脉狭窄3. 锁骨上、背部、颈后三
43、角区收缩期杂音：多发性大动脉炎4. 病变局部的连续性杂音：周围动静脉瘘,167,三、血管杂音及周围血管征 （三）周围血管征包括脉压增大、水冲脉、射枪音、Duroziez双重杂音及毛细血管搏动征，见于脉压增大的疾病，主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、甲亢和严重贫血等。1.射枪音 在四肢动脉处听到的短促的枪击样声音。,168,2. 毛细血管搏动征 指甲末端或口唇粘膜。 3. Duroziez双重杂音 股动脉可闻及双期杂音,169,循环系统常见疾病的 主要症状和体征 （自阅为主）,170,一、二尖瓣狭窄（体征）,1.视诊 二尖瓣面容，心尖搏动向左移位。 2.触诊 心尖区舒张期震颤，右室抬举样 搏动。
44、3.叩诊 梨形心。 4.听诊 心尖区DM，S1，开瓣音，Graham Stell杂音。,171,二、二尖瓣关闭不全（体征）,1.视诊 心尖搏动向左下移位。 2.触诊 心尖搏动有力，向左下移位。 3.叩诊 心界向左下扩大。 4.听诊 心尖区3/6级以上SM，S1， P2， S3。,172,三、主动脉瓣狭窄（体征）,1.视诊 心尖搏动增强，向左下移位。 2.触诊 心尖搏动有力，呈抬举样。收缩期震颤。 3.叩诊 心界稍向左下扩大。 4.听诊 主动脉瓣区3/6级以上SM，A2， S4。,173,四、主动脉瓣关闭不全（体征）,1.视诊 心尖搏动增强，向左下移位。颈动脉搏动增强。 2.触诊 心尖搏动有力，
45、呈抬举样。周围血管征 。 3.叩诊 心界向左下扩大，靴型心。 4.听诊 主动脉瓣区（或第二区）DM，Austin Flint杂音。,174,五、心包积液（体征）,1.视诊 心尖搏动减弱或消失。 2.触诊 心尖搏动同视诊，位于心浊音界内2cm。 3.叩诊 心界向两侧扩大，随体位变化。 4.听诊 心音弱而遥远，可有心包摩擦音。,175,六、心力衰竭（体征）,（一）左心衰竭 1.视诊 端坐呼吸。 2.触诊 交替脉。 3.叩诊 原发心脏疾病改变。 4.听诊 心率增快，奔马律，P2。双肺湿罗音和哮鸣音。,176,六、心力衰竭（体征）,（二）右心衰竭 1.视诊 颈静脉怒张，发绀，浮肿。 2.触诊 肝大，凹陷性浮肿。 3.叩诊 原发心脏疾病改变，可有胸水与腹水体征。 4.听诊 右室奔马律，SM。,177,复习思考题,1.请说出心脏瓣膜听诊区和听诊顺序? 2.房颤听诊特点有哪些?有哪些常见疾病? 3.心音分裂的听诊特点和常见疾病有哪些? 4.请说出奔马律的分类、听诊特点和临床意义？ 5.请说出心脏杂音特征与听诊特点? 6.生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点有哪些? 7.简述心脏杂音的临床意义? 8.名词解释：大炮音、开瓣音、心包叩击音、喀喇音、 Graham Steell 杂音、Austin Flint 杂音、周围血管征,
