1、米勒麻醉学,医学的发展改变了死亡的概念和定义，有关死亡的立法也须相应改变。随着复苏和生命支持技术日臻完善、器官移植技术的进步及丧失大脑功能的“活人”日见增多，这个问题越发突出。,危重病医学的发展要求神经内科、神经外科和麻醉科的医师必须对死亡做出巧当的诊断。尽管文化背景和宗教信仰的差异会导致对脑死亡的看法差异巨大，并且缺乏全球统一的诊断标准，但脑死亡作为个体死亡观念已被公众广泛接受。作为器官捐献的必要前提，许多国家已对脑死亡提出了建议或已要求立法。,1902年，Cushing首次报道，当猴子的颅内压一旦超过动脉血压时，脑循环即告停止。他还报道了一例脑肿瘤患者，在自主呼吸停止使用人工通气使心脏功能
2、延长了23h。 1959年,Bertrand等报道了一例中耳炎患者循环衰竭死亡后用机械通气维持了3天。患者在深昏迷之前曾反复抽搐，尸解证实大脑皮层、小脑皮层、基底核区、脑干神经元等广泛坏死，主要是由于人工通气是脑循环已完全停止,同年，Mollaret等用类似于现代脑死亡定义的概念首次描述了脑功能丧失。 1968年，哈佛大学医学院脑死亡定义审查委员会公布了脑死亡的标准，并提出了“不可逆的昏迷作为新的脑死亡标准”。 1976年在英国皇家医学院全体教员会议上首次公布用脑干定义脑死亡。,1995年，脑干死亡诊断标准文件中推荐使用脑干死亡这一更为准确的术语而不是脑死亡，并给出了死亡的定义，即“死亡是不可
3、逆转的意识功能丧失，并伴有不可逆转的呼吸功能丧失。”,脑死亡代表着生物的死亡，而不仅仅是脑的死亡或坏死。生物是活细胞的集合体，而活细胞的几乎题不一定能构成生物体。只有当细胞集合体在调节系统的控制之下时，才能真正算是生物体。 脑死亡和心脏死亡的生理学意义在本质上的相同的，两者均代表着控制中心与外周细胞或组织间的联系不可逆的中断，细胞间的功能调节丧失。,传统的死亡概念以呼吸和循环功能的停止为基础，因为其接受了一个单纯的非医学概念 生命开始于出生后的第一次呼吸，死亡终结于最后一次呼气，最后一次呼气后几分钟内心跳也就停止了。相反，现代脑死亡的概念采用了现代生物科学的结论 中枢神经系统是活生物体的控制中
4、心；中枢神经系统功能的消失代表着和谐生命的终结；若无中枢神经系统的控制，生物体只不过是一堆活细胞。,多种原因可以引起脑损伤，如脑创伤性损伤、脑血管损伤以及全身缺氧等，这些损伤均能引起脑水肿。 脑水肿在开始时是局限性的，随后逐渐波及全脑。由于大脑被颅骨所包裹，脑水肿使脑实质体积增大必然导致颅内压增高，甚至超过动脉血压。当脑循环停止，随之脑实质发生无菌性坏死。在35天之内，脑实质液化，被称为“呼吸机脑”。颅内压增高会压迫整个大脑，导致全脑梗死。,根据定义，脑死亡是全脑功能不可逆的丧失。然而，“全脑”仅表示大脑所有临床不可逆的丧失，而不是指每个脑神经元功能，也就是通过床边检查就可以诊断。脑包括除脊髓
5、意外的所有中枢神经系统结构。通常认为，脑死亡不包括第2颈髓一下的脊髓，因为他们位于颅腔之外，在脑水肿时未受到压迫。,Moruzzi和Magoun证实了脑干网状结构在保持皮层脑电活动中发挥着极为关键的作用。Segundo等研究发现，如果破坏了实验动物的脑干网状结构，其意识会马上消失。 脑死亡患者被认为无意识、无智能活动，因此业界不是真正的人。这种状态被称为深昏迷，是脑干死亡这一概念的理论基础。,当脑血流量小于18ml/(100g*min)时，脑电图就可产生明显的异常改变，当脑血流量降至1215ml/(100g*min)时，脑电图成为一条直线。 然而Paolin等报道了15例临床诊断为脑死亡的病例
6、，脑血管造影术均证实脑循环已停止，但其中有7例患者仍保持着脑电活动。,吸气和呼气神经元组成的初级呼吸中枢位于延髓的网状核团。脑死亡患者即使其PaCO2达到5560mmHg，自主呼吸也不会出现。,脑死亡之后，脊髓内就建立了不同类型的自主反射。麻醉医师都知道，四肢瘫痪患者在受到手术刺激时会出现心动过速和血压升高。在脑死亡患者中也发现类似的现象。脑死亡患者在接受供体器官取出术时，应给予扩血管药或全身麻醉或同时给予。尽管心加速中枢和血管运动中枢神经元位于脑干，但动脉血压的变化并非评价脑干功能的指标。,脑死亡是，体温调节中枢与周围组织之间失去联系，患者体温随环境温度而变化。由于体温调节中枢已经丧失了功能
7、，即使脑死亡患者合并有感染，其体温也不会升高。脑死亡后尽管积极采取外部保温措施，患者仍趋于低温状态。,多种脑干反射均被用于诊断脑死亡，如瞳孔反射、眼脑反射、眼前庭反射和咳嗽反射。咳嗽反射的存在代表脑干呼吸中枢还有功能。活生物体并不一定要所有的脑干反射存在，但脑干反射可以验证脑干功能残存。,先决条件：脑死亡是临床脑功能丧失，其原因明确且被证明是不可逆转的。 1.急性中枢神经系统病变的临床或神经影像学证据与脑死亡的临床诊断一致 2.排除可混淆临床评估的伴发的病理生理状态 3.无药物中毒反应 4.体核温度32,脑死亡主要的三个临床表现：昏迷或无反应、脑干反射消失和呼吸停止 1.昏迷或无反应 末梢对疼
8、痛刺激无大脑支配的运动反应 2.无脑干反射 瞳孔1.无对光反射2.瞳孔直径从中等大小4mm到散大9mm,眼球运动1.无眼脑反射2.用50ml冷水分别注入两侧外耳道，眼球不发生偏离。 面部感觉和运动反应1.用棉签触及眼角膜，无角膜反射2.无下颌反射3.用力压迫甲床、眶上或颞下颌关节，面部无任何表情 咽和气管反射1.用压舌板刺激咽后壁无任何反应2.支气管吸痰无咳嗽反射,a.先决条件 1.体核温度36.5 2.收缩压90mmHg 3.血容量正常或在既往6h内体液为正平衡 4.PaCO2正常或PaCO240mmHg 5.PaO2正常或预给氧至PaO2200mmHg b.连接脉搏血氧仪，断开呼吸机,c.
9、向气管内输送6L/min的纯氧或放一细管隆嵴水平供氧 d.密切观察呼吸运动 e.断开呼吸机8min后査动脉血PaO2、PaCO2和pH f.如无呼吸，并且PaCO260mmHg，呼吸暂停实验结果为阳性，支持脑死亡的诊断 g.如果观察到呼吸运动，呼吸暂停实验阴性,h.如实验过程中收缩压降至90mmHg以下或脉氧提示明显缺氧，并出现心律失常，必须接上呼吸机机械通气立即做机械通气，同时立即取动脉血样进行血气分析。如果PaCO260mmHg或比基线水平升高20mmHg，呼吸暂停实验阳性，支持临床脑死亡诊断。反之，呼吸暂停结果不确定，应考虑进一步实验确证,深昏迷 患者必须处于深昏迷状态，且深昏迷的原因明
10、确。器质性脑损伤是诊断脑死亡的必要条件。药物中毒、严重的电解质。酸碱平衡紊乱或内分泌紊乱，低体温以及其他可以治愈的疾病应予排除。,体温 当脑干和下丘脑功能丧失以及脊髓完全失去上位中枢的控制后，患者的体温随环境变化而变化，即使给予充分的保温措施，体温还是趋于降低。由于低体温医师中枢神经系统的功能，可误诊为脑死亡，在应用脑死亡诊断标准前必须将患者的体温纠正到正常范围。,当颅内压升高时，库欣现象使体循环血压升高，之后由于脑干和下丘脑传向脊髓的血管运动信号突感中断，导致动脉血压突然下降。几天后，由于脊髓血管运动神经元自主活动恢复，患者的低血压得意改善，血压趋于正常。因为低血压是脑血流减少，脑电活动可能
11、消失，同时可能误诊为脑死亡，因此应给予血管加压药以维持血压。判定脑死亡时，给予血管加压药偶尔能使脑电活动恢复。,脑血管造影术 造影剂应在高压下注入前后循环。 在颈动脉或椎动脉入颅以上部分不显影 颈外动脉应开放通畅 上矢状窦显影可延迟,至少应使用8个头皮电极 电极之间阻抗应介于10010000 整个记录系统完好 各电极之间距离至少要有10cm 敏感性至少为2V，持续30min 导频滤波器设定不能再30Hz以下，低频不能高于1Hz 脑电图描记法要证实对强烈体感刺激或视听刺激无反应,需要有双侧接收超声装置，探头需放在颧弓上方的颞骨处或是经枕下窗置于椎-基底动脉处 异常情况包括舒张波缺失、只有收缩期棘
12、波；因为经颞骨窗接收超声的结果不充分，血流完全消失可能并不可靠,应在重建后30min内将同位素注入体内 500,000点静态影像需要在几个时点获得：注入时、3060min、注入后2h 通过拍摄肝摄取图像来确认静脉注射无误,麻醉医师应该具有丰富的关于脑死亡和器官捐献的知识。在脑死亡患者，无论是否具有脑皮质功能，脑干的功能都是丧失的，理论上讲，患者是无意识的。但是由于脊髓是完整的，并且存在躯体和内脏的反射，因此麻醉管理需特别注意。理论上，摘取器官时镇静剂和镇痛剂是不需要的，但也有学者认为应该给予镇静剂和镇痛剂，同时保持肌肉松弛，特别是对于脑干死亡的病例。,麻醉医师必须了解关于死亡的医学和法律专业知识以及其所包含的伦理问题，麻醉医师在器官捐赠的麻醉管理中，应该考虑到脑死亡患者的情况，并判断其是否是真正的脑死亡。,谢谢,
