1、2018/9/20,1,呼吸监护与血气分析,第四军医大学西京医院 呼吸与危重症医学科 李志奎,呼吸监护与血气分析,2018/9/20,3,ICU发展,ICU始于对呼吸衰竭集中治疗和护理。 1958 年Peter Safar 创名为重症监护病房( intensive care unit , ICU ),60 年代 心电图,目前 无创血压、二氧化碳分压、氧分压及血氧饱和度等,50 年代 T、P、R、BP,2018/9/20,4,呼吸重症监护室 ( respiratory intensive care unit , R ICU ),目的: 集中必要人员和设备强化医疗,以适应呼吸系危重症因ICU出现,
2、呼吸衰竭病死率从30%减至10%,2018/9/20,5,RICU,18 23 m2的床旁空间,2 3 倍额外空间,总床位数8%12%,8 12 张为宜,ICU 床位空间,2018/9/20,6,RICU,纤维支气管镜,呼吸机,简易呼吸器,除颤器,输液泵,氧疗器具,血气分析仪,超声波雾化器,2018/9/20,7,NICO无创心肺功能监测系统,无创心排量监测含肺血流量(PCBF)共12个,呼吸功能方面共29个: CO2体积测定ETCO2 和CO2监测-流速、容量和压力波形,呼吸监护与血气分析,2018/9/20,9,气体交换,呼吸监护-二大部分,1 吸入气体和呼出气O2 和CO2 测定 2 非
3、创伤性血液气体监测 3 创伤性血液气体交换状态监测,呼吸动力 压力、流速、容量 相互关系的测定,2018/9/20,10,呼吸动力-通气指标,潮气量(VT) 肺活量(VC) vital capacity 每分钟通气量(VE)minute-ventilation 肺泡通气量 无效腔/ 潮气量比,2018/9/20,11,呼吸动力-流速、压力,峰值流速(PEF) 呼吸顺应性测定 lung compliance 吸气压力测定,2018/9/20,12,基本指标,通功能基本指标,肺容积 (pulmonary volume),肺容量 (pulmonary capacity),2018/9/20,13,肺
4、容积 (pulmonary volume),肺容量 (pulmonary capacity),1 潮气量 (TV) 2 补吸气量 (IRV) 3 补呼气量 (ERV) 4 余气量(RV),1 深吸气量 (IC) 2 肺活量 (VC)用力肺活量(FVC) 3 用力呼气量 (FEV)时间肺活量 4 功能余气量 (FRC) 5 肺总量 (TLC),2018/9/20,14,肺容积 Lung Volumes,IRV,TV,ERV,4 Volumes,RV,IC,FRC,VC,TLC,RV,肺容积 (pulmonary volume),肺容量 (pulmonary capacity),4 Capacit
5、ies Sum of 2 or more lung volumes,2018/9/20,15,肺活量 Vital Capacity (VC),IRV,TV,ERV,最大吸气后所能呼出的最大气量 FVC: 用力肺活量 VC = IRV + TV + ERV,RV,IC,FRC,VC,TLC,RV,2018/9/20,16,临床应用, 通气功能通气功能的判定肺功能不全分级通气功能障碍分型 阻塞性肺气肿 气道阻塞可逆性 支气管激发试验 换气功能的测定,2018/9/20,17,阻塞型 Obstructive Pattern,Decreased FEV1Decreased FVCDecreased F
6、EV1/FVC FEV1/FVC 70%,FEV1 80% 临界状态 80% 轻度60% 中度40% 重度,2018/9/20,18,限制型 Restrictive Pattern,Decreased FEV1 Decreased FVC FEV1/FVC normal or increased,FVC 80% 正常80% 轻度60% 中度50% 重度,2018/9/20,19,气道阻塞的可逆性判定,有FEV1/FVC下降时 吸入沙丁胺醇0.2mg后15-20分得测FEV1及其FEV1/FVC,100%,通气改善率,=,用药后值-用药前值,用药前值,阳性: 12%及200ml,2018/9/2
7、0,20,支气管激发试验,某种剌激引起支气管收缩，肺功能检测判定其缩窄程度 常用组织胺和乙酰甲胆碱 低浓度开始，顺次吸入，直至FEV1降低超过20%。以FEV1降低20%所需药物累积量为指标 组织胺PD20 FEV17.8umol 乙酰甲胆碱PD20 FEV112.8umol,残气容积 Residual Volume (RV),呼气后肺内不能呼出的的残留气量,2018/9/20,21,IRV,TV,ERV,RV,IC,FRC,VC,TLC,RV,Volume of air remaining in the lungs at the end of maximum expiration,残气容积,
8、以残气容积占肺总量百分比（RV/TLC）作为判断指标 正常为2030 高于35为异常，见于肺气肿,2018/9/20,22,弥散功能 Diffusing Capacity,取决于以下因素: alveolarcapillary membrane: 面积、厚度 双侧气体压力差 气体分子量及溶解度：CO2是O2弥散能力的21倍hemoglobin concentrationcardiac output,2018/9/20,23,弥散量：单位压差下单位时间内通过的气体量,弥散功能异常分级 弥散量占预计值%正常 80120% 轻度下降 80% 中度下降 60% 重度下降 40% 极重度下降 20%,弥散
9、功能 Diffusing Capacity,TLCO SB:一口气弥散量（Single-Breath Method） TLCO/VA:弥散率/弥散常数/比弥散量(VA为肺泡容积),2018/9/20,25,氧离曲线,碳氧血红蛋白(COHb),皮肤的动脉灌注,指甲油如黑色、蓝色,诊断性静注染料,气体交换-无创测氧的影响因素,2018/9/20,26,气体交换-动脉血气- 融入多项生化检测项目,血糖,其它,动脉血气,电解质,血红蛋白分型,血乳酸,呼吸监护与血气分析,2018/9/20,28,一、反映体液酸碱状态的主要指标,2018/9/20,29,1. pH,概念: 溶液中H+浓度的负对数,正常值
10、:动脉血pH 7.357.45,意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒,2018/9/20,30,2.动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) partial pressure of carbon dioxide,意义: 原发性呼酸原发性呼碱,概念: 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力,正常值P: 5.32kPa（40mmHg） H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L,2018/9/20,31,3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate SB),意义: 原发性代碱原发性代酸,正常值: 24 mmol/L,2018/9/20,32,4.实际碳酸氢盐
11、 (actual bicarbonate AB),意义: 原发性代碱 原发性代酸,正常值: 24 mmol/L,2018/9/20,33,5.碱剩余 (base excess BE),意义: BE正值增大代碱 BE负值增大代酸,正常值: 03 mmol/L,概念: 标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量,2018/9/20,34,二、反映血液氧合的指标,2018/9/20,35,1.动脉血氧分压 (PaO2) partial pressure of oxygen; Arterial oxygen tension,意义: 反映氧合状态评介低氧分级,概念: 物理溶解在动脉
12、血浆中的 O2分子所产生的张力,正常值P: （80-100mmHg） PaO2=102-(0.33年龄)mmHg,2018/9/20,36,2.动脉血氧饱和度及相关指数 (SaO2) Arterial oxyhemoglobin saturation,意义: 与氧分压及血红蛋白氧解离曲线有直接关系,概念: 动脉血中血红蛋白实际结合 的氧量与所能结合的最大氧量之比,正常值: （963%）,2018/9/20,37,3.动脉氧气含量 CaO2：（Arterial oxygen content）,意义: 与氧分压及血红蛋白氧解离曲线有直接关系,概念: 血液实际结合的O2总量 单位为ml%或mm/L,
13、正常值: （动脉血150220mlL ) CaO2：= (Hb x SaO2 x 1.34) + (PaO2 x 0.0031)血红蛋白结合+物理溶解,呼吸监护与血气分析,2018/9/20,39,血气测定方法,采血部位 隔绝空气 安静状态 停吸氧30分（必要时）,2018/9/20,40,动脉血气分析,判断呼吸功能？,2018/9/20,41,4 提示呼吸衰竭 计算肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2 =PAO2-PaO2P(A-a)O2肺换气（824mmHg）PAO2=PB-47-PaCO2/R肺泡气吸纯氧，大气湿气与碳气，算出差值很容易（2575mmHg）,2018/9/20,42,5.
14、 肺内分流量（Qs/Qt）正常值：Qs/Qt 肺内分流5%粗测法：16分之一的P(A-a)O2计算：Qs/Ot=P(A-a)X0.003/P(A-a)O2X0.003+5 若是超过30，考虑ARDS应加PEEP,2018/9/20,43,动脉血气分析,如何分析酸碱失衡？,HCO3- PCO2,pH=PKa+log,2018/9/20,44,代谢性,呼吸性,又称:H-H公式肺-肾相关公式代谢分量-呼吸分量相关公式,2018/9/20,45,两个概念,2018/9/20,46,潜在HCO3-(potential bicarbonate),晚近提出 指排除高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3
15、-判断三重酸碱失衡时应用潜在HCO3-与预计HCO3-比,AG正常值为124mEq/LAG= Na+-(Cl-+ HCO3-),2018/9/20,47,2018/9/20,48,2018/9/20,49,缓冲系统： H2CO3-HCO3- 最大的缓冲对，53% 磷酸盐：NaH2PO4-Na2HPO4 5% 血浆蛋白系统 7% 血红蛋白缓冲对：占全血缓冲能力35%,肺: 通过增加或减少通气控制CO2 肾: 主要是排出H+，重吸收HCO3-,2018/9/20,50,2018/9/20,51,肺调节,呼吸代偿 H+升高时， 剌激延脑呼吸中枢颈动脉体主动脉体化学感受器引起呼吸加深加快，肺泡通气量加
16、大，排出更多CO2，使以下反应向右发展H+HCO3-H2CO3H2OCO2 调节特点：发生快，调节范围有限。数小时内达高峰,2018/9/20,52,肾代偿（以酸中毒为例）,（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强： 肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。是一种排酸保碱过程（2）NH4+排出增多： 酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式,2018/9/20,53,（3）可滴定酸排出增加：酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性
17、磷酸盐Na2HPO4+H+NaH2PO4Na+ (排出) （伴HCO3-重吸收）Na2HPO4多带一个H+排出，同时也有碳酸氢钠重吸收的增加,2018/9/20,54,调节特点：,慢而完善 调节酸的能力强 远曲肾小管H+-Na+与K+-Na+交换机制两者存在竟争机制：低血钾碱中毒，酸中毒高血钾,2018/9/20,55,混合型酸碱失衡,传统认为四型：,呼酸,呼碱,代酸,代碱,2018/9/20,56,混合型酸碱失衡,新进展：混合性代酸、代碱并代酸（高AG或高Cl-性）三重酸碱失衡,呼酸,呼碱,代酸,代碱,高AG代酸,高Cl-代酸,2018/9/20,57,代谢性酸中毒,代酸：公式：PCO2=1
18、.5HCO3-+82代偿极限：10mmHg 代偿时间: 12-24小时,HCO3- PCO2,pH=PKa+log,2018/9/20,58,(一) 原因与机制 (Causes and mechanisms),2018/9/20,59,(metabolic acidosis with increased anion gap),1. AG增大型代酸,特点:血浆HCO3减少AG增大(固定酸增加)血Cl含量正常,=,Na+（CL-+HCO3- ）,AG,2018/9/20,60,入酸增多摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacid
19、osis),排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),2018/9/20,61,2. AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特点:血浆HCO3减少AG正常血Cl含量增加,=,Na+（CL-+HCO3-）,AG,2018/9/20,62,入酸增多摄入含氯酸性药过多,HCO3丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,排酸减少 急、慢性肾衰泌H减少,原因(causes),2018/9/20,63,机体的代偿调节 (Compensation),1.血浆的缓冲: H+ HCO3-H2CO3 H2O+CO2,2.呼吸调节:
20、 H肺通气量 CO2排出,2018/9/20,64,2018/9/20,65,酸中毒高血钾,3. 细胞内缓冲,(intracellular buffering),H+ Na交换,K Na交换,2018/9/20,66,4. 肾的代偿,泌H泌氨重吸收HCO3-尿呈酸性,(renal compensation),2018/9/20,67,对机体的影响(Effects),抑制心肌收缩力,心律失常,血管对儿茶酚胺的反应性降低,2018/9/20,68,2.中枢神经系统,脑能量生成,(central nervous system),2018/9/20,69,代酸,pH 7.32 PCO2 30mmHg
21、HCO3- 15mmol/L,PCO2=1.5HCO3-+82 PCO2=1.515 +82=30.52mmHg 实测落在此范围内，结论：代酸,HCO3- PCO2,pH=PKa+log,2018/9/20,70,代谢性碱中毒,代碱：公式：PCO2=0.9HCO3-5代偿极限：55mmHg 代偿时间: 12-24小时,HCO3- PCO2,pH=PKa+log,2018/9/20,71,(Metabolic alkalosis),代谢性碱中毒,概念(concept) 以血浆 HCO3- 原发性增加和pH 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型,2018/9/20,72,(一) 原因与机制 (Causes
22、 and mechanisms),1. 消化道失H (H loss from the gastrointestinal tract),2018/9/20,73,2. 肾失H (H Loss from the Kidney),低氯性碱中毒 (alkalosis induced by chloride depletion),盐皮质激素增多 (mineralocorticoid excess) 原发性、继发性(循环血量减少),2018/9/20,74,3. 缺钾性碱中毒 (alkalosis induced by potassium depletion),血K,肾小管,H+ Na交换,K Na交换,
23、2018/9/20,75,4. 低氯性碱中毒,利尿剂,2018/9/20,76,5. 碳酸氢钠摄入过多(Excess bicarbonate intake),2018/9/20,77,(二) 机体的代偿调节 (Compensation),2.呼吸调节: H 肺通气量 CO2排出,1.血浆的缓冲: HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代偿有限,2018/9/20,78,细胞外液H,肾小管腔,碱中毒低血钾,3.细胞内缓冲,(intracellular buffering),K Na交换,H+ Na交换,2018/9/20,79,4. 肾的代偿 (renal compensation),泌H+
24、泌氨HCO3-重吸收 尿pH ,2018/9/20,80,(三) 对机体的影响,1. 中枢神经系统 (central nervous system),2018/9/20,81,2. 神经肌肉应激性升高 (increase in neuromuscular excitability),机制: pH， 血中游离Ca2+,手足搐搦 (Carpopedal Spasm),2018/9/20,82,3. 血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of oxygen dissociation curve),4. 低钾血症 (hypokalemia),2018/9/20,83,代碱：原发性血浆HCO3-
25、增多称为代碱,pH 7.49 PCO2 48mmHg HCO3- 36mmol/L,PCO2=0.9HCO3-5 PCO2=0.9（36-24）5 =10.8 5 PCO2=正常PCO2 + PCO2 =40+ 10.8 5 = 50.8 5 实测落在此范围内，结论：代碱,HCO3- PCO2,pH=PKa+log,2018/9/20,84,呼吸性酸中毒,呼酸：公式：HCO3- =0.35PCO25.58 代偿极限：42-45mmol/L 代偿时间: 3-5day,HCO3- PCO2,pH=PKa+log,2018/9/20,85,原因与机制 (Causes and mechanisms),
26、CO2排出减少CO2吸入过多,2018/9/20,86,呼酸：原发的PCO2增多称为呼酸,pH 7.34 PCO2 60mmHg HCO3- 31mmol/L,HCO3- =0.35PCO25.58 HCO3- =0.35（60-40）5.58=7 5.58 HCO3- =24+7 5.58=31 5.58 实测落在此范围内，结论：呼酸,HCO3- PCO2,pH=PKa+log,2018/9/20,87,呼吸性碱中毒,呼碱公式：HCO3- =0.49PCO21.72代偿极限：12-15mmol/L 代偿时间: 3-5day,HCO3- PCO2,pH=PKa+log,2018/9/20,88
27、,原因与机制 (Causes and mechanisms),CO2排出过多(低氧血症,中枢病变， 精神因素,高代谢，药物),2018/9/20,89,呼碱：原发的PCO2减少称为呼碱,pH 7.42 PCO2 29mmHg HCO3- 19mmol/L,HCO3- =0.49PCO21.72 HCO3- =0.49（40-29）1.72 =5.39 1.72 HCO3- =24- 5.39 1.72 = 18.61 1.72 实测落在此范围内，结论：呼碱,HCO3- PCO2,pH=PKa+log,2018/9/20,90,混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturb
28、ance),同一病人体内有两种或两种 以上的酸碱平衡紊乱同时存在,2018/9/20,91,呼吸心跳骤停,一、呼酸合并代酸 (A mixed respiratory acidosis- metabolic acidosis),病因(causes),2018/9/20,92,慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐,二、呼酸合并代碱 (A mixed respiratory acidosis- metabolic alkalosis),病因(causes),2018/9/20,93,呕吐伴有腹泻 肾衰伴呕吐,三、代酸合并代碱 (A mixed metabolic acidosis- metabolic a
29、lkalosis),病因(causes),特点( characteristics ),pH 、PaCO2 、HCO3- 不定,2018/9/20,94, 呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱,三重性,2018/9/20,95,呼酸并代碱,pH 7.39 PCO2 67mmHg HCO3- 40mmol/L AG=10,HCO3- =0.35PCO25.58 HCO3- =0.35（67-40）5.58=9.455.58 HCO3- =24+9.45 5.58=28.87-39.03 实测预计，结论：呼酸并代碱,HCO3- PCO2,pH=PKa+log,2018/9/20,96,呼碱并代酸,pH
30、 7.39 PCO2 24mmHg HCO3- 14mmol/L AG=20,PCO2=1.5HCO3-+82 PCO2=1.514 +82=292mmHg PCO2实测预计，结论：呼碱并代酸,HCO3- PCO2,pH=PKa+log,97,混合酸碱失衡举例,pH 7.347 PCO2 66mmHg HCO3- 36mmol/L AG=29,HCO3- =0.35PCO25.58 HCO3- =0.35（66-40）5.58=9.1 5.58 预计HCO3- =24+9.1 5.58=33.15.58(38.6) 潜在HCO3-=实测+ AG=36+（29-12）=53mmol/L38.6m
31、mol/L结论：呼酸并代酸+代碱,呼吸监护与血气分析,2018/9/20,99,代酸的治疗,HCO3-缺乏值=（正常-测得） 体重 0.2(也有用细胞内液o.4为系数的) 5%NaHCO3 1.66ml=1mmol 1gNaHCO3=12mmol 12小时补半量，测后再算,2018/9/20,100,呼酸的治疗,原则上不补 PH7.2时补 适当 40-60ml一次 呼酸并代酸适当加大,2018/9/20,101,代碱的治疗,针对病因治疗 补充生理盐水以补充细胞外液水、钠入细胞内，同时带进HCO3- ，改善碱中毒 纠正电解质失衡 低钾、低氯、低钠 纠正代碱 醋唑磺胺 为碳酸酐酶抑制剂 精氨酸 10g+500ml(5% GS)/4小时 0.1M盐酸 由中心静脉缓慢滴入，每次500ml,2018/9/20,102,补钾,见尿补钾成人补充氯化钾克数=(4.5-测定血钾) 体重 0.4/13.4 补充应每天正常排钾量3g补钾数度：1.5g/小时 监测复查,2018/9/20,103,低氯血症的处理,Cl-缺乏(85-测得Cl- mmol/L) 体重 0.22%氯化铵1000ml含Cl- 375mmol Cl-缺乏/375=应补2%氯化铵L数 以1/2计算量加入5%GS，稀释至0.4%氯化铵慢静滴右心衰及肝硬化者忌用,2018/9/20,104,Thank you!,
