1、围绕指南学习ARDS 北京朝阳医院,ARDS诊治 2006指南解读 重点分析 病例介绍,急性呼吸窘迫综合征是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一种急性进行性呼吸困难，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。,1999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）和ARDS定义:ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为
2、ARDS。,ALI/ARDS的主要病理特征:为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。,发病机制:1、 内皮和上皮损伤; 2、 中性粒细胞依赖性肺损伤; 3、 其它的前炎症机制(1)细胞因子：巨噬细胞抑制因子,IL-8,TNF-a;IL-1受体拮抗剂、可溶性TNF-a 受体,抗IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子，如IL-10和IL-11(2)炎症介质: PAF、氧自由基、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物,(3) 呼吸机诱导肺损伤;(4)纤维化肺泡炎：部分患者患
3、者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后57d)。发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。纤维化性肺泡炎的过程在疾患的早期即出现，且可被早期的炎症介质（如IL-1）促进。胶原合成的前体前胶原III肽水平在很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高，并与高死亡率相关。,ARDS临床表现:主要包括: (1)唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善；(2) 气促、呼吸频数（28次/分）、窘迫；(3) 吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；(4) 咯血痰或者血水样痰；(5) 双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，或闻及吸气相细湿罗音;(6) PaO2渐进性下降，增加FiO2不能改善，可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。,Chest
4、 X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobesspared upper lobes.,X线胸片: 双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状 浸润阴影（“白肺”）；,ALI/ARDS的诊断标准: 有发病的高危因素； 急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫； 低氧血症：ALI时PaO2/FiO2300mmHg，ARDS时PaO2/FiO2200mmHg； 胸部X线检查双肺浸润阴影； 肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。,ARDS的治疗:(1)目前尚无特效
5、治疗方法，以对症和支持治疗为主;(2)积极治疗原发病；(3)改善肺氧合功能，纠正缺氧；(4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者的生存率有了显著的改善。,1.机械通气 机械通气是改善ARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。 患者一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。,A.无创性通气: 轻度或者早期ARDS患者如神志清楚，能主动配合，气道分泌物不多，血流动力学稳定者可试用无创性通气;B.气管插管或者切开: 严重缺氧或者气体交换情况无改善，神志状况显示恶化趋势即应及早选择,呼气末气道正压（PEEP）(1) 可以使呼气末肺容量增加，并维持小
6、气道和肺泡的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；(2) 增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；(3) 同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。,* 应用PEEP应首先保证有效循环血容量足够，以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减少实际的组织氧运输;* PEEP先从低水平35cmH2O开始,逐渐增加，直到PaO260mmHg，SaO2 90%时的PEEP水平，一般不宜超过15 cmH2O。,传统通气方法:超生理大潮气量（1015ml/kg）慢通气频率（1015次/min）生理性的吸呼比（1：24）以维持正常血气近来认为可
7、能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。,小潮气量 - 肺保护性通气策略:小潮气量（58ml/kg）平台压35 cmH2O加用适当的PEEP以保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复张。,1、 The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2
8、002;342:1301-1308,美国ARDS临床试验网对861例ARDS患者比较了传统潮气量（12ml/kg）与小潮气量(6ml/kg)的临床效果1。死亡率:* 传统潮气量组为39.8，*小潮气量组为31（P0.007）与传统潮气量组相比，小潮气量治疗组死亡率减少了22%。,小潮气量由于潮气量的减少，发生CO2蓄积，形成高碳酸血症,即“允许性高碳酸血症”。 PaCO2一般不宜高于80100mmHg,pH不宜低于7.20 (2)排除禁忌症（颅内高压，严重心功能不全等） (3)可以通过描绘压力-容积曲线来选择适当的PEEP潮气量和吸气压力,其他ARDS机械通气的辅助方法:体外或肺外气体交换气管
9、内吹气俯卧位通气高频通气液体通气等在动物模型或者小样本人群中显示具有一定的疗效，但尚有待于进一步的临床验证。,2. 维持适当液体平衡，改善血流动力学(1) 每天液量14001600ml, 出入液体量轻度负平衡（每天-500ml左右);(2) 应仔细观察病人循环和血压、尿量 、动脉血pH及精神状态来评估补液量；(3) 漂浮导管监测PCWP，维持PCWP在1416cmH2O;(4) 胶体液的补充一般仅限于有低白蛋白血症者,糖皮质激素和其他抗炎药物 (1) 糖皮质激素不能改善ARDS预后, 反增加感染, ARDS应用激素仍无一致意见;(2) 脂肪栓塞或重症胰腺炎致ARDS，可早期、大剂量和短疗程使用
10、，如氢考300400mg/d，或地米2040mg/d，用23天;(3) 对脓毒血症或严重感染所致ARDS应忌用或慎用。(4) ARDS晚期出现肺组织增生，机化和纤维化, 使用激素有助于减轻肺纤维化，但仍待进一步证实。,一氧化氮（NO）吸入 -尚不作为常规治疗手段 激活鸟苷酸环化酶，舒张肺血管，使V/Q比值低的血液流 向比值高的区域，改善通气血流比，降低肺内分流；并 可迅速失活而不影响体循环和心输出量。,2006中国ALI/ARDS治疗指南解读,指南背景,全世界对ARDS的认知不容乐观,2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。 严重感染时ALI/ARDS
11、患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病率也可达9%-26%。 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。,病理机制,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。,病理改变,正常肺,ARDS肺,诊断标准,沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标
12、准：急性起病；氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg不管呼气末正压（PEEP）水平；正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；肺动脉嵌顿压18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。,指南概要,推荐意见1,积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施（推荐级别：E级）,解 读,全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。 严重感染患者有25%-50%发ALI/ARDS。 感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。 感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。,推荐意见2,氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症
13、的基本手段（推荐级别：E级）,解 读,吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。 ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。,推荐意见3,预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气（推荐级别：C级）,解 读,NIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定。 尚无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。 逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标。 AL
14、I/ARDS患者应慎用NIV。,推荐意见4,合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气（推荐级别：C级）,解 读,NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（VAP）的发生，并可能改善预后。 目前两个小样本RCT研究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从NIV中获益。,推荐意见5,应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气（推荐级别：C级）,推荐意见6,ARDS患者应积极进行机械通气治疗（推
15、荐级别：E级）,解 读,气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。,推荐意见7,对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30-35cmH2O（推荐级别：B级）,解 读,ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤。 气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤。 允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。,推荐意见8,可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧
16、合（推荐级别：E级）,解 读,充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段 。 目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法（PCV法）。 肺复张手法的效应受多种因素影响。 肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS。,推荐意见9,应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP（推荐级别：C级）,解 读,应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。 ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议。 荟萃分析显示：PEEP12cm
17、H2O、尤其是16cmH2O时明显改善生存率。 以静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O作为PEEP，结果与常规通气相比ARDS患者的病死率明显降低。,推荐意见10,ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸（推荐级别：C级）,解 读,自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。,推荐意见11,若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位（推荐级别：B级）,解 读,由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致VAP。 低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高45度以上）VAP的
18、患病率分别为34%和8%。,推荐意见12,常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气（推荐级别：D级）,推荐意见,13：对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案（镇静目标和评估）（推荐级别：B级） 14：对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂（推荐级别：E级）,推荐意见15,在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤（推荐级别：B级）,解 读,研究显示液体负平衡与感染性休克患者病死率的降低显著相关，且对于创伤导致的ALI/ARDS患者，液体正平衡使患者病死率明显增加。 应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理
19、情况，缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生。,推荐意见16,存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合（推荐级别：C级）,解 读,ARDS患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏一直存在争论。 研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加。 对于存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。,推荐意见17,不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS（推荐级别：B级）
20、,解 读,全身和局部的炎症反应是ALI/ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。 研究显示糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。,推荐意见18,不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗(推荐级别：A级）,重点分析,ARDS机械通气 ARDS液体管理,ARDS机械通气是双刃剑,提供患者继续治疗机会 医源性并发症 气压伤 循环紊乱,呼吸治疗,老一代呼吸机一般以定容通气（优先设定潮气量和吸气流速）为主导模式， 现在则普遍增加了压力支持（Pressure Support Ventilation, PSV）和压力控制（P
21、ressure Control Ventilation, PCV）,以及PRVC,对气道内平台压进行限制的方式得到了广泛应用并逐渐成为主流模式。,ARDS治疗的目标只是使气体交换回复到可接受的范围,动脉氧分压(PaO2)60-65mmHg，相当于SaO2或SpO2在90%左右。 血氧解离曲线的“S”型特征决定的 追求更高氧分压并不见得产生更多的氧输送 却常需付出较高治疗代价（气压伤、循环紊乱）。 动脉CO2分压(PaCO2)如能回复到正常范围（35-45mmHg）则很好，否则即使高一点，只要pH不低于7.2。,我们的选择,肺保护通气策略 小潮气量联合PEEP,潮气量的选择,2000年美国NIH
22、的一份多中心大样本前瞻性研究对比了12 与6 ml/kg两种潮气量的呼吸机通气发现ARDS死亡率小潮气量的后者比常规的前者要低22%， 近来已少有人再坚持8-12ml/kg大潮气量常规方案。,胸肺顺应性曲线（Compliance Curve，或称P-V Curve）,下拐点以左肺容量低、肺内压也低，肺泡多呈萎陷状，复张要克服较大表面张力，曲线平坦。 下拐点临界点，较多肺泡同时复张，肺泡继续膨胀在肺泡内已有充气情况下进行，表面张力小，曲线斜率大。 超过上拐点压时，受肺结构限制，肺容量不能随压力增高而快速增长，曲线平坦。,曲线和上下拐点的临床意义,不论自然呼吸还是机械通气，都应只在上下拐点的压力和
23、相应容量间进行。 下拐点压以下或在下拐点左右的呼吸会因肺泡萎陷或时开时闭而不利于气体交换，不同膨胀程度肺泡间发生的剪切力也易致肺结构损伤； 上拐点之上的通气因多次、长期的肺结构过度牵张而致伤，不但呼吸功大，气体交换效率也因死腔通气大、肺血流重新分布等因素反而下降。 因此，无论下拐点以下或上拐点以上的通气都不能有效支持气体交换，而且是继发肺损伤的来源。,ALI/ARDS胸肺顺应性曲线,正常肺曲线向右位移和上下压缩变形。 移动规律：下拐点向右偏上移动；上拐点向下偏左移动 ALI程度越重，曲线移动压缩越剧烈， 最重病例，曲线可失去“S”形，成一近似直线，拐点亦无法测得。 下拐点右移说明肺泡要在较大压
24、力下才开始复张，这要求临床对ALI病人常规采用PEEP。,意义,下拐点向偏上方向移动意味着，肺总体容量要比正常更大才能使多量肺单位复张。 上拐点下降，并随肺实变和纤维变的发生、进展而左移。 下降意味着在同样压力下ALI肺在较小容量时就提前达到上拐点压， 左移意味着ALI肺较正常肺更易过度牵张。,临床正压通气时气道内平均压要低，平台压必须小于上拐点压（35cmH2O），病变越重呼吸支持的正压越要低。 下拐点确定PEEP,上拐点确定潮气量或气道压 呼吸容量可变范围缩小，潮气量不要大； ALI病变越严重，机械通气的安全治疗空间越小，肺保护的任务越重、临床也越困难,ARDS - effect of P
25、EEP,Gattinoni L, Anesth 1988; 69:824,ALI/ARDS病人PEEP策略,对轻、中度ALI/ARDS病人（ 在他们的顺应性曲线上还能描记出上下拐点）倾向于采用最小PEEP（比下拐点压PEEP稍高一些，如高2-3 cmH2O）； 对重症ARDS（他们的上下拐点接近且不易确定），临床又顽固缺氧、治疗要求高，对他们的PEEP策略常是采用一个人为确定的较高PEEP（如15-20cmH2O），再结合其他技术，如PCV、反比呼吸、小潮气量等，使气道内平台压尽量不超过30 cmH2O。 允许性高CO2血症通气：对重症肺损伤病例也允机械通气下的PaCO2可在一定范围内超出正常
26、。,肺保护性通气策略未能解决的问题,小Vt不能复张塌陷肺泡，加重低氧血症 实施肺保护性通气策略至少1525%患者需提高FiO2,肺复张 使ALI/ARDS 患者的不稳定的肺泡单位打开并保持开放 常于早期： ALI/ARDS 1st 3rd 如何打开 持续维持或周期性短时(30s- 3min)提高压力 理想的反应- 改善氧合或呼吸动力学状态改善,肺复张的方法 肺复张手法（ Recruitment Maneuvers ） 俯卧位 （Prone Position）,常用的肺复张手法,1. 控制性肺膨胀(SI)法 2. PEEP递增法 3. 压力控制(PCV)法,控制性肺膨胀(SI),1.CPAP模式
27、: PS 0, PEEP 30-40 cmH2O, 20-50s 2. BIPAP: Ph /PL 30-40cmH2O, 20-50s 3. Insp Hold: 将吸气保持键按住，持续20- 40s,肺复张手法的操作, 起始：30 cmH2O CPAP for 30 to 40 sec 如无反应并且患者可以耐受： 提高至40cmH2O CPAP for 30 to 40 sec 根据顺应性的改变，注意适时调整压力 两次肺复张手法间需要15 to 20 minutes呼吸,PEEP递增法,设置上限压力报警 直接设置PEEP（递增）,相对禁忌症, 肺部存在的泡性疾病 气胸/气压伤 血流动力学不
28、稳定, 在严重ARDS患者实施肺保护策略 中应用肺复张： 安全、有效 改善氧合与顺应性,可能受益的患者, ARDS的早期患者（72 hrs) 肺外原因导致的ARDS 胸肺顺应性较好者,液体管理,常规要求(循环稳定)：限制性的液体管理策略早期（72h）避免使用胶体液，尽可能保持液体出入量平衡，甚至可略呈轻度负平衡状态 通常将液体控制在1500ml/d，同时监测CVP,尽量使其稳定在68cmH2o,循环不稳定（如感染性休克）合并ARDS 休克有“涨潮落潮(ebb and flow)”,落潮期或复苏前期(通常持续3d左右)，心搏量低、组织灌注差、病人湿冷,血管内容量降低,血液动力学紊乱导致整体组织缺
29、氧, 而组织缺氧与ARDS死亡率增加正相关。,措施： 积极的液体复苏 血管活性药 监测PCWP（14-16 cmH2o）/CVP？,涨潮期(flow phase) ，病人心搏量增加，体内促炎性和抗炎性介质的平衡所形成的内环境趋于稳定 促进保水保钠的因素被削弱，血管外体液开始移动 不再需要进行积极的血液动力学支持和液体治疗,采用限制性液体管理方法，必要时利尿,典型病例1,男，25岁。“肾病综合征”史5年，长期口服激素。发热、咳嗽10天，气促2天。入住肾内科 ，抗心衰无效 。HR 150次/分 R45次/分 SPO2 85 ；血气：PH 7.346 PCO2 27 PO2 44.2。,2006.1
30、1.24,治疗措施,紧急气管插管，过程中前后给予了咪唑安定、异丙酚、芬太尼 。 插管后接呼吸机，血氧回升缓慢，即刻行2次肺复张策略，采用PEEP递增法，每20S调大5cmH2O。最大30 cmH2O 。后血氧能够明显好转，给予18cmH2O PEEP维持。插管后血压一度明显下降 ，即给予扩容并使用去甲肾上腺素升压，即刻留置深静脉管监测CVP，CVP为3cmH2O，加快扩容速度，后血压可回升。,治疗措施,维持咪唑安定镇静。 给予舒普深、可乐必妥及大扶康覆盖杆菌、敏感球菌、军团菌及真菌。护肝 。q2h严密监测CVP、Glu、尿量,转归,11.25 心率明显下降：95次/分 R 32次/分。WBC
31、6.28 N93.9。血压稳定，停去甲肾。稍烦躁，改异丙酚维持。PEEP 降至15cmH2O，FiO2 60。中午曾降为12，渐出现呼吸变促，再次给予肺复张一次，维持PEEP 15。11.26 生命体征继续好转。无发热。WBC 6.4 N78.8。安静，停异丙酚。PEEP 12cmH2O，FiO2 45。稳定。胸片提示阴影变淡。,转归,11.27 病情继续好转。R 22次/分。血气：PH 7.48 PCO2 26.8 PO2 188.3.WBC 7.8 N90.5。继续下调PEEP 10 FiO2 40。稳定。11.28 R 20次/分。血气：PH 7.538 PCO2 26.1 PO2 18
32、8.611AM停机 3PM拔除气管插管 ，稳定。11.30 转出。,27岁，男，2008-10-12入院，患者因“发热伴咳嗽10天，胸闷呼吸困难四天”入院。患者10天前无明显诱因下出现发热，伴干咳，咳少许白粘痰，伴发热，在中大医院予“罗氏芬”抗感染治疗，咳嗽发热无明显好转，四天前出现胸闷呼吸困难，体温升高，急诊就诊予南京军区总院，给予“舒普深,拜复乐，更昔洛韦”抗感染抗病毒治疗，因呼吸困难加重故转入本院。,典型病例2,入院后查体：T37.0度，P110次/分，R35次/分，BP110/70mmHg,神清，精神 差，营养中等，呼吸频率高，深快，面罩吸纯氧，两肺呼吸音粗，可闻及弥漫性湿罗音，心率1
33、10次/分，节律齐，未闻及病理性杂音，腹软，无压痛，腹部可见褐色皮纹，肝脾肋下未及，NS阴性。胸部CT：双肺弥漫性炎症改变。血气分析：PO2 54mmHg PCO2 37.6mmHg(面罩吸纯氧)。,10-7,10-12,10-14,入院后考虑患者因肾病口服骁悉3片Bid四月，导致免疫功能极度低下，尤其淋巴细胞极度减少，引起本次重症肺炎，ARDS，考虑“CMV,PCP”感染可能性大，并广覆盖致病菌，先后予“SMZ，特治星，更昔洛韦，利奈唑胺，泰能，凯斯，大扶康”抗感染，同时给予无创机械通气，共给予三次CRRT。及对症支持治疗。经治疗后患者肺部病症慢慢好转，临床症状好转，复查血常规白细胞正常，淋巴细胞仍低，肾功能提示肌酐176.9umol/L。尿常规提示尿蛋白+。复查床边胸片提示：胸部病灶明显吸收好转，病情好转出院。 查血常规提示白细胞中性粒细胞升高。肾功能提示肌酐190.3umol/L。两次巨细胞病毒定量阴性。,
