1、胃癌,（gastric cancer）,.,讲授目的和要求,1.掌握本病的诊断要点2.熟悉本病的临床表现3.了解本病的病因、发病机制,.,讲授主要内容,病因和发病机制 病理 临床表现 胃镜检查 实验室检查 X线钡餐 诊断 并发症 治疗,.,概述,胃癌系来源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，主要是胃腺癌2008年新诊断胃癌近100万例，病死人数74万，占恶性肿瘤诊断的第4位和恶性肿瘤病死率的第2位2/3分布于发展中国家，地理分布上以日本和中国等东亚国家为高发我国北方发病率高于南方，农村高于城市，男性发病率和死亡率均高于女性，55-70岁为高发年龄段全国平均死亡率约16/10万（男性21/10万，女性10/
2、10万）,.,病因和发病机制,胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程不良环境、饮食及Hp多种因素作用下，COX-2及生长因子 等介导发生连续性慢性炎症，由慢性炎症-萎缩性胃炎-萎缩性胃炎伴肠化-异型增生-而逐渐向胃癌演变相关癌基因:ras、bcl-2、c-myc相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC相关生长因子: EGF 、 TGF-,.,病因和发病机制-环境和饮食因素,环境因素 美国的日本移民，胃癌发病率逐代下降火山岩地带、高泥碳土壤、水土含硝酸盐过多、微量元素比例失调、化学污染可参与胃癌的发生 饮食因素 多吃新鲜水果和蔬菜可降低胃癌的发生经常食用霉变食品、咸菜、
3、腌制烟熏食品以及过多的食盐，增加胃癌的危险性,.,病因和发病机制-环境和饮食因素,食物中硝酸盐可以被细菌还原成亚硝酸盐，与胺结合生成亚硝胺胃内细菌增加可以促进亚硝酸盐类致癌物的产生慢性胃炎、胃部分切除、老年人,.,病因和发病机制-感染因素,HpHp与胃癌有共同的流行病学特点, 胃癌高发区Hp感染率高; Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群动物实验示:Hp可诱发胃癌1994年国际癌肿研究机构将Hp定为类致癌原,.,病因和发病机制-感染因素,Hp致胃癌的可能机制: 1、Hp导致的慢性炎症内源性致突变原胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生癌变2、Hp还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认的致癌物3、Hp
4、代谢产物促进上皮细胞变异,.,病因和发病机制-感染因素,其他感染因素EB病毒,.,病因和发病机制-遗传因素,胃癌有明显的家族聚集倾向，家族发病率高于人群2-3倍据历史记载，拿破仑一家三代人中大多死于胃癌：祖父死于胃癌；父亲死于胃癌；三个妹妹也均患胃癌；他本人也于1821年死于胃癌少数胃癌属遗传性胃癌易感综合征，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向,.,病因和发病机制-癌前状态,癌前疾病-指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险癌前病变指易转变成癌组织的病理组织学变化，主要指异型增生肠型化生：分小肠型和大肠型异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间,.,
5、病因和发病机制-癌前状态,肠上皮化生、萎缩性胃炎及异型增生 胃息肉炎性息肉：多2cm的广基息肉 胃溃疡发生率约0.5%2%，多因溃疡边缘的炎症、糜烂、再生及异型增生所致 残胃炎毕式胃大部切除术后1015年发生，残胃癌发生率约0.6%2.5%,.,病理,好发部位胃窦(58%) 、贲门(20%) 、胃体(15%) 、全胃或大部 分胃(7%) 早期胃癌病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移 进展期胃癌胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌,.,病理,.,病理-组织病理学,按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌、
6、混合性腺癌、腺鳞癌、髓样癌、肝样腺癌、鳞状细胞癌和未分化癌按分化程度 分化良好、分化中等、分化差,.,病理-侵袭与转移,直接蔓延直接侵入邻近器官，胃底贲门癌常侵犯食管、肝及大网膜，胃体癌则侵犯大网膜、肝及胰腺 淋巴转移 先局部淋巴结，再到远处淋巴结，最常见，Virchow淋巴结 血行播散以累及肝脏多见，其次肺、腹膜、肾上腺、肾、脑、骨髓 腹腔内种植 癌细胞脱落入腹腔种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢称Krukenberg瘤,.,临床表现-症状,早期胃癌多无症状，部分患者可有消化不良症状 进展期胃癌上腹痛（餐后加重）、纳差、厌食、乏力、体重减轻 并发症或转移症状 累及食管下段-咽下困难、 幽门梗阻-
7、恶心、呕吐 上消化道出血-呕血或黑粪 胃癌肝转移-右上腹痛、黄疸或发热 胃癌肺转移-咳嗽、呃逆、咯血 胃癌胸膜转移胸腔积液、呼吸困难 胃癌胰腺转移背部反射性疼痛,.,临床表现-体征,早期胃癌无明显体征 晚期胃癌 上腹部包块，上腹压痛 胃癌肝转移肝大、黄疸、腹水 胃癌腹膜转移腹水、移动性浊音 侵犯门静脉或脾静脉 脾脏增大 远处淋巴结转移 Virchow淋巴结,.,胃镜检查,胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段。确诊率达9599%以上 早期胃癌好发部位：胃窦及胃体胃镜下表现：息肉样隆起或凹陷、平坦但黏膜粗糙、触 之易出血，斑片状充血及糜烂染色胃镜、放大胃镜、窄带光成像和激光共聚焦胃镜可以提高诊断
8、率,.,胃镜检查,早期胃癌内镜分类法：型（息肉样型）：广基无蒂，常2cm型（浅表型）：本型最常见，又分三个亚型a型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜，0.5cmb型（浅表平坦型）：病变表面粗糙呈颗粒状c型（浅表凹陷型）：凹陷0.5cm，底面粗糙型（溃疡型）：黏膜糜烂比c型深，但不超过黏膜下层,.,胃镜检查,.,胃镜检查,早期胃癌（型）：胃角上息肉样隆起，表面充血、糜烂、伴有少许出血，活检示低分化腺癌，手术证实为黏膜内癌,.,胃镜检查,早期胃癌（a型）：胃窦后壁丘样隆起， 类圆形、表面少许糜烂，活检示印戒细胞癌,.,胃镜检查,早期胃癌（型）：胃窦前壁溃疡，形不规则、边不整 基底覆以黄白苔，活检示黏膜
9、内黏液细胞癌,.,胃镜检查,进展期胃癌 胃镜下表现：肿瘤表面凹凸不平，糜烂，有污秽苔深大溃疡、底部覆有污秽苔，溃疡边缘呈结节样隆起、无聚合皱襞，病变处无蠕动流出道狭窄皮革胃,.,胃镜检查,Bormann分型法：型：息肉型，肿瘤向胃腔内生长隆起型：溃疡型，单个或多个溃疡，边缘隆起，与黏膜分界清楚型：又称溃疡浸润型，隆起而有结节状的边缘向四周浸润，与正常黏膜分界不清，最常见型：又称弥漫浸润型，癌发生于黏膜表层之下，向四周浸润扩散，伴纤维组织增生，少见。如累及全胃，则胃变成一固定而不能扩张的小胃，称为皮革胃(linitis plastica),.,胃镜检查,.,胃镜检查,进展期胃癌（型）：胃体后壁球
10、形隆起，表面糜烂不平、伴出血,.,胃镜检查,进展期胃癌（型）：胃角巨大癌性溃疡，基底不平、厚苔，周边环堤样隆起,.,胃镜检查,进展期胃癌（型）：胃角类圆形溃疡，基底不平结节状，病变向周边浸润,.,胃镜检查,超声内镜可较准确判断肿瘤侵犯的深度，有助于早期和进展期癌的区分可以了解有无局部淋巴结转移，作为CT的补充,.,胃镜检查,胃镜下2.5cm隆起性包块，EUS示局限于黏膜下层内的低回声，病理示腺癌,.,实验室检查,贫血大便隐血阳性,.,X线钡餐,表现龛影或充盈缺损，难以区分良恶性黏膜皱襞破坏、消失或中断，临近胃黏膜僵直，蠕动消失，胃癌可能性大,.,诊断,胃癌的诊断主要依据胃镜检查加活检对中上腹痛
11、、消化不良、呕血或黑粪者及时行胃镜检查对下列情况应定期胃镜检查：慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者胃溃疡经正规治疗2月无效胃大部切除术后10年以上者,.,并发症,出血 多呈呕血或黑粪、5%可发生难治性大出血贲门或幽门梗阻 进食困难、呕吐、腹胀及营养不良穿孔多见于幽门前区的溃疡型癌,.,治疗,早期胃癌没有淋巴结转移时，可采取内镜治疗进展期胃癌没有全身转移时，行手术治疗肿瘤切除后，应尽可能清除残胃的Hp感染,.,治疗-内镜治疗,内镜下黏膜切除术EMR（endoscopic mucosal resection) 内镜下黏膜剥离术ESD（endoscopic submucosal dissection
12、)适用于高或中分化、无溃疡、直径小于2cm且无淋巴结转移者 切除组织送病理检查，发现癌组织侵袭黏膜下层，需追加手术治疗,.,治疗-内镜治疗,.,治疗-手术治疗,早期胃癌可采取胃部分切除术进展期胃癌如无远处转移，尽可能根治性切除伴有远处转移或伴有梗阻者，可行姑息手术,.,治疗-化学治疗,早期胃癌不伴有任何转移，术后一般不需要化疗术前新辅助化疗可使肿瘤缩小、增加手术根治及治愈机会术后辅助化疗静脉化疗、腹腔内化疗、持续性腹腔温热灌注、淋巴靶向化疗 化疗药物 5-氟尿嘧啶、替加氟、丝裂霉素、阿霉素、顺铂、卡铂、亚硝脲类、足叶乙甙,.,治疗-其他治疗,生长抑素COX-2抑制剂中医中药光动力学介入治疗营养治疗,.,预后,中晚期胃癌，5年生存期约7%-34%,.,预防,建立良好的生活习惯癌前疾病者根除Hp积极治疗癌前疾病,.,
