1、概 述,（一）创伤发病情况近10年全球每年受伤者数千万，因创伤致死者约100多万,伤亡人数呈增多趋势；2002年，全球交通事故受者约3000千万，死亡118万，约100万人致残；我国每年受伤者数百万，因创伤致死者约10多万。近年来交通事故伤日益增多，创伤和中毒1957年第9 位，1975年第7位，1995年高至第4位。全球上每年因交通伤的经济损失约56200亿美元，占国民生产总值的1%2%。,（二） “休克” 历史的回顾 BC460380年Hippocrates 抬高伤肢及用止血剂救治重伤病人； 15781657年William Harvey 心血管系统解剖及循环； 1731年法国Henri
2、Francis Le De Dran 首提“休克”一词Secouse； 1851年英国George James Guthrie 用“Shock”形容不稳定的生理状态；,20世纪初cannon and Bayliss 毒素学说； 1930年Affred Black经典实验：低血容量是创伤性休克的主要病机； 1960年提出微循环障碍学说； 1970年细胞、亚细胞损伤学说； 1980年进入分子及基因水平；,近20年体液因子损伤学说： 细胞因子：TNF（巨噬细胞释放）, 心肌抑制 因子，等； 氧自由基：超氧化物自由基、羟自由基、过氧化氢和脂类氧化物等； 白细胞介素：IL-1、IL-8 （致炎性），IL
3、-4、 IL-10、 IL-13（抗炎性）；,炎症介质：组胺、激肽、五羟色胺等； 阿片呔：内啡肽、强啡肽、脑啡肽； 内毒素： 酶类：溶酶体酶等。 其中， TNF、IL-1、内毒素是最重要的体液因子，在创伤后病情的发展过程中起着重要的作用。,（三）休克的定义 病理生理 分类,定义：休克是一个由多种原因引起的、以有效血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理的综合症。休克一旦发生若得不到及时有效的处理，发展为难治性或不可逆性休克，导致多器官功能障碍（MODS）及多器官功能衰竭（MOF）。,病理生理 各种休克的共同基础： 有效血容量减少、组织灌注不足、微循环障碍。 三方面重要变化
4、：微循环变化代谢变化内脏器官继发病变,1、微循环变化 缺血期（代偿期）：微血管及前括约肌收缩，直接通路及A-V吻合支开放； 淤滞期（失代偿期）：微血管及前括约肌收缩消退，部分毛细血管开放； 难治期（不可逆期）：微血管麻痹扩张，DIC形成，毛细血管血流停止无复流现象。图1、2,2、代谢变化 乏氧糖代谢导致能量生成减少及乳酸生成增多（代谢性酸中素毒）， 不利影响：心率增快慢，心排出量增加降低，血管扩张，氧合血红蛋白解离曲线右移，细胞膜上离子泵功能障碍，细胞内各种膜的屏障功能障碍。 3、内脏器官的继发病变,休克的分类：1. 低血容量性：大量出血、血浆丢失；2. 心源性：内源性、外源性；3. 神经源性
5、：头、脊髓损伤后交感神经衰竭不能维持血管的紧张度，小血管扩张，有效容量下降导致休克；4. 血管源性：内、外源性血管活性物质使小血管张力下降，有效容量减少导致休克； 如感染性、非感染性、过敏反应性、肾上腺功能低落下、创伤性。,创伤性休克,（一）病理生理过程及特点：复杂1.低血容量性：伤后直接发生失血及血浆丢失；2. 血管源性：损伤后内、外源性血管活性物质及各种体液因子使小血管扩张，毛细血管通透性增高，渗出增加；液体向细胞内转移有效容量下降，诱发及加重低容量性休克；3.SIRSSEPSISINFECTIVE SHOCHMODSMOF；4. 创伤本身可很快使内环境紊乱：如胸部损伤影响心、肺功能等。,
6、（二）临床表现及诊断1.病史：受伤过程，部位，出血量，伤后治 疗情况；2.症状和体症:3.实验室检查：如血流动力学，血液流变学，血气分析，呼吸功能，水电酸碱平衡等。,轻度休克：痛苦、烦躁，口渴，皮肤开始 苍白、发凉，P 100/min 以下、有力，SBP正常或稍高，DBP增高，尿 量正常，失血20%以下。 中度休克：淡漠，很口渴，皮肤发冷、苍白， P 100120/min ,SBP7090mmHg,尿少，失血2040%； 重度休克：意识模糊或昏迷，非常口渴，皮肤显著苍白、肢端青紫，脉速而弱， SBP70mmHg以下或测不到，尿少或无尿，DBP增高，失血40%以上。,（三）监测, 临床监护 意识
7、状况：由兴奋、烦躁淡漠、昏迷； 血压：SBP原基础压1/3以上，或脉压80mmHg， 休克指数（=脉率/ 收缩压）11.5,休克； 2，严重休克； 尿量：25ml / h、比重高：血容量不足或肾血管挛缩； 脉搏和心率：120/min，失血1/4；150160/min，失血1/31/2； 呼吸：频率和幅度； 皮肤温度、色泽：注意暖休克。, 实验室监测, 血常规：有无血液浓缩、血小板增多或减少； 血清电解质：大量输液输血及肾功能变化时可引起血电解质改变； 动脉血气分析：根据pH值、PaCO2、BE、 BB 等的动态变化了解休克时的酸碱平衡失调类型及程度，碱缺失-15mmol/L 预后不良；, 氧供
8、应（DO2）和氧消耗（VO2）监测： DO2 : 是单位时间内运输到组织的氧的总和，正常值为600ml /min; DO2 = 1.34COHBSaO210 VO2 是机体实际氧耗量，正常值为250ml/ min, VO2 = (CaO2 CVO2) CO10CaO2 =1.34COHB CVO2= 1.34SVO2HB CO 心排血量 SaO2 动脉血氧饱和度 CaO2 动脉血氧含量 CVO2) 静脉血氧含量 SVO2 混合静脉血氧饱和度 HB 血红蛋白浓度,DO2和VO2监测意义正常情况下氧消耗 (VO2) 和 氧供应 (DO2)比值约为0.25，VO2 恒定，不随DO2的变化而变化。当V
9、O2随DO2而相应提高时，提示此时的DO2还不能满足机体代谢需要，已出现病理性氧供依赖，此时要努力提高DO2和降低VO2，直到VO2不再随DO2升高而增加为止。,动脉血乳酸测定：正常值11.5mmol / L，超8 mmol / L几无生存；DIC检测：血小板、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、3P、破碎红细胞。胃肠粘膜内pH值（pHi）测定：胄肠粘膜为休克缺氧最早累及器官，也是复苏后最后恢复的器官，能反映局部的血流和氧供情况及隐匿性休克，正常值为7.357.45，研究报道pHi735预后不良。DO2、VO2超常值标准、乳酸、碱缺失和胄肠粘膜内pH等指标目前被称为新的的严重创作性休克液体复苏终点标
10、准。, 创伤性血流动力学监测, 中心静脉压（CVP）测定：反映右心前负荷情况，正常值为510cmH2O，1520 cmH2O示右心功能不全，急需降低前负荷和改善心功能，5 cmH2O 示血容量不足，需增加补液。影响CVP测定值主要因素：导管的位置，标准零点，胸内压大小，测压系统通畅程度。,肺毛细血管楔压（PCWP）监测：用Swan-Ganz漂浮导管测出，可反映肺静脉压、左心房压和左心室压, PCWP正常值为615mmHg, 接近左心房压。正常值反映血容量不足（较CVP敏感），正常值见于肺循环阻力增加如肺水肿，要限制输液。,心排血量（CO）监测：CO是心率和每搏排出量的乘积，成人CO的正常值为4
11、6L/ min，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出CO值，临床上结合正常值进行调整，找出最适宜的CO值，既能满足代谢需要，又不增加心血管的负担。,（四）创伤性休克的治疗,1 预防和急救2 液体复苏及血管活性药物3 病因治疗4 纠正酸碱平衡失调5 维持内脏器官功能6 皮质类固醇的应用 7 DI C治疗8 其它药物9 防治多器官功能障碍综合征10 护理,1 预防和急救,及早补液：在艰苦环境工作中伤前充分钦水、防止中暑、脱水；伤后无昏迷、无消化道损伤时可适当给予含盐饮料；争取尽早静脉输液。受伤部位及时止血、包扎、固定； 注意：止血方法的选择，使用止血带的类型、部位、压力、时间；骨折固定及器材
12、：铁丝夹板、充气夹板、 便用器材（木板、病人健肢等）。抗休克裤的使用。, 保持呼吸道通畅：如清除呼吸道堵塞物，气管插管、气管切开或环甲膜穿刺。 镇静、止痛：对疑有颅脑伤及重要脏器损伤者禁用。 保暖、防暑。 体位：头和躯干抬高200300，下肢抬高150200，可增加回心血量。, 预防感染 预防性应用抗生素指征 污染重、失活组织多的开放性损伤； 颌面、胃肠道的会阴部损伤； 组织缺氧时间长； 有免疫抑制及缺陷者。,2 液体复苏及血管活性药物早期液体复苏目的：恢复有效血循环，疏通微循环，改善生命器官的供氧不足。 传统复苏原则：强调早期充分扩容，早期给予胶体溶液和全血， 即积极（正压）复苏、即刻复苏及
13、正温复苏。,液体复苏方法,输液量及速度对低血容量休克患者首先在13h内输入液体20003000ml，然后再调节维持；要求心率100120/min, SBP90nnHg, 尿量3050ml/h；充分补液后尿量仍不满意时可用解痉扩管药，如654-2、小剂量多巴胺（10g/kg/min）；通常采用先晶后胶，晶、胶、水份交替的方法补充。,液体种类：晶体液：常用平衡盐容液，输入后仅约1/4留在血管内，维持作用时间短（1h）；小剂量3%7.5%高渗盐容液有回渗扩容、增加碱储纠正酸中素的作用，但必须注意细胞脱水等副作用。生理盐水通常10001500ml/L。 胶体液：血浆增量剂（高分子量8万以上产品），如中
14、分子右旋糖酐、706代血浆、菲克雪浓等，可维持扩容效果6h以上；必要时输入一定量的全血全氟化碳（血细胞比容低于30%时）、血清白蛋白和血浆。 水份：5%Glucose补充生理需要量。,新的复苏原则：根据严重休克三个不同阶段的病理生理特点，采用不的复苏原则和方案。,第一阶段为活动性出血期从受伤到手术止血约8h, 特点是急性失血或失液。治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例为2.5:1，血红蛋白和血细胞比容分别控制在100g/L和0.30。这一时期不主张用高渗盐溶液、全血和过多的胶体溶液。,第二阶段为强制性血管外液体扣押期为伤后13天，特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液进入组织间，出
15、现全身性水肿，体重增加。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下积极复苏，维持足够的有效循环血量。此期也不主张用过多的胶体液及大量的利尿剂（尚有外渗），尿量控制在2040ml/h，关键是补充有效血量。,第三阶段为血管再充盈期为伤后310天，特点是机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量。同时在心、肺功能监护下可利用利尿剂。,传统的液体复苏最终标准是恢复血压、心率和尿量，但许多严重创伤休克患者最终仍难免死亡。,近年来对活动性出血的病人有人建议采用限制性液体复苏低压、延迟、低温复苏。即在活动性出血休克早期，尽快明确出血的部位并手术治疗，在手术止血前仅输注少量液体维持生
16、命，维持低血压可减少失血量，避免因大量输液后外渗加重组织水肿 。只适合于躯体穿通伤的健康青壮年病人，不适合钝性损伤病人、老年病人和需经长途运输的病员。,限制性液体复苏尚需解决的问题：限制性液体复苏阶段最适当的灌流压（临界血压）和可持续的时间； 最适当的液体组成； 心脏停搏,克氏外科中提出早期合理的液体复苏指标为：平均动脉压6080mmHg； PCWP（肺毛细血管楔压）维持1518 mmHg；保持SVO2 （混合静脉血氧饱和度）65%70%；使氧释放不依赖氧耗。,近年提出一些复苏标准，包括氧供应和氧消耗（DO2、VO2）超常值标准、乳酸、碱缺失和胃肠粘膜内pH等，复苏的目的是在24h内将这些反映
17、组织灌流的指标到恢复正常水平。,Shoemaker（1987）提出严重创伤性休克、脓毒性休克患者DO2、VO2超常值复苏标准是：DO2 600ml/min.m2、VO2170 ml/min.m2 、CI4.5L/min.m2 . , 实验结果和临床表明，获DO2、VO2超常值复苏的创伤性休克病人存活率为96%，未获的存活率为67%；Tuchschmidt等人用此标准复苏脓毒性休克患者，获DO2、VO2超常值复苏的存活率为96%，未获的存活率为26%。,提高DO2、VO2 的常用方法： 扩容，提高有效循环血量； 使用正性肌力药物：如多巴胺（常用中、小剂量）、多巴酚丁胺等； 对多巴胺无效或者高动力
18、型休克患者应用血管收缩剂：肾上腺素、去甲肾上腺素、苯丙肾上腺素。参考剂量：肾上腺素0.041.0g/kg/min, 去甲肾上腺素0.012.0g/kg/min、苯丙肾上腺素0.58.0g/kg/min, 多巴胺2.56/kg/min。 改善通气及呼吸功能 充分供氧情况下，PaO260mmHg、PaCO250mmHg时需用呼吸机辅助呼吸，维持血氧饱和度90%以上。,3 积极处理原发病 在尽快恢复有效血容量后，及时找出引起休克的病因作手术处理，有时即使病情尚未完全稳定，也要在抗休克的同时进行针对病因的手术，如存在内脏大出血、坏死肠袢等。4 纠正酸碱平衡失调 轻度代谢性酸中毒常可缓解不需补碱，严重的
19、酸中毒需适度补碱。5 维持内脏器官功能 注意采取相应措施维持心、肺、肾、胃肠功能。,6 DIC的治疗 可用肝素抗凝治疗，有时用抗纤溶药物及抗血小板粘附和聚集药物治疗。7 皮质类固醇的应用 是否使用仍有争议，有利有弊。一些学者主张大剂量短程冲击使用，如地塞米松13mg/kg，静注，一般用12次；重症休克者，可用23天或更长时间。,8 其它抗休克药物细胞膜保护药物：皮质类固醇、6542、尼膜地平等；钙通道阻断剂：如维拉帕米、硝苯地平，防止钙离子内流、保护细胞结构和功能；代谢性治疗：ATP-MgCl2 、GIK联合疗法、PDF、碱性药等；抗自由基药物：如别嘌醇、超氧化物歧化酶（SOD）、VitC、V
20、itE、甘露醇、丹参、三七等。,其它抗体液因子：如TNF-单抗，已酮可可碱，IL-1受体拮抗剂、IL-6单抗、 IL-8单抗，花生四稀酸（TXA2）合成酶抑制剂及 拮抗剂。抗内毒素：抗内毒素抗体、小剂量的多粘菌素等。抗阿片肽治疗：内腓肽对心血管有强烈的抑制作用，对抗药物有纳络酮(降低痛阈)、促甲状腺素释放激素（TRH、不降低痛阈）。改善微循环：654-2、低右、皮质类固醇、前列环素（PGI2）。, 一般护理：注意体位、供氧、保暖、饮食； 液体复苏护理快速建立有效输液通道 大号针头、套管 针、静脉切开；输液速度调节 根据生命征及其它检验结果；液体交替输入 晶、胶体液、水份交替输入。 严密监测病情
21、变化：,10 防治多器官功能障碍综合征（MODS）,概念 指在在创伤、休克、感染等危重情况下，导致1个或1个以上的器官或系统同时或相继发生功能障碍或衰竭。,发病机制原发病初次打击预激反应产生体液因子休克、感染等再次打击大量体液因子瀑布样反应炎症反应失控 SIRSMODSMOF,诊断SIRS加器官功能不断恶化超出正常范围SIRS的诊断：T 38OC或36OC,P 90/min,R 20/min WBC 12109/L, 或4 109 /L,或未成熟粒细胞 10%。,防治重在预防，主要采用综合治疗和功能支持提高心、肺复苏质量 缩短组织低灌流、缺氧时间，减轻组织损伤。防治感染、休克 避免或减轻第二次
22、严重打击。及早识别及治疗任何一个首发器官功能障碍 阻断连锁的病理反应 。,维护各重要器官功能 参照有关内容。 加强全身支持疗法 纠正水电解质和酸碱平衡失调，采用肠内、肠外营养供给改善全身营养状况。 免疫调理治疗 如采用内毒素抗体、TNF单抗、IL-1拮抗剂阻断或减轻介质的释放和作用，血液净化技术清除血循环中的种种体液因子。,3 积极处理原发病 在尽快恢复有效血容量后，及时找出引起休克的病因作手术处理，有时即使病情尚未完全稳定，也要在抗休克的同时进行针对病因的手术，如存在内脏大出血、坏死肠袢等。4 纠正酸碱平衡失调 轻度代谢性酸中毒常可缓解不需补碱，严重的酸中毒需适度补碱。5 维持内脏器官功能 注意采取相应措施维持心、肺、肾、胃肠功能。,
