1、肺栓塞诊断和治疗进展,南昌大学二附院 颜春松,定义,肺栓塞(pulmonary embolism ，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和细菌栓塞等肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环(含右心)和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，是最常见的PE类型，通常所称的PE即指PTE,肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。 肺栓塞后发
2、生肺梗死者不到10。 肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血液供应：肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。 肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死。 既往有心肺疾病者易发生肺梗死。,深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。 静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism,VTE): PTE 和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE. 肺动脉原位血栓形成：肺动脉内原位血栓形成，并非外周血栓脱落所致。,引起PTE
3、的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)，DVT多发于下肢或者骨盆腔深静脉PTE常为DVT的合并症，二者属于静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)，是同一种疾病病程中两个不同阶段，因此统称为VTE,流行病学,目前我国尚缺乏PTE准确的流行病学资料 阜外心血管病医院连续900例尸检资料发现，肺段以上肺栓塞占肺心血管疾病的11.0%。242例住院肺血管病患者分类调查，肺栓塞占肺血管疾病的第一位。美国普通人群中VTE的发病率是(13)/1000，美国每年发生致死性和非致死症状性VTE超过90万例，其中约29.64万例死亡；
4、在致死性病例中，约60的患者被漏诊，只有7的患者得到及时与正确的诊断和治疗,发病趋势 在我国呈迅速增高趋势，原因如下：1 诊断技术提高。2 患病绝对数上升人口老龄化；不良生活方式（吸烟、饮酒、饮食不合理、少活动等）使高血压、糖尿病、冠心病发病率增加；“经济舱综合症”。3 科技因素：有创性捡查治疗日益普及，如冠造、架桥术等均增加危险。,危险因素,原发性危险因素： 遗传变异引起 年龄40岁 无明显诱因，反复发作VTE 有家族倾向,原发危险因素,抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子(thrombomodulin) 异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征(anticardiolip
5、in antibodys syndrome) 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A 基因变异 因子缺乏 因子Leiden 突变(活性蛋白C 抵抗) 纤溶酶原不良血症 蛋白S 缺乏 蛋白C 缺乏,继发危险因素,创伤/ 骨折 血小板异常髋部骨折(50%75%) 克罗恩病(Crohns disease)脊髓损伤(50%100%) 充血性心力衰竭(12 %) 外科手术后 急性心肌梗死(5%35%)疝修补术(5%) 恶性肿瘤肿瘤静脉内化疗腹部大手术(15%30%)冠状动脉搭桥术(3%9%) 肥胖 脑卒中(30%60%) 因各种原因的制动/ 长期卧床 肾病综合征 长途航空或乘车旅行 中心静脉插
6、管 口服避孕药 慢性静脉功能不全 真性红细胞增多症 吸烟 巨球蛋白血症 妊娠/ 产褥期 植入人工假体 血液粘滞度增高 高龄,病理与病理生理,引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔 其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(约占50%90%) 颈内和锁骨下静脉内留置导管和静脉内化疗使来源于上腔静脉径路的血栓亦较以前增多 栓塞部位多发多于单发,双侧多于单侧；下肺多于上肺，右侧多于左侧.,PTE对肺循环的影响,栓子堵塞肺动脉后，受机械、神经反射、体液因素和缺氧的影响，引起肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加，肺动脉压增高。,MPAP正常值1116mmH
7、g,如无基础心肺疾病，当肺血管被阻塞20%30%时，开始出现一定程度的肺动脉高压 肺血管床被阻塞30%40%时，MPAP可达30mmHg以上，右心室平均压可增高 肺血管床被阻塞40%50%，MPAP达40mmHg，心脏指数下降 肺血管床被阻塞50%70%时，出现持续的严重肺动脉高压 阻塞达85%时，可致猝死 原有心肺疾病的患者发生PTE时，其血流动力学异常将更严重,PTE对心脏的影响,肺动脉高压导致右心室后负荷增加，心输出量下降，体循环瘀血，出现急性肺原性心脏病 肺循环阻塞，肺静脉回流减少，右室充盈压升高，室间隔左移，加之受到心包的限制，导致左心室舒张未期容积减少和充盈减少，以及回左心血量的减
8、少，导致心排血量减少，体循环血压下降，严重时可出现休克 右室室壁张力增加，体循环低血压，可引起冠脉供血量下降，加之缺氧和心肌耗氧量增加等因素，促使右心功能进一步恶化,PTE 对肺及呼吸功能的影响,通气血流比例失调失调：栓塞区域有通气而无血流，肺泡不能进行有效的气体交换，导致死腔样通气通气功能障碍：栓塞引起反射性支气管痉挛，同时5-羟色胺和缓激肽使气道收缩，气道阻力明显增加，使肺泡通气量减少，加重呼吸困难肺表面活性物质减少：肺泡扩张受限，陷闭肺梗死,临床表现,症状： (1) 呼吸困难及气促(80%90%)。 (2) 胸痛:包括胸膜炎性胸痛(40%70%) (3) 晕厥(11%20%) :可为首发
9、症状 (4) 烦躁不安、惊恐甚至濒死感(55%) (5) 咯血(11%30%) :常为小量咯血 (6) 咳嗽(20%37%) (7) 心悸(10%18%) 临床上出现所谓“PTE三联征”(呼吸困难、胸痛及咯血) 者不足30%,体征,(1) 呼吸急促(70%) (2) 心动过速(30%40%) (3) 血压下降或休克 (4) 紫绀(11%16%) (5) 发热(43%) (6) 颈静脉充盈或搏动(12%); (7) 肺部可闻及哮鸣音(5%) 和/或细湿啰音(18%51%) (8) 胸腔积液(24%30%) (9) 肺动脉瓣区第二音亢进(23%)，P2A2 ，三尖瓣区收缩期杂音,PTE的临床表现分
10、型,“不能解释”的呼吸困难型 急性肺原性心脏病型 猝死型 肺梗死型 慢性栓塞性肺动脉高压型,辅助检查,动脉血气分析 是诊断APTE的筛选性指标低氧血症、低碳酸血症或正常、肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒值得注意的是，约20确诊为APTE的患者血气分析结果正常,D-二聚体(D-dimer),D-二聚体对APTE诊断的敏感性达92%100%，但其特异性较低，仅为40%43%。手术、肿瘤、感染、组织坏死等情况均可使D-二聚体升高血浆D-二聚体阴性的价值远大于其阳性结果的价值，主要价值在于能排除APTE若D-二聚体500g/L ，可基本排除APTE,心电图,对APTE的诊断无特异
11、性心电图早期常常表现为胸前导联V1V4及肢体导联、aVF的ST段压低和T波倒置，部分病例可出现SQT (即导S波加深，导出现Q/q波及T波倒置)，这是由于急性肺动脉堵塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起.,ECG 示SIQIIITIII,I导,II导,III导,ECG 示V1V4导T波倒置,V1,V3,V2,V4,超声心动图,在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值直接征象可看到肺动脉近端或右心腔血栓（但阳性率较低），如同时患者临床表现符合PTE，可明确诊断间接征象多是右心负荷过重的表现，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等,胸
12、部X线平片,X线胸片不能直接检出PTE，仅能提示肺动脉栓塞之可能其敏感性、特异性较低，但是X线胸片可以提供心胸全貌，有助于对其做出全面评价，并有助于鉴别诊断，是重要检查手段,Atelectesis,Chest radiograph: long linear bands of atelectasis (arrows).,,Pleural Based Opacities,www.meddean.luc.edu,Indication of lung infarctiondistal to thrombus,Enlarged Pulmonary Artery (15%),Dilated pulmona
13、ry Artery proximal to thrombus,www.vh.org,Oligemia of the Right lower lungocclusion of large lobar or segmental artery also in widespread small vessel occlusion. not sensitive in the detection of small emboli,Oligemia of Lung (5%),www.radiology.vcu.edu,CT肺动脉造影,CT pulmonary angiography，CTPA 敏感性83%，特异
14、性90% 是一种无创且安全性好的诊断方法，已成为最常用的急性PTE确诊和中低危急性PTE首选检查，基本上可替代肺动脉造影,CTPA诊断肺小动脉栓塞的直接征象是肺动脉管腔内充盈缺损,表现为：(1)中心型充盈缺损，表现为充盈缺损位于管腔中心，四周均可见造影剂充盈;(2)偏心型充盈缺损，表现为在肺动脉腔内有形态不规则的充盈缺损，其旁可见造影剂充盈;(3)附壁充盈缺损，表现为充盈缺损紧贴血管壁，周边有造影通过;(4)完全阻塞型充盈缺损，表现为局部肺动脉管腔完全被栓子堵塞或下级肺动脉分支未见显影。间接征象:肺梗死;肺少血征;与马赛克”征;胸膜病变;右室增大伴或不伴室间隔偏移;主肺动脉和或右侧叶间动肪扩张
15、;支气管动脉扩张胸腔积液;心包积液等。,CTA：,左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸,核素肺通气/灌注扫描（V/Q）,无创检查，对段或亚段肺动脉栓塞的诊断有独到价值典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像或X线胸片不匹配但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，致使通气/灌注扫描在结果判定上较为复杂，需密切结合临床,磁共振肺动脉造影(MRPA),该法对肺段以上PTE诊断的敏感度和特异度较高，适用于碘造影剂过敏者 但目前大多数专家和文献并不推荐此法在PTE常规诊断中使用,下肢深静脉检查,由于PTE和DVT关系密切，对怀疑PTE患者均应检测有无下肢DVT 下肢静脉超声：简便易行 放射性核
16、素静脉造影：属无创性DVT检测方法，常与肺灌注扫描联合进行 静脉造影：是诊断DVT的“金标准”,急性肺栓塞临床分型,大面积肺栓塞（massive PTE)：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。解剖学标准： 血栓阻塞2个肺叶 或 7个肺段 非大面积肺栓塞（non-massive PTE)：不符合以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞。 次大面积肺栓塞（submassive PTE)：非大面积肺栓塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现右心功能不全的表现。,2008年ESC新版指南取消临床分型，代之以危险分层。
17、原因： 急性肺栓塞严重程度与肺动脉内血栓的形态、分布和血栓量的多少不呈平行关系。 急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期（住院或发病后30天）死亡危险程度密切相关。,2008年急性肺栓塞危险分层 早期死亡风险 危险分层指标 推荐治疗临床表现 右心室功能不全 心肌损伤（休克或低血压） 高危 + a a 溶栓或栓子切除术 (15%)中危 + + (3-15) + 住院治疗 +低危(1%) 早期出院或院外治疗,非高危,a:当出现低血压后休克时就不需要评估右心功能和心肌损伤情况。,2008年急性肺栓塞危险分层的主要指标临床特征 休克 低血压a右心室功能不全 超声心动图示右心扩大运动减弱或压力负荷过重表现
18、螺旋CT示右心扩大 BNP或NT-proBNP升高 右心导管术示右心室压力增大心肌损伤标志物 心脏肌钙蛋白T或I阳性 a：低血压定义：收缩压40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。,可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克）是否具备立即进行肺动脉增强CT检查否 是超声心动图右心负荷 增强CT检查不增加 增加 阳性 阴性具备增强CT检查条件且病情稳定按肺栓塞治疗 寻找其他病因 寻找其他病因 缺乏其他检查 考虑溶栓或血栓切除或病情不稳定可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程,可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克）评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则）低度或
19、中度可能 高度可能D二聚体 增强CT阴性 阳性 无肺栓塞 有肺栓塞不治疗 增强CT 不治疗 治疗或进一步寻找其他原因无肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 治疗可疑非高危急性肺栓塞诊断流程,治疗,1.一般治疗： 对高度疑诊或者确诊的APTE患者，监测生命体征，为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力焦虑和惊恐的患者应予安慰并可适当使用镇静剂，胸痛者可予止痛剂动态监测心电图、动脉血气分析,2.呼吸循环支持治疗,低氧血症的患者，给予吸氧；合并呼吸衰竭时，可使用无创或有创机械通气，机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响出现血压下降或低血压，可给予正性肌力药物，如多巴胺、多巴酚丁胺或去甲
20、肾上腺素等对于液体负荷疗法需谨慎，因为过多的液体负荷可能会加重右心室扩张进而影响心排血量确诊PTE后尽可能避免气管切开和其他有创检查手段，以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血,3.抗凝治疗,高度疑诊或确诊APTE的患者应立即给予抗凝治疗 可选择普通肝素(UFH)或低分子量肝素(LMWH) 抗凝必须充分，否则将严重影响疗效，导致血栓复发率明显增高 对于有高度出血危险和严重肾功能不全的患者，抗凝治疗应首选UFH而不是LMWH。因为UFH不经肾脏排泄，对于有严重出血倾向的患者，一旦出血可用鱼精蛋白迅速纠正,抗凝禁忌症,活动性出血， 凝血机制障碍，严重的未控制的高血压 严重肝肾功能不全及近期手术史
21、 如确诊大多数相对禁忌症,UFH用法：,首先给予负荷剂量20005000IU或按80IU/kg静脉注射，继之以18IU/(kgh)持续静脉滴注开始治疗最初24h内需每4小时测定APTT1次，并根据该测定值调整肝素的剂量；每次调整剂量后3h测定APTT，使APTT尽快达到并维持于正常值的1.52.5倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定APTT1次 应用肝素期间应监测血小板计数，若出现血小板计数迅速或持续降低超过50，或血小板计数小于100109/L，应立即停用UFH,根据体重调整普通肝素用量的“Raschke”方案 APTT 肝素剂量的调节秒 控制倍数 首剂负荷量80IU/kg, 随后18IU/
22、(kg.h)维持90 3.0 停药1h,随后减量3IU/(kg.h)继续给药,LMWH,所有LMWH均应按照体重给药(每次100IU/kg或1mg/kg，iH，每日1-2次) 用药 使用LMWH一般无需监测。但对肾功能不全的患者使用LMWH时，应根据抗Xa因子活性来调整剂量，当抗Xa因子活性在0.61.0IU/ml范围内，推荐每日2次，当抗Xa因子活性在1.02.0IU/ml范围内，推荐每日1次,低分子量肝素和磺达肝癸钠给药方案,药物 剂量 间隔时间 Enoxaparin 1.0 mg/kg 每12 h一次 （克赛） or 1.5 mg/kg 每天一次 Tinzaparin 175 U/kg
23、每天一次 （亭扎肝素） Fondaparinux 5 mg (体重50 kg) 每天一次 （磺达肝素） 7.5 mg (体重50100 kg)10 mg (体重100 kg),华法林：,病人需要长期抗凝应首选华法林初始通常与UFH或LMWH联合使用，起始剂量为2.53.0mg/d，34d后开始测定部分凝血酶原活动度的INR，当INR稳定在2.03.0，48h后停止使用低分子量肝素，继续予华法林治疗,抗凝治疗时程,急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需要3个月。 如果急性肺栓塞（0.55患者）发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗。 如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无右心压力
24、负荷，影像学检查肺栓塞基本消失者应根据血栓形成的诱发因素类型决定抗凝时程。,抗凝治疗时程,由暂时或可逆性诱发因素（服用雌激素、临时制动、创伤和手术）导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为3个月。 对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）建议抗凝至少3个月，3个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗，对于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者建议长期抗凝治疗。 对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝。 对于静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者应长期抗凝治疗，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等。,2008年ESC溶栓建议,心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证
25、，溶栓治疗是一线治疗。 高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。 导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。 对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。 对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。 低危患者不推荐溶栓治疗。,中危PTE溶栓仍存争议,美国AHA2011指南,溶栓治疗时间窗,溶栓时间窗通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。,溶栓药物及溶栓方案,链激酶：25万IU静脉负荷，给药时间30分钟，继以10万IU/h维持12-24小时 快速给药：150万IU静点2小时 尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min，
26、继以4400IU/Kg/h维持12-24小时快速给药：300万IU静点2小时 rt-PA ： 100mg静点2小时 或0.6mg/Kg静点15分钟（最大剂量50mg）,尽管UK和rt-PA两种溶栓药物12h疗效相当，但rt-PA能够更快发挥作用，降低早期病死率，减少血栓在肺动脉内停留时间而造成的肺动脉内皮损伤，以及减少血栓附着在静脉瓣上的时间。从理论上讲可以降低远期慢性血栓栓塞性肺高压及下肢深静脉瓣功能不全后遗症的发生危险，因此推荐首选rt-PA方案,急性肺栓塞溶栓治疗禁忌证,绝对禁忌证任何时间出血性或不明原因的脑卒中6个月内缺血性脑卒中中枢神经系统损伤或肿瘤3周内大创伤、外科手术、头部损伤近
27、一月内胃肠道出血已知的活动性出血,相对禁忌证6个月内短暂性脑缺血发作口服抗凝药妊娠或分娩1周内 不能压迫的血管穿刺创伤性心肺复苏难治性高血压(收缩压180 mmHg)晚期肝病感染性心内膜炎活动性消化性溃疡,溶栓的注意事项,(1)溶栓前应常规检查血常规、血型、APTT、肝肾功能、动脉血气、UCG、x线胸片及EKG等作为基线资料，用以与溶栓后作对比以判断疗效 (2)备血，向家属交待病情，签署知情同意书 (3)使用UK溶栓期间勿同时使用肝素 (4)溶栓结束后，应每24小时测定APTT，当其水平低于基线值的2倍(或80s)时，开始规范的UFH治疗或LMWH治疗 (5)溶栓结束后24h除观察生命体征外，
28、通常需行V/Q或CTPA/PAA等复查，以观察溶栓的疗效,疗效评价标准,(1)治愈：指呼吸困难等症状消失，V/Q、CTPA或PAA显示缺损肺段数完全消失 (2)显效：指呼吸困难等症状明显减轻，V/Q、CTPA或PAA显示缺损肺段数减少79个或缺损肺面积缩小75 (3)好转：指呼吸困难等症状较前减轻，V/Q、CTPA或PAA显示缺损肺段数减少16个或缺损肺面积缩小50 (4)无效：指呼吸困难等症状无明显变化，V/Q、CTPA或PAA显示缺损肺段数无明显变化 (5)恶化：呼吸困难等症状加晕， V/Q、CTPA或PAA显示缺损肺段数较前增加 (6)死亡,肺动脉血栓摘除术,2008年欧洲APTE指南指
29、出，在当前的外科技术条件下，肺动脉血栓摘除术是治疗高危险度、并且存在溶栓禁忌证或溶栓无效的APTE患者的一种值得推荐的治疗方法,5.下腔静脉滤器,可防止下肢深静脉血栓再次脱落引起PTE 主要适应证：(1)下肢近端静脉血栓，抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者；(2)下肢近端静脉大块血栓溶栓治疗前；(3)经充分抗凝治疗后VTE复发者；(4)伴有血流动力学不稳定的大块PTE；(5)行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者；(6)伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病患者,下腔静脉滤器只能预防PTE复发，并不能治疗DVT，因此需严格掌握适应证，植入滤器后仍需长期抗凝治疗，防止血栓形成,其他治疗措施,导管溶栓术、导管
30、碎栓术、导管吸栓术等介入治疗用于血流动力学不稳定者、大面积肺栓塞、溶栓疗法禁忌或无效者.,预防措施,PTE是院内非预期性死亡的常见原因之一，PTE的干预策略重在预防，特别是把预防工作放在DVT上 1.一般预防措施: 对患者宣传教育 鼓励早期功能锻炼 纠正脱水 术后尽可能不用止血药,2.物理预防措施,梯度加压弹力袜、间歇充气压力泵、静脉足泵物理预防措施安全有效，无出血并发症禁忌：充血性心衰、肺水肿、下肢严重水肿、急性下肢近端DVT、PTE、血栓性静脉炎,3.药物性预防,LMWH优于UFH 严重肾功能不全者宜用UFH 不主张单独应用抗血小板药如阿司匹林 药物预防总原则是用药至患者恢复活动或出院即可
31、，总疗程至少10d,内科住院患者静脉血栓栓塞症预防的中国专家建议,1） 我国内科VTE高危患者接受预防性治疗的比率为13%，远低于国外的40%。 2）内科住院患者VTE的危险因素: a. 导致急性入院的短期因素:急性呼衰、心衰、脑卒中、急性感染、AMI及其它导致活动受限3d的情况。 b. 基础及慢性疾病:VTE病史、静脉曲张、慢性心衰、呼衰、糖尿病、恶性肿瘤、肥胖、胶原性疾病、偏瘫、高龄（75岁）、易栓症等。 c. 增加VTE患病的治疗措施：机械通气、中心静脉置管、起搏器放置、激素、化疗等。,（3）内科住院患者VTE预防性治疗的指证：40岁以上因急性病住院者，卧床3d，同时合并下列情况之一：
32、呼衰、AECOPD、急性脑梗死、心衰(NYHA 或级)、Sepsis、急性冠脉综合症、VTE病史、恶性肿瘤、炎性肠病、慢性肾脏疾病、下肢静脉曲张、肥胖（BWI30kg/m2）及高龄（75岁）。,4）内科住院患者VTE预防性治疗的方法： A. 机械性预防（分级加压弹力袜、间歇充气加压泵、足底静脉泵） a. 无禁忌症的VTE高危患者，与药物联用； b. 对抗凝药有禁忌症的VTE高危患者； c. 出血性或缺血性脑卒中，抗凝治疗弊大于利者。,B. 药物性预防-疗程一般6-14d。 a. 低分子肝素LMWH: 依诺肝素40mg qd，达肝素5000 u qd 注意：每隔2-3d检测血小板，警惕肝素诱导的血小板减少症HIT；对肾功不全、肥胖等特殊者有条件的可1-2d监测凝血因子a调整LMWH剂量;肌酐清除率30ml/min者减量。 b. 低剂量普通肝素LDUH: 5000 u q12h 注意：出血危险;高出血风险者（75岁、肾功不全、进展期肿瘤等）检测APTT;每隔1-2d检测血小板，警惕肝素诱导的血小板减少症HIT。 c. 磺达肝癸钠: 2.5mg qd d. 维生素K拮抗剂VKA: 低剂量华法林钠（使INR维持1.3-1.9）,谢 谢！,
