1、第四章 胃 炎 (Chapter 4 gastritis),讲授目的和要求,掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则熟悉本病病因、发病机制,定义：胃炎（gastritis）是指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤和上皮细胞再生。,概 述:,各种病因,胃粘膜损害,上皮损伤,粘膜炎症,上皮细胞再生,胃炎: 急性胃炎、慢性胃炎,胃病,胃炎,第一节 急性胃炎 (acute gastritis),概 述,多种病因引起的急性胃黏膜炎症 内镜：胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂/浅表溃疡 组织学：黏膜固有层中性粒细胞浸润 临床：急性发病，上腹部症状,组织学特点： 粘膜固有层有中性粒细胞和 单核细胞浸润，以中性粒细
2、胞为主。,病 理：,常见类型,急性Hp感染引起的胃炎：症状轻，临床难以诊断。 Hp长期感染易发展为慢性胃炎。 其他病原体及其毒素引起的胃炎：常见有葡萄球菌、-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌、流感病毒和肠道病毒、金葡菌毒素。急性胃肠炎、特殊类型胃炎。 急性糜烂出血性胃炎：常见。以黏膜多发性糜烂为特征。,病因和发病机制,药物 应激 高浓度乙醇,药 物,NSAID （非甾体抗炎药） 口服氯化钾、铁剂 抗肿瘤药,NSAIDs“双刃剑”,作为治疗骨关节肌肉疼痛的一线药物 抗炎和止痛 全球每天约有三千万病人服用,老年人占40% 在使用过程中，特别是长期或大量服用时常引起胃肠道损害 在英国：NSAIDs引起的副
3、作用占所有药物副作用报道的25%,NASID,局部作用：直接损伤胃黏膜系统作用：通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素合成,花生四烯酸,COX,COX-1,COX-2,(结构酶）,（诱导酶）,前列腺素,保护及调节胃肠道细胞、肾脏及血管的功能,介导炎症和引起疼痛,负责基础PG的合成而参与生理过程,负责炎症或其他病理情况下PG生成,NSAIDs,_,_,COX-2抑制剂,_,严重疾病、大手术、大面积烧伤、休克、 脑血管意外等。,应激,应 激,应激状态下 胃黏膜缺血/黏膜屏障 受损 糜烂和出血,应激如何导致粘膜损伤?,严重烧伤,Curling ulcer,严重CNS病变,Cushing u
4、lcer,Acid, pepsine,粘膜微循环障碍！,应 激,严重者发生急性溃疡并出血Curling 溃疡（烧伤）Cushing 溃疡（中枢神经系统病变）,酒精：直接破坏胃黏膜屏障。,机制：胃黏膜屏障遭破坏时，H反弥散至胃黏膜，加重黏膜损害，导致胃黏膜糜烂出血。,临床表现,轻者：无症状，少数有上腹痛、腹胀、食欲减退 重者：呕血和/或黑粪（急性应激、NSAID） 占上消化道出血的1025,诊断：,病史: 症状: 体征： 确诊有赖于急诊胃镜检查。,诊断依据,近期服药史、应激、大量饮酒等上腹部症状或上消化道出血的表现确诊：急诊胃镜检查（出血后2448 h内)：多发性糜烂、出血灶、浅表溃疡为特征。应
5、激所致部位以胃体、胃底为主NSAID或乙醇以胃窦为主。,The Normal Stomach,GE junction,Corpus,Angulus,Fornix and Cardias,Antrum,Pylorus,Duodenal bulb,Desc. duodenum,图：胃底部轻度出血型胃炎,图注：胃底部黏膜弥漫性点片状黏膜出血。,图：胃底体交界处中度出血型胃炎,图注：胃黏膜多处小片状活动渗血，颜色为较新鲜红色。,图：全胃重度出血型胃炎,图注：全胃黏膜弥漫性渗血，颜色为新鲜红色。,图：急性胃炎,图注：胃体黏膜皱襞充血、水肿，见点片状出血、糜烂，黏膜表面有大量渗出。,胆囊炎压痛点,阑尾点,鉴别诊断:,1、消化性溃疡穿孔 2、急性胆囊炎 3、急性胰腺炎 4、急性阑尾炎 5、不典型心肌梗塞,治 疗,去除病因，积极治疗原发病 处于应激状态的高危人群/服用NSAID者：给予H2RA或PPI/米索前列醇预防 呕吐、上腹痛：对症处理,治 疗,胃黏膜糜烂、出血： H2RA/PPI/黏膜保护剂 大出血：采取综合措施进行抢救,思考题,急性糜烂出血性胃炎的诊断依据有哪些？ 何谓Curling 溃疡及Cushing 溃疡？,
