1、心 力 衰 竭 Heart Failure,暨南大学第二临床学院内科学教研室 心内科 董少红,1,讲 授 主 要 内 容,定义 病因和病理生理 心衰的类型 临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗,讲授目的和要求,1、了解心力衰竭的病因、发病机理和病理生理。 2、了解心力衰竭的临床类型。 3、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。 4、掌握心力衰竭治疗原则、药物的合理应用（着重利尿剂、-受体阻滞剂和ACEI、洋地黄制剂的合理应用）。5、掌握慢性左心衰与右心衰的区别 6 、掌握急性心力衰竭的抢救方法。,概念,心力衰竭是任何原因的初始心脏结构和功能疾病（心肌梗死、血流动力学异常、炎症），导致心
2、室充盈和射血功能受损，心排血量不能满足机体的代谢需要，从而引发具有血流动力学异常（体循环和肺循环淤血，组织器官灌注不足）和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征 多数情况是指心肌收缩力下降使排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。少数情况下心肌收缩力尚能维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺淤血。,心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶段的种临床症状群，其发病率高，预后严重五年存活率与恶性肿瘤相仿。,病因,基本病因 原发性心肌损害myocardial disease)： 缺血性心肌损害（CHD、MI） 心肌炎和心肌病；
3、心肌代谢障碍性疾病 （DM、继发于甲亢或甲减的心肌病、心肌淀粉样变性）,病因,基本病因 心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重:HP、AS PS容量负荷（前负荷）过重:AR、MR、间隔缺损、动脉导管未闭、慢性贫血、甲亢，左右心或动静脉分流性先心病、全身容量负荷增多等。,病因,3.诱因 感染 心律失常 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病加重或并发其它疾病,病理学,心力衰竭的诱因,1.感染 最常见的诱因发热心率加快,2.心律失常 ：造成心输出量下降，耗氧量增加,3.其它诱因:凡是加重心脏负荷，酸碱平衡及电解质紊乱，应激反应，妊娠，输液过多过快，药物中毒等多种原因均可引起心力衰竭。
4、,舒张期,冠脉缺血,心室充盈不足,心肌耗氧增加,内毒素直接损伤心肌,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量）,后负荷 （射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,病理生理-心力衰竭时机体的代偿反应,病理学,（一）心脏代偿反应,（二）心外代偿反应,（三）神经-体液的代偿反应,代偿与临床表现及治疗的关系（重点）,完全代偿不完全代偿代偿失调,通过代偿反应，心
5、输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的临床表现为完全代偿 若心输出量仅能满足机体轻度体力活动或安静状态下心输出量的需要时称不完全代偿 如果心输出量不能满足安静状态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿失调。,心脏代偿反应,心肌耗氧量增加 舒张期缩短-冠脉血供减少， 心室充盈不足,心室扩张、 容量加大 并伴有收缩力增强 的心脏扩张称为 紧张源性扩张,向心性肥大 离心性肥大,交感-肾上腺髓 质系统兴奋,肾素-血管紧张素 -醛固酮系统的激活,血容量增加 外周血液重新分配,红细胞增多 组织利用氧的能力,静脉淤血综合征 低排出量综合征,肺循环淤血 体循环淤血,皮肤苍白或紫绀 疲乏无力、失眠、嗜睡
6、 尿量减少 心源性休克,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化 疾病进展,血管紧张素 儿茶酚胺 毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,病理生理,（二） 心室重塑 （三） 舒张功能不全 （四） 体液因子的改变：精氨酸加压素；利纳肽类；内皮素；细胞因子,病理生理改变与临床表现之间的关系,病理生理改变与临床表现之间的关系,病理学,肺循环淤血,呼吸困难,肺水肿,劳力性呼吸困
7、难,夜间阵发性呼吸困难,端坐性呼吸困难,重点掌握的病理机制与临床症状的相关性,病理学,劳力性呼吸困难,概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难 休息后症状可减轻或消失。,机制：体力活动时机体需氧 ，供需矛盾，CO2潴留刺激呼吸中枢。 体力活动时心率，舒张期 ，冠脉灌注不足， 左心室充盈减少加重肺淤血。 体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重， 肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。,病理学,2）夜间阵发性呼吸困难,概念：患者在熟睡后突然感到胸闷气塞而坐起，伴有咳 嗽、喘息及哮鸣音称为夜间阵发性呼吸困难，又称心性哮喘,是左心衰竭的典型表现。,机制：病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气入睡
8、后，迷走神经-支气管收缩气道阻力增大睡眠时CNS处于相对抑制状态，神经反射敏感性 。,病理学,3）端坐性呼吸困难,概念： 心力衰竭病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或 半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。,机制： 端坐时部分血液因重力关系转移到身体下部。 端坐时，膈肌位置相对下移。 端坐位可减少下肢水肿液的吸收，从而缓解肺淤血。,病理学,肺水肿-急性左心衰最严重的表现,临床表现：患者可咳出粉红色泡沫样痰。,病因：急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱患者,机制：毛细血管压急剧升高和缺氧导致的 毛细血管壁通透性加大。,病理学,2.体循环淤血,静脉淤血、静脉压升高,水肿,肝肿大、压痛和肝功能异常
9、,病理学,静脉淤血、静脉压升高,临床表现：颈静脉怒张、臂肺循环时间延长 肝颈静脉反流征阳性等,机制：右心衰竭，静脉回流障碍，加之水钠潴留， 体循环静脉系统有大量血液淤积,病理学,水肿,全心衰竭特别是右心衰竭的主要表现之一,机制：水钠潴留和毛细血管压的升高是心性水肿 最主要的发病因素,表现：皮下水肿、腹水、胸水,病理学,肝肿大、压痛和肝功能异常,95%以上的右心衰竭患者伴有肝肿大,静脉系统淤血，使肝静脉压上升，导致肝脏淤血,早期为肝淤血的表现，晚期为肝淤血的继发表现,槟榔肝,病理学,心力衰竭的类型,左心衰、右心衰和全心衰。 急性和慢性心衰。 收缩性和舒张性心衰。 心功能分级（NYHA）： I 级
10、：心功能代偿期； II 级：体力活动轻度受限； III 级：体力活动明显受限； 级：休息状态下也出现心衰的表现。,一、慢性心力衰竭Chronic Heart Failure,流行病学,心衰发病率国内无确切统计。 美国1996年AHA的统计报告，5060岁的患病率为1%，80岁以上为10%，全美有500万心衰患者，年增长数为50万，年死亡数为30万。 我国与西方国家相比引起心衰的基础心脏病的构成比正逐渐接近。,左心衰竭：肺淤血，心排血量降低症状： 程度不同的呼吸困难(breathlessness): 劳力性呼吸困难； 端坐呼吸； 夜间阵发性呼吸困难； 急性肺水肿。 心源性哮喘 咳嗽、咳痰、咯血。
11、 乏力、疲倦、头昏、心慌。 少尿及肾功能损害。,临床表现,临床表现,体征： 1 肺部湿性啰音：坠积性啰音。 2 心脏体征： 基础心脏病的固有体征； 一般有心脏扩大(cardiomegaly) 舒张期奔马律，P2亢进。,左心衰竭的临床表现,右心衰竭(right-sided heart failure,体循环淤血 症状： 消化道症状；畏食、恶心、呕吐 呼吸困难。 体征： 水肿：下肢、全身、胸水、腹水，以下垂部位明显； 颈静脉征：不同程度的充盈，肝颈征阳性； 肝脏肿大；肝功能损害、黄疸、腹水 心脏体征；基础心脏病体征，右心室增大； 紫绀：周围性。,临床表现,临床表现,全心衰竭 右心衰继发于左心衰的全
12、心衰，肺淤血症状反而会减轻； 扩心病表现为全心衰者，肺淤血症状不重。,实验室检查,X线检查：心脏大小、形态异常，肺淤血。,肺淤血的X线表现,肺纹理增多、增粗（静脉扩张） （模糊、网状、中下野显著） 肺血再分布（鹿角征） 肺动脉高压时：肺门影增大、边缘模糊 肺野透明度降低,实验室检查,X线检查 心脏大小及外形,实验室检查,肺淤血,间质性肺水肿的X线表现,常常是慢性、是肺瘀血的进一步发展 肺门模糊、增大 肺纹理模糊，中下野呈网状 肺透过度减低，Kerley A线，Kerley B线 ，Kerley C线,间质性肺水肿（Kerley A线、B线、C线）,肺泡性肺水肿的X线表现,渗出液主要储集于肺泡内
13、 两肺野内广泛分布片状模糊影 典型表现为：蝶翼状两肺门为中心的大片状阴影 短期内变化较大是肺泡性肺水肿的重要特征,肺泡性肺水肿,肺水肿（蝶翼征）,实验室检查,超声心动图心腔大小、结构及功能。 心脏扩大、EF（收缩性） 心房扩大而EF不（舒张性） 正常E/A1.2,实验室检查,超声心动图舒张功能E峰：舒张早期心室充盈速度最大值A峰：舒张晚期心室充盈最大值正常人E/A值1.2，舒张功能不全E/A值1.2,实验室检查,放射性核素检查。 心-肺运动试验：评估心功能并判断心脏移植的可行性 有创性血液动力学检查：左心衰：PCWP12mmHg；右心衰：周围静脉压升高15cm H2O。,2008年ESC心衰指
14、南怀疑心衰患者诊断流程,生物学标志物检测,诊断及鉴别诊断,诊断(diagnosis)： 依靠病史、症状、体征及实验室检查作出诊断。体、肺循环引起的症状诊断价值大。 诊断内容：包括病因、病理解剖、病理生理、心功能，如：风心病，二狭二闭，左心大，心房纤颤，心功能III级；冠心病，急性广泛前壁心肌梗死，心脏大，窦性心律，心功能IIIII级。,鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,测定血浆BNP对鉴别有重要参考价值,诊断及鉴别诊断,鉴别诊断 心包积液、缩窄性心包 与右心衰鉴别 根据病史体征进行鉴别 超声心动图可以确诊。,诊断及鉴别诊断,鉴别诊断 肝硬化腹水：与右心衰鉴别 根据病史体征进行鉴别
15、，非心源性肝硬化不会出现上腔静脉回流受阻的体征。,心衰的临床过程,划分阶段 防治结合,心衰发生发展的各阶段,阶段A 前心衰阶段 无心脏的结构或功能异常 阶段B 前临床心衰阶段 结构性心脏病 I 级 阶段C 临床心衰阶段 II III IV级 阶段D 难治性终末期心衰阶段 IV级 （患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预 ）,心衰发生发展的各阶段,NYHA心功能分级,NYHA心功能分级：级 日常活动无心衰症状； 级 日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）；级 低于日常活动出现心衰症状；级 在休息时出现心衰症状。 反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非
16、完全一致。,【心力衰竭的诊断 】,心力衰竭的诊断应包括： 病因诊断 解剖诊断 心律及心功能状态诊断,依据：心脏病病史、症状及体征肺淤血的症状和体征体循环淤血的症状和体征实验室检查资料,心力衰竭诊断心功能分级举例,扩张型心肌病收缩性心力衰竭心功能级（C级）,风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动右心衰,高血压性心脏病舒张性心力衰竭,冠心病 急性广泛前壁心肌梗死 急性左心衰 Killip III级,心力衰竭诊断心功能分级举例,扩张型心肌病左心室/心房扩大收缩性心力衰竭心功能级,风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动右心衰,高血压性心脏病舒张性心力衰竭,冠心病 急性广泛前壁心肌梗死 急性左心衰 Killip III
17、级,本节重点内容复习,用心衰发病机制发病机理和病理生理阐述心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断掌握慢性左心衰与右心衰的区别,第二学时,心衰防治的现代观念,早期干预、重在预防 心衰防治的现代观念与我国传统医学上医治未病理念不谋而合 心衰是一种难治疗却可预防的疾病,心衰的治疗,A期治疗：高品质降压、预防新发糖尿病 B期治疗；改善心室重构，预防初发心衰降低心肌梗塞死亡率 C期治疗：改善心衰转归,治疗,治疗原则和目的缓解症状-纠正血流动力学紊乱改善生活质量-提高运动耐量延长寿命-防止心肌损害加重,2014年中国心衰指南,新理念和新方案 （1）更新了慢性心衰药物治疗的步骤和路径，提出心衰标准（或基础）治疗
18、的“金三角”概念；（2）提出实施治疗步骤和路径的具体建议；（3）认为降低心率可能成为心衰和心血管病未来治疗的新靶标；（4）首次提到中药治疗心衰的研究，认为应重视和加强该领域的深入探索,重要修改 （1）醛固酮拮抗剂适用人群扩大至所有伴有症状（NYHA 级）的心衰患者；（2）推荐应用单纯减慢心率的药物伊伐布雷定；（3）增加了急性心衰的内容；（4）心脏再同步化治疗（CRT）的适用人群扩大至 NYHA 级心衰患者；（5）推荐应用 BNP/NT-proBNP 动态监测评估慢性心衰治疗效果；（6）慢性心衰类型名称和诊断标准的修订；（7）提出患者教育、随访和康复治疗的必要性和重要性。,新指南推荐慢性收缩性心
19、衰治疗步骤（图 1） 第一步：伴液体滞留的患者先应用利尿剂；第二步：继以 ACEI 或 受体阻滞剂；第三步：并尽快使两药联用，形成“黄金搭档”；第四步：无禁忌证者可再加用醛固酮拮抗剂，形成“金三角”；第五步：如果这3种药已达循证剂量，患者仍有症状或效果不够满意，可再加用伊伐布雷定,可改善预后的药物 适用于所有慢性收缩性心衰心功能级患者 （1）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（，A）；（2）受体阻滞剂（，A）；（3）醛固酮拮抗剂（，A）；（4）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（，A）；（5）伊伐布雷：用来降低因心衰再住院率（a，B），替代用于不能耐受受体阻滞剂的患者（b，C）,可能有害而不予推荐
20、的药物 （1）噻唑烷类降糖药物，可使心衰恶化；（2）大多数钙拮抗剂，有负性肌力作用，使心衰恶化。氨氯地平和非洛地平除外，必要时可用；（3）非甾体类抗炎剂和 COX-2 抑制剂，可导致水钠滞留，使心衰恶化，并损害肾功能；（4）ACEI 和醛固酮拮抗剂合用基础上加 ARB，会增加肾功能损害和高钾血症的风险。,可改善症状的药物 推荐应用于所有慢性收缩性心衰心功能级患者：（1）利尿剂（，C）：对慢性心衰病死率和发病率的影响 , 并未做过临床研究，但可以减轻气促和水肿，推荐用于有心衰症状和体征，尤其伴显著液体滞留的患者。（2）地高辛 （a，B,治疗,治疗方法 病因治疗： 基本病因治疗 控制高血压，介入或
21、手术治疗冠心病、先心病等； 消除诱因。,治疗,一般治疗：减轻心脏负荷： 休息； 控制钠盐摄入。,治疗,药物治疗 利尿剂(diuretics)的应用：利尿剂通过抑制肾小管钠或氯的重吸收，减少静脉回流而减轻肺淤血，降低前负荷而改善心功能。注意观察低血压和电解质紊乱。 噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）：25100 mg/d，好转后以最小剂量长期服用，对代谢有影响； 袢利尿剂（呋塞米）：10200 mg/d，静注射或口服，呈剂量依赖 ； 保钾利尿剂：螺内酯2040 mg/d，氨苯蝶啶 2550 mg/d。,治疗,药物治疗 肾素-血管紧张素-醛固酮系统酶抑制剂 改善心肌重构，延长寿命 ACEI (angiote
22、nsin-converting-enzyme inhibitors) ： 抑制RAS系统；扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷，预防和逆转心血管重构，抑制醛固酮分泌 抑制缓激肽的降解，使前列腺素分泌增多。卡托普利，依那普利，培哚普利，贝那普利等。 AngII受体阻滞剂（ARB）：其抑制RAS的效应与ACEI相同，不抑制缓激肽的降解。在不能耐受ACEI的情况下应用。Candesatan, Losartan, valsartan等。,治疗,药物治疗 肾素-血管紧张素-醛固酮系统酶抑制剂 改善心肌重构，延长寿命 抗醛固酮制剂的应用 机制：阻断醛固酮的效应，抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后
23、。 使用中注意：亚利尿剂量。用于中、重度心衰。肾功不全时不用。 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时。 常用药：螺内酯（安体舒通,spironolactone） 20mg 12次/日。,治疗,药物治疗 -受体阻滞剂的应用(-blockers) 改善心肌重构，延长寿命 机制：抑制交感神经过度兴奋。 使用中注意：由禁忌症变为适应症，适用于慢性心功能不全，心功能、级（轻、中度心衰），心衰稳定后用，由小剂量开始，逐渐加量，适量维持，使用初期症状可能会加重，较长时间见效。 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化。 常用药：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）；卡维地洛（、受体阻滞剂）。,治疗,药物治疗 正性肌
24、力药(inotropic agents)洋地黄类药物 正性肌力药中唯一长期应用不增加死亡率的药物 药理作用 正性肌力作用：抑制Na+ - K+ ATP酶，增加Na+ - Ca2+ 交换；细胞内K+ ，成为中毒的重要原因； 电生理作用：一般剂量下为负性频率及传导作用，而大剂量时提高心肌的自律性，特别是心室肌； 迷走神经兴奋作用：直接兴奋作用，可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。,治疗,药物治疗 正性肌力药洋地黄类药物 洋地黄制剂(digitalis glycosides)的选择 地高辛：0.1250.25 mg/d，连服7d后血浆浓度可大稳态；适用于轻、中度心衰的治疗； 西地兰（毛花甙丙）：静脉
25、用快速制剂，0.20.4 mg/次，0.81.2 mg/d，适用于中重度心衰，特别是伴房颤者； 毒K：静脉用快速制剂，0.1250.25 mg/次，0.50.75 mg/d，适用于中重度心衰。,治疗,药物治疗 正性肌力药洋地黄类药物 应用洋地黄的适应证各种原因导致的收缩功能不全性心衰，特别是伴有心房纤颤者。禁忌证：预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。,治疗,药物治疗 正性肌力药洋地黄类药物 洋地黄中毒(digitalis toxicity)及其处理 影响洋地黄中毒的因素 用药安全窗小，中毒量仅为
26、治疗量的2倍； 心肌缺血、缺氧，大心脏； 肾功能不全； 药物的相互作用：如胺碘酮、异搏定及阿司匹林等，可降低地高辛的经肾排泄率。,治疗,药物治疗 正性肌力药洋地黄类药物 洋地黄中毒及其处理 洋地黄中毒表现 心律失常：常见室早、AVB，非阵发性交界性心动过速，室速、室颤； 胃肠道症状； 神经精神症状：视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱。,治疗,药物治疗 正性肌力药洋地黄类药物 洋地黄中毒及其处理 洋地黄中毒的处理 立即停药； 补钾； 快速心律失常：用利多卡因或苯妥英纳，必要时电复律； AVB：用阿托品，必要时安装临时起搏器。 早期诊断及时停药是治疗的关键。,治疗,药物治疗 正性肌力药非洋地黄类
27、正性肌力药 肾上腺能受体兴奋剂(sympathetic receptor agonist)：小、中剂量的多巴胺（兴奋和受体）+中等剂量的多巴酚丁胺（作用于1受体），用于中重度心衰，不宜使用洋地黄制剂或伴血压低者； 磷酸二酯酶抑制剂：因增加死亡率，故一般不用。对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭、以及难治性心力衰竭可考虑短期支持应用3 5d。,治疗,药物治疗 血管扩张剂(vasodilators)20世纪7080年代的常规用药，现已被ACEI及-受体阻滞剂所取代。,心衰的治疗,非药物治疗 1.心脏再同步化治疗：部分病人 2.左心室辅助装置：过渡治疗 3.心脏移植：顽
28、固性心衰的最终治疗 4.细胞替代治疗：处于临床试验阶段,治疗,舒张性心力衰竭(diastolic dysfuntion)的治疗。原则是不用正性肌力药，可选用下列药： -受体阻滞剂； 钙通道阻滞剂； ACE抑制剂； 利尿剂； 静脉扩张剂； 尽量维持窦性心律。,治疗,“顽固性心力衰竭”及不可逆心衰的治疗 寻找原因及诱因，并纠正之； 调整用药； 对高度水肿者可血液超滤； 换心脏，植入心脏辅助装置等。,慢性收缩性心衰治疗流程,利尿剂 减轻症状,ACEI 如不耐受ACEI用ARB,加用受体阻滞剂,加用醛固酮拮抗剂,加用伊伐布雷定,NYHA仍II-IV级,QRS130ms/LBBB考虑CRT-P/CRT-
29、D,NYHA仍II-IV级 EF35% 窦律且HR70bpm,NYHA仍II-IV级 EF35%,QRS120ms 考虑ICD,NYHA仍II-IV级,1. 考虑地高辛和/或肼苯哒嗪、硝酸异山梨酯 2. 如疾病终末期，考虑左室辅助装置和/或心脏移植,No,No,急性心力衰竭诊断和治疗,定义,急性心力衰竭是心脏功能异常导致症状和体征的急性发作。以往可有或无心脏病史，心功能不全可由于收缩或舒张性功能不全、心律异常，或由于前负荷和后负荷的不匹配所致。,表现为急性初发（无心功能不全病史病人首次发生急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。,急性心力衰竭的构成,新进展的HF,失代偿的HF,难治性HF,恶化
30、的HF,终末期HF,急性心衰的临床分类,1. 急性左心衰竭： （1）慢性心衰急性失代偿 （2）急性冠状动脉综合征 （3）高血压急症 （4）急性心瓣膜功能障碍 （5）急性重症心肌炎和围 生期心肌病 （6）严重心律失常,根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类，便于理解，也有利于诊断和治疗。,2. 急性右心衰竭 3. 非心原性急性心衰： （1）高心排血量综合征 （2）严重肾脏疾病（心肾综合征） （3）严重肺动脉高压 （4）大块肺栓塞等,急性左心衰竭的常见病因,1. 慢性心衰急性加重。2. 急性心肌坏死和（或）损伤： (1)急性冠状动脉综合征；(2)急性重症心肌炎；(3)围生期心肌病
31、；(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。3. 急性血流动力学障碍： (1)急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重；(2)高血压危象；(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；(4)主动脉夹层；(5)心包压塞；(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。,急性左心衰竭的临床表现,96,1、基础心血管疾病的病史和表现 2、诱发困素 3、 急性肺水肿 4、心源性休克,97,急性左心衰竭的实验室和辅助检查,l、心电图 Q波 2、胸部x线检查 心影可以不大 3、超声心动图 EF可以正常 4、动脉血气分析 5、心肌坏死标志物 TNT等 有无心肌坏死 6.、心衰标志物 BNP鉴别呼吸困
32、难,B 型脑钠肽（BNP ）和N末端B 型脑钠肽原（NT-proBNP，急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭 心衰诊断和鉴别诊断： 阴性预测值： BNP100pg/mL或NT-proBNP 400pg/mL。 阳性预测值 ： BNP400pg/mL；NT-proBNP1500pg/mL 评估心衰预后：该指标持续走高提示预后不良,心衰标志物 BNP,急性左心衰竭严重程度分级,99,主要有Killip法(表1); Forrester法(表2); 和临床程度分级(表3)三种,Killip法分级,100,Forrester法分级,101,临床程度分级,102,急性左心衰竭的监测方法,（一）无创性监测每个
33、急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。（推荐强度类，证据强度B级） （二）血流动力学监测 （1）床边漂浮导管：测定主要的血流动力学指标（推荐强度类，证据强度B级）（2）外周动脉插管：持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。（推荐强度a类，证据强度B级） （3）肺动脉插管：对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性或非心原性（例如肺原性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。（推荐强度a类，证据强度B级）,急性右心衰竭临床表现、诊断和鉴别诊断,（一）右室梗死伴急性右心衰竭右心室
34、梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联症。 （二）急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭典型表现为突发呼吸困难，剧烈胸痛，有濒死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减低、 肺动脉瓣区杂音。 （三）右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭：主要为右心衰竭的临床表现，有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等。,诊断流程,怀疑急性心力衰竭,心脏病？心电图/脑钠素/X线,临床、超声心动图或其他影像学评价心功能,诊断心力衰竭,分型及严重程度,异常,异常,考虑其他诊断,正常,正常,选择检查项目 （心血管造影、血流动力学检查、肺动脉导管）,基础心脏
35、病史、心衰的临床表现、心电图改变、胸部X线检查改变、血气分析异常（氧饱和度90%）、超声心动图,急性心衰的治疗,治疗目标1控制基础病因和矫治引起心衰的诱因 2缓解各种严重症状 3稳定血流动力学状态，维持收缩压90mm Hg 4纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡 5保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。6降低死亡危险，改善近期和远期预后。,一般治疗,抗感染：常见。 糖尿病：血糖正常能改善DM重症的预后。 维持SaO2：9598%。 无创正压通气：在急性肺水肿： 减少肺泡液体渗出， 减少左心回流血。 减少气管插管和机械通气的使用。 气管插管和机械通气：逆转AHF引起的呼吸肌疲劳。,吸氧和辅助
36、通气,急性心衰高流量吸氧合理 非气管内插管通气治疗（无创通气） 气管内插管通气治疗批注：“非药物疗法”不可少，难治性心衰时显神效。,常用药物,吗啡及同类药物抗凝ACEI等血管扩张剂利尿剂正性肌力药,利尿剂,机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状,血管扩张剂,此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压1 10mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90110mmHg之间的患者应谨慎使用；收缩压90mmHg的患者则禁忌使用。,血管扩张剂,专家评注：“去负荷”是关键，不
37、去负荷难以使病情稳定。,正性肌力药,临床指征:有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药。a 类建议，C 级证据 “强心”为次要，特殊情况（如伴房颤下）应用有特效。,洋地黄制剂应用,目的在于改善症状，并不能降低死亡率。 急性心衰应用洋地黄制剂很有帮助。,正性肌力药的剂量,注： *目前推荐剂量：低血压病人不建议给予负荷剂量,其他治疗,急性ST段抬高型及非ST段抬高型心肌梗死出现泵功能衰竭时 多支血管病变引起的急性心梗后的心源性休克 梗死后室间隔穿孔 游离壁破裂 先前存在的心脏瓣膜病急性失代偿 修补后的瓣膜故障或血栓形
38、成 主动脉瘤或主动脉夹层破裂入心包无反应的急性心衰病人，或作为心脏移植或介入治疗的桥梁 对于补液、血管扩张剂和正性肌力药没有反应 因显著MI或室间隔破裂需要使血流动力学稳定以明确诊断或治疗 伴有严重心肌缺血，准备冠脉造影和血管重建。 严重急性心力衰竭已知预后不佳时,直接PCI手术外科手术机械辅助装置主动脉内球囊反搏泵可考虑心脏移植,需外科治疗的急性心衰,急性二尖瓣反流，来自于： 缺血的乳头肌断裂 缺血的乳头肌功能不全 粘液瘤样的腱索断裂 心内膜炎 外伤 急性主动脉瓣反流，来自于： 心内膜炎 主动脉夹层 近胸部的外伤 主动脉窦瘤破裂 需要机械辅助装置支持的慢性心肌病失代偿,急性左心衰竭的处理流程
39、,复习思考题,1、心源性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？2、急性左心功能不全应如何抢救？,复习思考题,1、心功能不全的病理生理有哪些变化？2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？3、如何诊断心功能不全？4、心功能不全有哪些治疗方法？5、如何应用ACEI和-受体阻滞剂治疗心力衰竭？6、如何选择利尿剂处理心功能不全？7、洋地黄的适应证、禁忌证、中毒的识别及处理？8、急性左心功能不全应如何抢救？,病例介绍,女性患者，36岁。,病例一,主诉：因发热、呼吸急促及心悸3周入院。,现病史：4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，
40、气喘不止，经急诊抢救好转。,病例一,近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。,病例一,既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。,病例一,体检：T39.6，P161次/分，R33次/分，BP 110/80mmHg。 重症病容，口唇发紫，半卧位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区可听到明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻广泛湿性罗音。,病例二,病例一,腹膨隆，可闻移动性浊音。肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3 cm。指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。,病例一,实验室检查：红细胞3.01012/L 白细胞18109/L; 中性粒细胞占9
41、0% 尿量300-500ml/日 少量蛋白和红细胞 尿胆红素（+）,病例一,血浆总胆红素31.6mol/L （正常17.1） 直接胆红素12.8mol/L (正常3.4) 血清尿素氮正常,上述化验检查正常吗？有何意义？,病例一,诊断：风湿性心脏病二尖瓣关闭不全心力衰竭,病例一,该患者心功能不全的原因是什么？,病例一,引起本次心力衰竭加重的诱因有哪些？,该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难？,该病人出现下肢水肿的机制是什么？,患者的肝脏功能为什么不正常？,你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭？,复习思考题,1、心功能不全的病理生理有哪些变化？2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？3、如何诊断心功能不全？4、心功能不全有哪些治疗方法？5、如何应用ACEI和-受体阻滞剂治疗心力衰竭？6、如何选择利尿剂处理心功能不全？7、洋地黄的适应证、禁忌证、中毒的识别及处理？8、急性左心功能不全应如何抢救？9、2014年我国心衰指南有那些新进展,心衰会有什么感觉?,限制患者日常生活能力,利尿剂, ACE 抑制剂,好比减轻货车上的货物,受体阻滞剂,限制毛驴速度, 从而节约能量,地高辛,就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑,心功能分级及客观评价,
