1、1,发 热,fever,商洛职业技术学院 病理教研室,发 热,病因及发病机制,机体代谢和功能的改变,防治的病理生理学基础,概述,3,体温,？,= 发热,体温调节方式（调定点学说）,下丘脑体温调节中枢（控制系统）,产热装置,散热装置,深部温度,体温 （输出变量）,POAH 视前区-下丘脑前部,调定点,+,-,5,致热原(病因),体温调节中枢,调节性体温伴代谢功能改变,调定点,发热,(fever),发热,特点 必须有致热原作用 调定点上移 体温为调节性升高,过热和发热的比较,过热 发热,无致热原,有致热原,病因,无变化,正常,调定点,体温可很高，甚致命,体温可较高，有热限,效应,上移,调节功能,障
2、碍,7,被动性体温,体温不能控制 于调定点水平,过热,体温调节障碍,散热障碍,产热功能异常,如：脑损伤,如：鱼鳞病先天汗腺缺乏,如：甲亢,SP正常,过热,8,体 温 升 高,生理性,病理性,发热,被动性体温,调节性体温,过热,剧烈运动,月经前期,应激,体温升高,9,感染性发热 感染性发热占所有发热的50-60% 感染中细菌发热占43% 非感染性发热 无菌性炎症（组织蛋白分解，坏死产物） 恶性肿瘤（肿瘤坏死物） 变态反应（抗原抗体复合物，淋巴因子） 类固醇物质（胆烷醇酮）,原因分类,10,体 温 升 高,生理性,病理性,发热,被动性体温,调节性体温,过热,剧烈运动,月经前期,应激,体温升高,发
3、热,2、病因和发病机制,3、机体代谢和功能改变,4、防治的病理生理基础,1、概述,发热激活物,体温调节中枢,调定点上移,体温升高,EP,基 本 发 病 过 程,产EP 细胞,内生致热源,13,(病因),概念,-激活产EP细胞产生和释放EP并引起体温升高的物质,种类,体内产物,外致热原,来自体外,发热激活物,14,外毒素,-细菌,革兰氏阳性菌,革兰氏阴性菌,发热激活物,外致热原,内毒素(endotoxin,ET),脂多糖(LPS),15,-细菌,-病毒,-其它微生物,发热激活物,外致热原,外致热原,细菌,病毒,G+菌,G-菌,分枝杆菌,举 例,致热物质,真菌,螺旋体,疟原虫,外致热原的种类,17
4、,-抗原抗体复合物,-类固醇,-其它,发热激活物,体内产物,发热激活物,体温调节中枢,调定点上移,体温升高,EP,基 本 发 病 过 程,产EP 细胞,19,-能产生和释放EP的细胞,产EP细胞,单核细胞 巨噬细胞 内皮细胞 淋巴细胞 星状细胞 肿瘤细胞 等,EP和产EP细胞,20,内生致热原,在发热激活物作用下， 产EP细胞产生和释放的 能引起体温升高的物质。,概念,（endogenous pyrogen，EP),EP和产EP细胞,21,IL-1,IFN,TNF,IL-6,MIP-1,IL-8,种类,内生致热原,EP和产EP细胞,IL-2,巨噬细胞炎症蛋白-1,22,特点,多种细胞产生,内生
5、致热原,EP和产EP细胞,小分子蛋白类(不耐热),注入动物体内可引起发热，阻断后体温下降,小剂量引起单相热，大剂量引起双相热,时间（分）,体温,24,1、产EP细胞的激活,2、EP的产生和释放,EP和产EP细胞,EP的产生和释放,发热激活物,LPS,BP细菌致热源,产EP细胞,信号转导,NF-B,EP,发热激活物,体温调节中枢,调定点上移,体温升高,EP,基 本 发 病 过 程,产EP 细胞,？,27,体温调节中枢,致热信号传入中枢的途径,发热中枢调节介质,体温调节方式,发热时体温调节机制,发热时相,28,(中杏仁核 腹中膈),(视前区下丘脑前部),MAN，VSA,正调节中枢,负调节中枢,体温
6、,体温,+,-,体温调节中枢,发热时体温调节机制,POAH,热限 !,29,通过血脑屏障,通过终板血管器(OVLT),通过迷走神经,致热信号传入中枢的途径,发热时体温调节机制,O V L T 区,EP,毛细血管,第三脑室,视上隐窝,视神经交叉,巨噬C,巨噬C,EP,EP,31,正调节介质,负调节介质,发热中枢调节介质,发热时体温调节机制,32,1.PGE 2. Na+ / Ca2+ 3. cAMP 4.促肾上腺皮质激素释放素(CRH) 5.一氧化氮(NO),1.精氨酸加压素(AVP) 2.黑素细胞刺激素(-MSH) 3.脂皮质蛋白-1(Lipocortin-1),机制,正调节介质,负调节介质,
7、发热时体温调节机制,33,-前列腺素E(PGE),T,PGE抑制剂,潜伏期短,正调节介质,T,34,降钙剂,正调节介质,35,正调节介质,调定点上移,cAMP,EP,36,-cAMP,T,潜伏期短,茶碱,尼克酸,+,-,正调节介质,认为cAMP可能是更接近终末环节的发热介质。,37,-CRH,正调节介质,-NO,38,-精氨酸加压素(AVP),拮抗剂 受体阻断剂,(解热),25C散热 4C产热,负调节介质,39,-黑素细胞刺激素(-MSH),解热作用,：散热,-脂皮质蛋白-1,解热作用： 抑制IL-1 IL-6 IL-8 CRH,负调节介质,发热激活物,体温调节中枢,调定点上移,体温升高,EP
8、,基 本 发 病 过 程,产EP 细胞,中枢调节介质,41,体温调节方式,发热时体温调节机制,产热增加 散热减少,发热激活物,体温,产热,散热,皮肤血管收 缩,体温调节中枢,PGE Na+/Ca2+ cAMP CRH NO,AVP -MSH Lip-1,外致热原 体内产物,机制小结,43,发热分期,发热时体温调节机制,体温上升期,高峰期,体温下降期,体温上升期,高峰期,体温下降期,附图 发热三个时相体温与调定点关系示意图,体温上升期,高峰期,体温下降期,体温上升期,SP,产热散热,畏寒 皮肤苍白 寒战 鸡皮疙瘩,特 点,表现,高温持续期(高峰期),体温SP,产热散热,皮肤干燥发红自觉酷热感,体
9、温下降期 （退热期）,SP,产热散热,发热时相,大汗 皮肤潮湿,发热时相及比较,47,热型,1、稽留热（39摄氏度-40度24h 波动1度） 2、弛张热（39度，波动= 2-3度） 3、间隙热（剧然上升，迅速恢复正常隔天一次 ） 4、不规则热（发热持续时间不定，波动不规则） 5、周期热（波浪热 数天内逐渐至高峰，逐渐下降至正常，数天后复发）,发 热,病因和发病机制,机体代谢和功能改变,防治的病理生理基础,概述,49,机体代谢和功能改变,物质代谢改变生理功能改变防御功能改变,50,代谢变化 分解代谢增强！T 1 BMR 13%,1.糖：糖原分解、糖酵解加强,2.脂肪：酮血症、酮尿、消瘦,3.蛋白
10、：负氮平衡,4.水盐代谢 ：水分丢失,机体代谢和功能改变,51,功能变化,交感神经兴奋及血液温度升高！,4.消化：消化液分泌减少及消化酶活性降低,3.呼吸：加深加快,2.心血管：心率升高、心收缩力增强T 1 HR 18次/分,1.CNS：兴奋性 热惊厥(小儿),机体代谢和功能改变,52,机体代谢和功能改变,防御功能改变,1.抗感染能力的改变,2.抑制或杀灭肿瘤细胞,3.急性期反应,发 热,病因和发病机制,机体代谢和功能改变,防治的病理生理基础,概述,54,对不过高发热(40 )不急于解热,补充营养物质、维生素和水,治疗原发病,一般处理,防治的病理生理基础,55,高热(40),心脏病患者,妊娠期妇女,必须及时解热的病例,解热措施, 药物解热, 物理降温,防治的病理生理基础,
