1、成都中医药大学附属医院罗燕,一、概念,心力衰竭是各种心脏病导致心功能不全的一种综合症，多数是心肌收缩力下降使心排量不能满足机体需要，器官、组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，少数情况是心肌舒张功能受损，左室充盈压异常升高，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。通常又称为充血性心力衰竭。,3,心室功能的决定因素,每搏输出量,前负荷,收缩性,心输出量,心率,后负荷,临床演变的各阶段,正常,无症状性左心室 功能不全,代偿性充血性 心力衰竭,失代偿性充血性 心力衰竭,无症状 正常运动能力 正常左室功能,无症状 正常运动能力 异常左室功能,无症状 运动能力 异常左室功能,有症状 运动能
2、力 异常左室功能,顽固性充血性 心力衰竭,治疗未能控制症状,5,二、病 因,（一）基本病因：原发性心肌损害心脏负荷过重（二）诱因：（三）分类,基本病因,几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力衰竭。,原发性心肌损害,缺血性心脏病,代谢性疾病,心肌炎和心肌病,基本病 因,压力负荷过重,容量负荷过重,心脏负荷过重,8,心脏负荷过重压力负荷（后负荷）容量负荷（前负荷）心脏舒张受限,9,诱 因,有基础心脏病，往往需要一定的诱因才能发生心力衰竭 1、感染呼吸道感染最常见、最重要 2、心律失常心房颤动最常见、最重要 3、肺栓塞 4、过度劳累 5、妊娠和分娩 6、贫血与出血 7、其他：如输液过多过快，
3、血容量增加；治疗不当，如停用洋地黄；电解质紊乱，酸碱失衡,类型,1、按起病及发展速度：急性和慢性2、按心力衰竭发病的部位：左心衰、右心衰和全心衰3、按心力衰竭发病机制：心衰和舒张性心衰,12,三、病理生理,1、Frank-Starling机制 2、心肌肥厚 3、神经内分泌激活 4、心肌重构 5、舒张功能不全,13,1、Frank-Starling机制心脏前负荷增加使心脏舒张末容积增加，心排血量增加。特点：心脏自身调节，速度快神经激素参与后强度、时间不利：心脏扩张、室壁张力增高、氧耗激活神经激素充盈压的显著增加进而周围组织充血,14,2、心肌肥厚“向心性”肥厚 “离心性”肥厚特点：持久不利：顺应
4、性降低、充盈压增加心肌能耗,15,3、神经内分泌激活（1）交感神经兴奋性增强：NE增加（2）肾素-血管紧张素系统激活：肾素、A-II和ALD均增多。（3）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）分泌增加（4）精氨酸加压素（AVP）分泌增多（5）内皮素（ET）水平升高特点：心肌收缩力周围血管收缩、血流再分配不利：加速心肌细胞死亡、增加心脏负荷,16,4、心肌重塑（myocardial remodeling ）： 心肌细胞：肥大、凋亡、胚胎基因蛋白再表达 细胞外基质：胶原蛋白过量堆积，心肌纤维化 临床：心肌重量、心室容量增加，心室形态球变5、舒张功能不全：心肌缺血引起主动舒张功能障碍心肌肥厚时室壁增厚主
5、要见于高血压、心肌病和冠心病,17,病理生理和治疗观念的演变,心肾模式 心循环模式 神经激素过度激活模式洋地黄 血管扩张剂 ACE抑制剂、阻滞剂 利尿剂 正性肌力药 其他阻滞神经激素激活的药物1940 1980 2000,18,四、临床表现,根据发展过程分为四个阶段：1、有发展为心衰的高危因素，但无结构性心脏病和心衰的症状体征2、有结构性心脏病，但无心衰的症状体征3、有结构性心脏病，有心衰的症状体征4、有严重结构性心脏病，顽固性心衰，需特殊治疗,19,（一）左心衰竭的临床表现,特征表现为肺循环淤血 1、症状： （1）呼吸困难是最常见的症状劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿,20
6、,端坐呼吸原因机制：肺淤血减轻膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量端坐时下肢静脉压水肿液吸收肺淤血 夜间阵发性呼吸困难原因机制：端坐呼吸机制入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力增大入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降 肺水肿原因机制：毛细血管压升高毛细血管通透性增大,（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、头昏、心悸等：此为心排血量不足所致一般表现。（4）少尿及肾功能损害：严重、长期左心衰的并发症。,2、体征 （1）肺部湿啰音：为移动性啰音，即随病人体位而改变，主要存在于双肺的较低部位。在严重的左心衰，可布满患者双肺。（2）心脏体征：一般慢性心衰均有心脏扩大、第三心音奔马律。,（二）右心衰竭临床表
7、现,特征表现为体循环淤血 1、症状 （1）消化道症状：消化系统淤血所致，无特殊性。 （2）劳力性呼吸困难：单纯右心衰只有为分流性先心病或肺部疾病所引起时，才会有呼吸困难的表现。,2、体征 （1）水肿 ：下垂部位、对称性、可压陷性、晨轻晚重 （2）颈静脉充盈，肝颈静脉返流征 （3）肝肿大和压痛：可导致心源性肝硬化。体循环淤血三大征 （4）胸腔积液胸水和腹水 （5）心脏体征 （6）其他：发绀、心包积液,25,（三）全心衰竭的临床表现,兼具有左右心衰竭表现左心衰竭常引起右心衰竭肺动脉高压室间隔异常搏动右心衰竭一般不至于导致左心衰竭,五、实验室检查,(一)生化指标血常规，尿常规，肾功能，电解质，肝功能
8、，甲状腺功能，脑钠素（BNP）(二)心电图心律失常、心肌缺血、心室肥大和心肌梗死等,(三)X线检查1、心影大小及外形2、肺淤血的有无及其程度（四）超声心动图 1、各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况 2、估计心脏功能 收缩功能：正常 EF值50，运动时至少增加 5 舒张功能：正常人EA值不应1.2,（五）核素心血管造影及核素心肌显像（六）心肺吸氧运动试验：最大耗氧量VO2max、无氧阈值（AT值）、六分钟步行试验（七）有创性血流动力学检查：心脏指数（CI）、肺毛细血管契嵌压（PCWP）,29,6分钟步行试验:用于评定患者的运动耐力和治疗的效果1、轻度心功能不全步行距离426550米 2、中度心
9、功能不全步行距离150425米 3、重度心功能不全步行距离150米,六、诊断及鉴别诊断,（一）诊断 1、主要根据病史、临床表现、相关检查。2、必须包括病因、病变部位、心功能分级和并发心律失常的诊断。,31,诊 断 根据症状体征可疑心衰心电图、X线、脑钠素 正常 检查心脏疾病 不像心衰不正常 超声心动图、核素 正常 血管造影或MRI 不像心衰不正常 评价心衰病因、程度 其他检查如冠脉造影影响因素和心衰类型 选择治疗方法,32,（二）鉴别诊断1、支气管哮喘2、心包积液或缩窄性心包炎3、肝硬化腹水伴下肢浮肿,右心衰与心包积液、缩窄心包炎，肾炎、肝硬化等引起的水肿和腹水鉴别，主要依靠病史和超声等检查。
10、,35,（三）心力衰竭的临床分类,1、NYHA分级：主要适用于慢性心力衰竭。 级：“动也不喘” 级：“不动不喘” 级：“动则气喘” 级：“不动也喘”,36,2、Killip分级: 主要适用于急性心肌梗死伴心力衰竭。级：无心力衰竭征象，肺部无罗音 级：轻中度心力衰竭，肺部少许罗音 级：重度心力衰竭，肺部大量罗音 级：心源性休克伴或不伴急性肺水肿,37,七、治 疗,目的： 1、缓解心力衰竭症状，提高运动耐量，改善生活质量 2、防止临床综合征进展 3、延长寿命方法：病因治疗、一般治疗、药物治疗、非药物治疗,38,心力衰竭的治疗,（一）病因治疗1、基本病因的治疗2、消除诱因3、改善生活方式,39,心力
11、衰竭的治疗,（二）一般治疗：1、适当休息2、控制钠盐摄入,40,心力衰竭的治疗,（三）药物治疗：1、利尿剂2、血管扩张剂3、正性肌力药4、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）5、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）6、醛固酮拮抗剂7、受体阻滞剂8、其他血管扩张剂,1、利尿剂 为治疗心力衰竭的基石，所有有症状的心衰患者，如无禁忌，都应加用利尿剂。 噻嗪类利尿剂 以双氢克尿噻为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠钾的再吸收。为中效利尿剂。有干扰糖脂代谢的副作用。 袢利尿剂 以呋噻米（速尿）为代表，作用于袢的升支，排钠排钾，强效利尿剂。低钾低钠是其主要副作用。 保钾利尿剂 有安体舒通和氨苯蝶啶，作用于肾远曲小管，
12、排钠保钾，但利尿作用不强，主要与噻嗪类和袢利尿剂合用以减少低钾的情况。,42,利尿剂不良反应：1、电解质紊乱长期使用时最容易出现 2、神经内分泌激活 3、低血压 4、氮质血症,2、血管扩张剂 临床应用血管扩张剂可有效缓解病人症状，但对患者的病死率无显著影响。常用药物为硝酸酯类。分类：硝酸酯类：扩张静脉为主酚妥拉明：扩张动脉为主硝普钠：扩张动静脉,3、正性肌力药物 （1）洋地黄类洋地黄类药物可有效缓解症状，但循证医学证实其对患者生存率并无影响。 药理作用：主要通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，使细胞内Na+浓度增高，K+浓度降低，促进钠钙交换，增强心肌收缩力；还可抑制心脏传导系统，尤其
13、是房室交界区，减缓心室率；兴奋迷走神经，拮抗交感神经兴奋。, 制剂选择 主要是口服地高辛和静脉西地兰，分别适用于慢性和急性心衰患者。 适应症对大多数继发于缺血性、瓣膜性、高血压性或先天性心脏病的充血性心衰，洋地黄均有较好的效果。,洋地黄禁忌症：急性心肌梗死早期，24小时肥厚型梗阻性心肌病单纯二狭限制型心肌病肺心病高度房室传导阻滞,（2）非洋地黄类正性肌力药物 肾上腺能受体兴奋剂：主要包括多巴胺和多巴酚丁胺。其中多巴胺作用随剂量大小而不同，应予注意。, 磷酸二酯酶抑制剂：作用机制是抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内cAMP降解受阻，其浓度升高，使细胞膜上蛋白激酶活性增高，促进钙通道膜蛋白磷酸化，激活钙
14、通道，增强钙离子内流，增强心肌收缩力。临床较常用的米力农和氨力农。此两类药物短期应用均可明显改善心功能，缓解症状，但长期应用，会增加患者死亡率。,4、抗肾素血管紧张素系统相关药物 （1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作用的机制包括：扩血管；抑制醛固酮；抑制交感神经活性；改善心室及血管重构。循证医学已经证明，应用ACE抑制剂，可有效改善患者症状，并可明显降低死亡率。应用原则早期应用；使用尽量大的剂量；所有心衰者（除有禁忌症或不能耐受）均应使用ACEI 。,50,ACEI不良反应：1、低血压2、肾功能恶化3、高血钾4、咳嗽5、血管性水肿6、妊娠妇女禁忌,（2）血管紧张素II受体拮抗剂： ARB
15、 直接拮抗血管紧张素II的受体，理论上，作用较ACE抑制剂更强。应用原则及方法与ACE抑制剂相同，二者可联合应用。ARB用于不能耐受ACEI的心衰患者。（3）抗醛固酮制剂：安体舒通可抗醛固酮，从而抑制其对心血管的重构，改善心衰患者的远期预后。,5、-阻滞剂传统观念中，心衰患者禁忌使用-阻滞剂。但现代观念认为，交感神经兴奋性增强，可加重心衰患者的心肌损害，加速其死亡，而-阻滞剂可对抗这一效应。临床试验已经证实，-阻滞剂可提高心衰患者运动耐量，降低死亡率。应用注意：心功能级者暂不应用；从小量开始，逐渐增加剂量；坚持长期服用。,舒张性心衰的治疗主要应选用-阻滞剂、钙通道拮抗剂、ACE抑制剂；对肺淤血
16、显著者，可加用硝酸酯或利尿剂；单纯舒张性心衰禁用正性肌力药物；尽量保持窦性心律。,顽固性心衰及不可逆心衰的治疗强调某些“顽固性心衰”患者的病情并非真正顽固难治，是由于诊断或治疗不当所致。对此类患者应积极寻找疗效不好的原因并给予正确处理。对不可逆心衰，其病因多半无法纠正，如扩张性心肌病、晚期缺血性心肌病等，且心肌情况已至终末状态。其唯一的出路是心脏移植。,急性左心衰,病因和发病机理常见于急性广泛心肌梗塞、严重高血压、重度二尖瓣狭窄或严重快速性心律失常 临床表现主要表现为急性肺水肿，突发严重呼吸困难，强迫坐位，大汗，烦躁，咳大量粉红色泡沫样痰。听诊双肺遍布湿啰音，可闻及哮鸣音，第一心音减弱，有舒张
17、早期第三心音奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。,治疗 强调尽快确诊，尽快、有效治疗。1、患者坐位，双腿下垂。 2、吸氧：高流量吸氧，并在氧气滤瓶中加入酒精等消泡剂。 3、吗啡：最为快捷有效的药物。其主要作用是扩张小血管，并使病人镇静。510mg静脉缓注，老年人和肺病患者慎用。 4、利尿剂：速尿20mg静脉推注，可重复给药。,5、血管扩张剂：硝普钠，起效迅速，代谢快，便于调整剂量，在急性左心衰的治疗中占有重要地位。应用时根据血压调节滴速，注意避光。 6、洋地黄制剂 要注意其适应症和禁忌症：最适于伴有快速心室率的房颤患者发生的左室收缩性心衰。 7、氨茶碱：可缓解支气管痉挛，并有正性肌力和利尿作用。 8、其他：轮流结扎四肢，有一定作用，但在目前较少应用。,58,谢谢,
