1、1,第九节 尘肺,2,矽肺（silicosis)长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的。 硅酸盐肺(silicatosis)长期吸入结合型二氧化硅粉尘引起的。 炭尘肺(carbon pneumoconiosis)长期吸入煤、碳黑、石墨、活性炭等粉尘引起的。 混合性尘肺(mixed dust pneumoconiosis)长期吸入游离二氧化硅 和其他粉尘的混合性粉尘引起的。如煤矽肺。 其他尘肺长期吸入铝及其氧化物粉尘引起的铝尘肺，长期吸入电焊烟尘引起的电焊工尘肺。,尘肺(pneumoconiosis),3,我国规定的法定尘肺有13种：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘
2、肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、其它尘肺。,4,矽肺,石棉肺,有机粉尘引起的肺部疾患,煤工尘肺,5,一、Silicosis 矽肺,What is Silicosis? 在生产过程中因长期吸入含有游离SiO2粉尘达到一定量引起的以肺部组织纤维化为主的疾病。 是尘肺中进展最快、最为严重、最常见和影响面最广的一种职业病 游离二氧化硅粉尘-矽尘，以石英为代表。是危害我国工人健康最主要的职业性有害因素之一,6,7,游离二氧化硅的分布及结构,接触石英的主要作业,影响矽肺发病的主要因素,矽肺的病理变化,矽肺的发病机理,矽肺临床表现和诊断,矽肺患者的治疗,Silicosis,8,Distribut
3、ion 在自然界分布非常广泛。 在16Km内的地壳中约占5%。 在95%的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。Structure 结晶型（crystalline):SiO2的硅四面体排列规则。如石英（quartz)。 隐晶型(crypto crystalline)：SiO2的硅四面体排列不规则。 无定型(amorphous)：存在于含SiO2物质被熔炼产生的蒸汽中。,Distribution and Structure of Free Silica 游离二氧化硅的分布及结构 p77,9,矿山 开山筑路、隧道 建筑材料行业 钢铁冶金行业 机械制造业 耐酸、耐火材料厂 玻璃搪瓷业 陶瓷行业 石粉加
4、工行业 其他，如工艺品制作加工，风沙作业,Main Occupations of Exposure to Quartz 接触石英的主要作业,10,1、粉尘中游离二氧化硅含量 2、粉尘中游离二氧化硅类型 3、粉尘浓度 4、粉尘分散度 5、接尘时间 6、防护措施 7、个体因素 8、劳动强度 9、混合性粉尘的联合作用,影响矽肺发病的主要因素 p248,11,含量高，发病时间愈短，病情愈严重,粉尘中游离二氧化硅含量,12,结晶型游离SiO2隐晶型游离SiO2无定型游离SiO2 石英有多种变体，致纤维化作用能力是不同的 鳞石英方石英石英柯石英 超石英,粉尘中游离二氧化硅类型,鳞石英,方石英,石英,SiO
5、2中SiO键的键能很高 熔点、沸点较高(熔点1723，沸点2230),13,在游离SiO2含量和类型相同的情况下，粉尘浓度愈高， 危害愈大。,粉尘浓度,14,分散度高，吸入肺内的粉尘量大，危害大。,粉尘分散度,15,接尘时间长，肺内沉积的粉尘量大，危害大。 速发型矽肺（acute silicosis)由于持续吸入高浓度高游离SiO2含量的粉尘，经1-2年即发病的一类矽肺。病情进展快，病死率高。 晚发型矽肺（delayed silicosis)接触高浓度粉尘时间不长即脱离接尘作业，此时胸片未发现明显异常，从事非接尘作业若干年后发现矽肺。,接尘时间,16,综合有效的防护措施是保护工人健康的重要措施
6、。,防护措施,17,健康素质 年龄 遗传因素,个体因素,18,劳动强度 混合性粉尘的联合作用,其它,19,矽肺国外分为三型,普通型（classic silicosis）：发病在接尘后20年以上激进型（accelerated silicosis）:发病在接尘后5-10年速法型（acute silicosis）:发病时间短，甚至在接尘后1年之内,20,Pathological Changes of Silicosis 矽肺的病理变化,外观,病理形态,21,早期体积增大，晚期体积缩小，含气量减少，入水下沉； 白灰色或黑灰色，晚期呈花岗岩样； 表面可触及散在、孤立的结节，晚期可有融合团块，质硬，似橡皮
7、； 有胸膜增厚、粘连； 肺门和支气管分叉处有淋巴结肿大。,外观,22,病理形态,23,按病理形态可将矽肺分为：结节型矽肺 弥漫性间质纤维化型矽肺 团块型（进行性大块纤维化型）矽肺 矽性蛋白沉积,24,由于长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化。肉眼观镜下观,结节型矽肺,25,26,见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低或游离 二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。病程进展缓慢病理特点,弥漫性间质纤维化型矽肺,27,是上述矽肺进一步发展，病灶融合而成。肉眼观镜下观,团块型（进行性大块纤维化型）矽肺,28,29,病理特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物（称之为矽性蛋白），随后可伴有纤维
8、增生，形成小纤维灶乃至矽结节。,矽性蛋白沉积,30,矽肺的发病机理,尘细胞的损伤和死亡,胶原纤维增生和矽结节形成,31,尘细胞的损伤和死亡 主要有以下几种观点,石英颗粒表面的羟基活性基团（硅烷醇基团）与肺泡巨噬细胞、多核白细胞等构成氢键，产生氢的交换和电子传递，使细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变，进而破裂。,石英在粉碎过程中，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中O2、CO2、H2O或与体液中水反应，生成自由基和过氧化氢，参与生物膜脂质过氧化反应，引起膜损伤。,石英直接损伤巨噬细胞，改变细胞膜通透性，促使细胞外钙离子内流，当进入细胞内的钙离子浓度超过Ca2+-Mg2+ATP酶的排钙能力，导致
9、细胞死亡、破裂。,32,胶原纤维增生和矽结节形成,石英损伤巨噬细胞后，释放白细胞介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、纤维蛋白(FN）、转变生长因子(TGF-)等各种介子。这些因子参于刺激成纤维细胞增生，或网织纤维及胶原纤维的合成。,石英作用于肺泡I型上皮细胞，使其变性肿胀、崩解脱落，当肺泡II型细胞不能及时修复时，基底膜受损松解，暴露间质，激活成纤维细胞增生。,石英引起巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统，形成抗体复合物沉积在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。,33,石英颗粒,巨噬细胞吞噬 包膜破裂 生物膜损伤,IL-1 TNF- 纤维粘连蛋白 TGF-,成纤维细胞,胶原形成 纤维化 透
10、明变性,免疫系统,抗原抗体复合物,网状纤维,肺泡I型上皮细胞 肿胀,崩解脱落,型细胞 增生，修复,肺泡基底膜受损， 暴露间质,34,石英粉尘进入呼吸道,肺泡,尘细胞,崩解、死亡,游离矽尘,巨嗜细胞,肝、肾、脾、 骨髓等脏器 粉尘沉着,淋巴系统,肺门淋巴结,炎症、上皮细胞脱落,阻塞淋巴管,淋巴回流受阻,淋巴液逆流到胸膜,胸膜改变,进入血液,肺泡上皮I 型细胞受损,被排除呼吸道,肺泡上皮型细胞增殖、增生,尘粒侵入肺泡间隔,被间质巨嗜细胞吞噬,尘细胞,崩解、死亡,游离矽尘,大部分（97-99%）,少量（1-3%）,矽尘进入呼吸道后的转归示意图,35,临床表现,并发症,诊断,矽肺临床表现和诊断,36,
11、矽肺临床表现,症状与体征,X线胸片表现,是矽肺病理改变在X线胸 片上的反映，两者有密 切关系。,肺功能改变,实验室检查,37,根据直径可分为：p 1.5mmq 1.53.0mmr 3.010mm,类圆形小阴影,38,病理基础是肺间质纤维化。 根据宽度分为：s 1.5mmt 1.53.0mmu 3.010mm,不规则性小阴影,39,长径超过10mm的阴影。 胸膜改变：多广泛粘连增厚肺气肿 肺门改变,大阴影,40,肺结核：最常见的并发症 支气管感染 自发性气胸 肺心病,Complications 并发症,41,前提：确切的接触游离SiO2粉尘的职业史。 依据：技术质量合格的X线前后位胸片。 标准：
12、GB5909-2002GB8783-88(尘肺病理诊断标准）0+ 期 期 期 劳动能力鉴定：GB/T16180-1996 职工工伤与职业病致残程度鉴定,Diagnosis 诊断,42,43,依据：1）X线诊断尘肺期别2）肺功能损伤程度3）呼吸困难程度 标准：职工工伤与职业病致残程度鉴定（GB/T16180-1996）,职业病致残程度鉴定,44,职工工伤与职业病致残程度鉴定 （GB/T16180-1996）,尘肺致残共分五级 二级：尘肺期伴中度肺功能损伤或呼吸困难3级 三级：具备下列情况之一尘肺期尘肺期伴中度肺功能损伤或呼吸困难3级尘肺、合并活动性肺结核 四级：具备下列情况之一尘肺期尘肺期伴中度
13、肺功能损伤或呼吸困难3级尘肺、合并活动性肺结核 六级：尘肺期伴肺功能轻度损伤 七级：尘肺期，肺功能正常,45,无根治办法。 我国研制出一些减轻症状，延缓病情发展的药物，主要有：克矽平柠檬酸铝汉防己甲素羟基哌喹磷酸哌喹,矽肺患者的治疗,肺灌洗 换肺,46,肺灌洗,47,换肺,48,一经确诊，调离接尘作业； 伤残轻者（六级、七级）在调离接尘后，可安排在非接尘作业区从事劳动强度不大的工作。 伤残中等者（四级），可安排在非接尘作业区做些力所能及的工作，或在医务人员指导下进行康复期活动。 伤残严重者（二、三级），不承担任何工作，在医务人员指导下进行康复期活动。,矽肺患者安置原则,49,1992年，刘心祥
14、老汉的大儿子和二儿子结伴外出，到江苏宜兴当轧砂工，一人一年可以拿回来四五千元钱。由于这个工种相对收入略高，老板又不拖欠工资，一时间，朱裴店村人人奔走相告，去宜兴打工成了最好的营生。除了在打工中负伤、成为残疾的三儿子，刘心祥的小儿子也跟上哥哥们去了宜兴。一个拉上一个，渐渐的，朱裴店成家、成组、成村的人奔向了那个让他们心中充满梦想的遥远城市。,矽肺害惨了这一家,50,91年开始，宜兴的部分农民利用山上的石英石和简陋的加工设备，把石英石轧成大小不等的石英砂销售，石英砂的价格也一路狂升。到1998年，朱裴店村所在的河南省商城县在这里从事轧砂的人员达到200余人；打工的砂厂全部没有采用国家规定的“施湿作
15、业”，没有一边轧石一边喷水；而是干式作业，把大石块磨成砂状。轧砂机一响，淡黄色的粉尘漫天飘扬，米之内不能辨人。没有防尘装置，也没有防尘面罩，包括刘老汉的儿子们在内的民工，在这样的环境下，一天工作15个小时。,51,52,刘心祥老人发现二儿子总在咳嗽。到1998年，二儿子已经病得不能再去宜兴了，甚至，要吸着氧气才能走到自家的院子里，但家人并不知道他害了什么病。一直当结核治疗，无效死亡。1998年，刘老汉的大儿子、小儿子出现了与二儿子几乎一模一样的病症。刘老汉倾家荡产地为两个儿子医治，不但儿子们原来挣来的钱赔了进去，还得四处借钱。这一切无济于事。2001年，正当壮年的两个儿子先后撒手人寰。三个孩子
16、去世时，没有一个超过40岁。,53,54,55,五、有机粉尘及其引起的肺部疾患,organic dust 以有机物为主、具有一定生物活性、吸入后能引起一系列反应的粉尘,ICOH(International Commission on Occupational Health) 定义:有机粉尘系指在空气中漂浮的有机物颗粒和微滴。,按来源分类 Vegetable dust Animal dust Man-made dust,p267,56,有机粉尘引起的常见的肺部疾患,棉尘症外源性变态反应性肺泡炎单纯性非特异性呼吸道刺激,57,棉尘病 Byssinosis,棉尘症、棉尘肺、“星期一热”、纱厂热等,在
17、我国主要是由棉花尘、亚麻尘、软麻尘引起的以呼吸道阻塞为主的疾病。 机制不清 组织胺释放学说 内毒素学说 细胞免疫学说,58,症状 特征表现：胸部紧束感（chest tightness）在假日或周末休息后，第一天上班2-3小时胸部紧束感、气急、咳嗽、发热、畏寒、恶心等常误认为感冒多在工作的第二天后症状减轻 随工龄的延长，发病频繁，10-20年后症状可持续存在。 晚期：慢性气道阻塞性症状、气管炎、支气管扩张、肺气肿,诊断：棉尘病诊断标准 观察对象；棉尘病I级；棉尘病II级,59,职业性变态反应性肺泡炎,Occupational allergic alveolitis,在职业活动中吸入被霉菌、细菌或血清蛋白污染的有机粉尘而引起的可逆性间质肉牙肿性肺炎 枯草、甘蔗粉尘、鸽子、鸡、鹦鹉等的羽毛和粪便,病原体 嗜热性放线菌属: 干草小多孢菌普通高温放线菌热吸水链霉菌,60,临床表现,畏寒、发热、呼吸急促，伴有干咳，2-3d消失 容易误诊为感冒,临床分期 急性期 亚急性期：2-3个月的反复发作史 慢性期长期反复发作可发展为不可逆的肺部弥漫性纤维化，伴气道阻塞、肺气肿、肺大泡等 诊断：职业性急性变态反应性肺泡炎诊断标准,
