1、Flu symptom,Are we ready to meet bird flu challenge?,Pneumonia-how common it is!,Pulmonary tuberculosis-old disease Continuing,Waging war on lung cancer,SARS-the mystery illness,呼吸系统正常结构 上呼吸道 下呼吸道 传导部：支气管小支气管细支气管终末细支气管小气道： 小（2-3mm）、细支气管（1mm）终末细支气管：0.5mm，纤毛柱状上皮，软骨、腺体消失 呼吸部：呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡肺小叶：3-5个终末细支
2、气管各级分支肺泡 肺腺泡：呼吸性细支气管其远端所属的肺组织肺泡：型肺泡上皮：95%，扁阔，气血屏障型肺泡上皮：少，立方，分泌表面活性物质,Bronchi,pulmonary lobule,Microscopic structure of the alveolar wall,呼吸系统疾病,肺 炎 概述 细菌性肺炎 病毒性肺炎 支原体肺炎 慢性阻塞性肺病 慢性支气管炎 肺气肿 支气管扩张症 慢性肺源性心脏病,肺尘埃沉着症 肿瘤 肺癌 鼻咽癌,肺 炎 pneumonia,各种致死病因中的第5位 呼吸系统急性感染死亡率的75.5%,分 类 病因： 感染性理化性 病变范围：大叶性肺炎小叶性肺炎节段性肺炎
3、 病变部位：间质性肺炎肺泡性肺炎 病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出 血性、干酪性、肉芽肿性,大叶性肺炎（Lobar Pneumonia）,病变性质：肺泡内弥漫性纤维素渗出性炎临床表现：多见于青壮年起病急、寒战高热、胸痛咳嗽、咳铁锈色痰有肺实变体征和白细胞升高,病因和发病机制,各种原因,机体抵抗能力,呼吸道防御功能,细菌感染,病因和发病机制,浆 液 性 渗 出 物,细菌在肺泡中繁殖,肺泡孔,呼吸细支气管,带菌渗出液,大叶间蔓延,叶支气管,邻近肺组织,肺炎链球菌变态反应性炎 血管扩张，通透性浆液、纤维素渗出,病 理 变 化,多为单侧，常见于左肺或右肺下叶 可发生于两个以上肺叶 病变分为四期，
4、自然病程5-10天充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期,一、充血水肿期（24小时）,肉眼：肺叶肿大，呈暗红色 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液渗出，伴有少数红细胞、中性粒和巨噬细胞；渗出物中有大量细菌繁殖 临床：毒血症（高热、WBC），咳嗽湿性啰音、淡薄模糊阴影,二、红色肝样变期（23天）,肉眼 肿大、切面暗红、质实如肝 镜下 肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡腔大量纤维素、RBC,少量WBC、巨噬 临床 发绀，咳嗽，咳铁锈色痰胸痛、湿性罗音、大片致密阴影,Lobar Pneumonia（红色肝样变期）,Lobar Pneumonia（红色肝样变期）,Lobar Pneumoni
5、a（红色肝样变期）,三、灰色肝样变期（46天）,肉眼 肿大，切面灰白色，质实如肝 镜下 肺泡腔纤维素，中性粒细胞纤维素穿过肺泡间孔连接成网肺泡壁毛细血管受压，RBC少见 临床 发绀，咳粘液脓痰胸痛，大片致密阴影,Lobar Pneumonia（灰色肝样变期）：大量中性粒细胞浸润,Lobar Pneumonia（灰色肝样变期）：肺泡腔内纤维蛋白网形成，大量中性粒细胞浸润,大叶性肺炎（灰色肝样变期） ：肺泡腔内充满纤维素、中性白细胞、巨噬细胞等,四、溶解消散期（1周左右）,肉眼：质地变软 镜下：中性白细胞变性坏死蛋白水解酶 纤维素溶解气道咳出或淋巴管吸收 临床：体温下降，痰多，闻及捻发音病变区阴影
6、渐消退消失 不同阶段病变可同时存在,大叶性肺炎-溶解消散期,Four stages(5-10 days),Lobar pneumonia,结局和并发症,败血症，感染性休克 （休克/中毒型肺炎）,肺肉质变,多数肺组织恢复正常,肺脓肿、脓胸,纤维素性胸膜炎,病灶,侵犯胸膜,金葡菌,细菌入血,肺脓肿：当机体抵抗力低，合并金葡菌感染时，肺组织可坏死而形成脓肿,小叶性肺炎（lobular pneumonia）,定义 化脓菌感染，形成以细支气管为中心的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎 临床 幼儿、儿童、老人和体弱者发热、黏液脓性痰肺实变体征不明显散在小灶状阴影常作为并发症出现,病因和发病机制,病因：多种细菌
7、引起常为混合感染发病机制：呼吸道防御机能受损诱因抵抗力细菌 支气管炎小叶性肺炎,肺炎球菌 葡萄球菌 链球菌 流感杆菌,病 理 变 化,大体：灰黄色，质实病灶大小不等，直径约0.5-1cm散布于两肺各叶，背侧和下叶多见严重者病灶可互相融合（融合性支气管肺炎）,小叶性肺炎：散在以细支气管为中心的灰黄色病灶,小叶性肺炎病灶相互融合,镜 下 细支气管粘膜充血、水肿，上皮坏死、脱落 管腔内大量脓性渗出 周围肺泡间隔血管扩张充血，肺泡腔内大量脓性渗出 病灶周围代偿性肺气肿或肺不张,细支气管腔内充满中性粒细胞，其周围肺组织肺泡腔内有中性粒细胞浸润,细支气管腔内充满中性粒细胞，其周围肺组织肺泡腔内有中性粒细胞
8、浸润，伴有脱落的支气管上皮，肺血管扩张充血,细支气管腔内充满中性粒细胞，以其为中心的周围肺泡腔内发生与其性质相同的炎症,细支气管腔内充满中性粒细胞，其周围肺组织肺泡腔内有中性粒细胞浸润，伴有脱落的支气管上皮,White cell-,-Bacterial cenobium,结局及并发症,并发症 呼吸衰竭：严重肺部病变所致 心力衰竭：肺部病变中毒、缺氧心衰 肺脓肿和脓胸：多见于金葡菌感染 支气管扩张：支气管破坏严重且病程较长 脓毒败血症,病毒性肺炎（viral pneumonia）,病因: 上呼吸道病毒感染向下蔓延 常见病毒：流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、麻疹病毒和巨细胞病毒 临床
9、特点：多见于儿童，轻重不等病毒血症频繁难治的咳嗽、气 促，甚至发绀等,病理变化,肉眼：病变常不明显，充血水肿而轻度增大 镜下：间质性肺炎肺泡间隔明显增宽肺间质充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润肺泡腔无渗出物或仅少量浆液严重者：灶性坏死，肺泡腔内渗出（浆液、少量纤维蛋白、红细胞、巨噬细胞）,间 质 性 肺 炎,特殊病变,透明膜：流感、麻疹和腺病毒肺炎 多核巨细胞：麻疹病毒支气管和肺泡上皮细胞增生巨细胞肺炎 病毒包涵体：圆或类圆形，红细胞大小，嗜酸性，周围有一清晰透明晕腺病毒、巨细胞病毒肺炎核内呼吸道合胞病毒肺炎浆内麻疹病毒肺炎核及浆内,透明膜常紧贴肺泡壁排列，主要由富含蛋白的水肿液和坏死的上皮细
10、胞形成,透明膜,巨细胞肺炎（巨细胞中含有病毒包涵体）,重症急性呼吸综合征 Severe Acute Respiratory syndrome, SARS 2003-3-15 WHO,SARS is a viral respiratory illness caused by a coronavirus, that has not previously affected humans. SARS was first reported in Asia in February 2003.,SARS first in November of 2002 Guangdong Province, spread
11、 to Hong Kong, Taiwan, Singapore, Vietnam, and Toronto, where large outbreaks also occurred. More than 8,000 cases of SARS, including 774 deaths. Clinical manifestations: incubation period of 2 to 10 days, beginning with a dry cough, malaise, myalgias, fever and chills. Upper respiratory tract sympt
12、oms such as sore throat are less commonly. Nearly 5% of patients die from the illness. No specific treatment.,Pathological changes,肺部病变 肉眼 实变，暗红色，出血灶及梗死灶 镜下 肺组织重度充血、出血和水肿肺泡腔充满肺泡上皮、炎细胞肺泡上皮胞浆内见病毒包涵体肺泡腔广泛透明膜形成肺小血管炎，管壁坏死、血栓形成,SARS：充血、出血,SARS：上皮脱落,SARS: 透明膜形成,SARS：病毒包涵体,支原体肺炎 (Mycoplasmal pneumonia),临床特征
13、 肺炎支原体间质性肺炎 秋、冬季节，儿童、青少年高发 发热、头痛、顽固剧烈咳嗽 肺节段性纹理增强及网状、斑片状阴影 白细胞轻度升高，淋巴、单核 多数预后好,病理变化,大体 病灶暗红色，节段或局灶性分布切面少量红色泡沫液体溢出 镜下肺泡间隔：明显增宽，血管扩张、充血淋巴细胞、单核细胞浸润肺泡腔：无或少量浆液性渗出物小或细支气管及周围组织：炎细胞浸润,Macrophages and lymphocytes infiltrating the aveolar wall,大、小叶性肺炎、病毒性肺炎的区别,思考题,比较大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的临床病理特点 理解大叶性肺炎各期的病理变化,2018/9/15,65,使用时，直接删除本页！,精品课件，你值得拥有！,精品课件，你值得拥有！,2018/9/15,66,使用时，直接删除本页！,精品课件，你值得拥有！,精品课件，你值得拥有！,2018/9/15,67,使用时，直接删除本页！,精品课件，你值得拥有！,精品课件，你值得拥有！,敬请您把好的建议告诉我 此课件尚需不断完善,谢谢大家!,
