1、神经科门急诊常见的发作性 精神情感障碍,山西医科大学第二医院 李东芳,2012.10.27,综合医院门急诊的精神心理问题,1/3的病人是躯体疾病 1/3的病人是心理疾病 1/3是与心理因素密切相关的躯体疾病即心身疾病。,郝伟 精神病学，第6版 吴文源 上海精神医学 2003,据国内统计，在综合性医院内科初诊病人分类中,据国外统计，25%30%急诊病人是由于精神方面的问题而就诊,流行病学资料,神经科是目前焦虑抑郁及躯体化障碍患者光顾最多的科室之一（约40%）（原发的）神经内科患者有30-40%伴有焦虑症状；40%左右伴有抑郁症状；而抑郁焦虑本身也会引发神经系统疾病（包括脑血管病）（伴发的）,您的
2、体会,综合医院门急诊的精神心理问题,流行病学资料,1、单纯精神心理问题（或因此引发的躯体功能性疾病） 2、精神心理问题引发的躯体器质性疾病； 3、心理问题伴发器质性疾病； 4、器质性疾病引发的精神情感障碍 各种形式之间又可以相互影响和转化。,综合医院门急诊的精神心理问题,存在形式,常见临床表现,抑郁、焦虑、躯体化障碍,发作性 精神情感障碍,常见的表现类型,功能（精神心理）性： 急性焦虑发作（惊恐发作） 抑郁发作 躁狂发作 心因性非痫性发作器质（躯体）性：癫痫中的精神性发作或精神运动性发作TIA（额、颞叶或海马等岛叶等处）、其他【颅内感染、发作性血糖异常（胰岛细胞瘤）、电解质紊乱、急性代谢障碍或
3、中毒（酒精、药物中毒）、高血压脑病（嗜铬细胞瘤）、肿瘤如肺癌脑转移等】,7,又称急性焦虑障碍。其特点是发作的不可预测性和突然性，反应程度强烈，焦虑、紧张十分明显，患者常体会到濒临灾难性结局的害怕和恐惧，发作常突然中止，一般历时520分钟。,惊恐发作-概述,功能性,一、,惊恐障碍-流行病学,1年患病率 2.7%终生患病率 4.7%,患病率,30%-50%伴有场所恐惧症状,1.5%成年人正罹患惊恐障碍2.1%成年人有惊恐障碍既往病史,（Canada, 2002）,功能性,很常见,女性较男性常见 （2-3:1）发病平均约25岁,呈双峰模式第一个高峰出现于青少年晚期或成年早期15-24岁 第二个高峰出
4、现于45-54岁,人群特征,发病模式,特点,在65岁后起病者非常少见(0.1%),功能性,惊恐障碍-流行病学,生物学机制 神经内分泌异常乳酸盐代谢异常肾上腺素和5-HT神经受体功能失调苯二氮类受体敏感性降低神经内分泌功能失调 神经解剖假说大脑杏仁核和边缘结构参与PD发病遗传易感性和环境因素心理社会因素,惊恐障碍-病因及发病机制,功能性,呼吸困难,晕厥感,心悸 心律不齐,四肢发抖 感觉异常、全身无力,头痛 眩晕,窒息感,失控、频死感,人格解体/ 现实感丧失,胸痛、胸憋,发疯、惊叫 呼救,热潮红，出汗寒战、口干,突如其来的恐惧体验，内心紧张和不适感，1 0分钟内迅速达高峰,功能性,惊恐障碍发作-临
5、床表现,症状标准： 符合神经症的诊断标准;惊恐发作需符合以下4 项: A.发作无明显的诱因、无相关的特定的情景,发作不可预测； B.在发作间期，除害怕再次发作外，无明显症状; C.发作时表现强烈的恐怖、焦虑及明显的自主神经症状，并常伴有人格解体、现实解体、濒死恐怖或失控感等痛苦体验； D.发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清楚，事后能回忆。 严重标准:病人因难以忍受而又无法摆脱而感到痛苦。 病程标准:在1 个月内，至少有3 次惊恐发作，或在首次发作后继发害怕再次发作的焦虑持续1 个月。 排除精神障碍和躯体疾病,功能性,惊恐障碍-诊断,综合治疗：心理治疗药物治疗 长期治疗:急性期治疗：足量足
6、疗程，控制精神症状维持期治疗：减少复发，恢复社会和职业功能 个体化治疗：根据疗效和耐受性，调整药物剂量,治疗原则,惊恐障碍-治疗,功能性,药物治疗,惊恐发作-治疗,苯二氮卓类药物：起效快，但不能长期用。 阿普唑仑、氯硝西泮等 SSRIs、SNRIs类：治疗惊恐发作有效，特别是共病抑郁及广泛性焦虑、社交焦虑时用更合适。 帕罗西汀、艾司西酞普兰、舍曲林、文拉法辛 TCAs类：治疗惊恐发作效果最好，但副作用大，过量易中毒，要小剂量开始。 氯丙帕明,功能性,抑郁发作-概述,既往核心症状-“三低”：情绪低落、思维迟缓、意志活动减退。（为重症） 目前抑郁核心症状：情绪低落、兴趣缺乏和快感缺失，可伴有躯体症
7、状、自杀念头或行为等。发作应至少持续2周，伴有不同程度的损害社会功能，或给本人带来痛苦或不良后果。 抑郁可一生发作一次，也可反复发作（复发性抑郁）。 病因机制：遗传、神经递质、神经内分泌、脑电生理、神经解剖结构改变及社会心理等方面,功能性,二、,抑郁发作-临床表现,情绪低落、兴趣缺乏、快感缺失 思维迟缓、运动性迟滞或激越 自罪自责、自杀观念和行为 焦虑情绪 精神性症状：可出现幻觉和妄想 躯体症状：睡眠障碍、头痛头晕、疲劳、疼痛、消化道主诉不适、性功能障碍、月经紊乱等,功能性,药物治疗,抑郁发作-治疗,SSRIs类：氟西汀、帕罗西汀、艾司西酞普兰、舍曲林、氟伏沙明。 SNRIs类：5-HT和NE
8、再摄取抑制剂：文拉法辛（速释和缓释剂） NE和特异性5-HT能抗抑郁药（NaSSAs）：米氮平 TCAs类：丙咪嗪、氯米帕明、阿米替林、多塞平等 单胺氧化酶抑制剂（MAOI） 其他：,功能性,躁狂发作-概述,功能性,躁狂发作的典型临床表现是情感高涨、思维奔逸、活动增多等“三高”症状。 可有夸大观念或妄想，冲动行为等。 并有不同程度的社会功能障碍，或给别人造成危险或不良后果 可一生发作一次，也可反复发作（双相情感障碍）。 病因机制：遗传、神经递质、神经内分泌、脑电生理、神经解剖结构改变及社会心理等方面,三、,躁狂发作-临床表现,功能性,情感高涨（基本症状）：自我感觉良好、兴高采烈、得意洋洋。部分
9、为易激惹，暴跳如雷、怒不可遏。 思维奔逸：反应敏捷、高谈阔论、信口开河、浮想联翩、手足舞蹈。 活动增多：精力旺盛、忙碌不停、但虎头蛇尾，有始无终。 夸大观念或夸大妄想：自我评价过高，自命不凡、盛气凌人 睡眠需求减少：不知疲倦，睡眠减少 其他：食欲增加，交感兴奋等,躁狂发作-治疗,功能性,选用最安全有效的药物，以心境稳定剂为主 根据病情需要及时联合用药 一种药物疗效不好，可换用或加用另一种药物 避免转相 疗程： 急性治疗期：68周 巩固治疗期：躁狂或混合发作23个月，抑郁发作46个月 维持治疗：尚无定论（23年）,治疗原则,中国双相障碍防治指南,药物治疗-心境稳定剂,躁狂发作-治疗,经典心境稳定
10、剂：碳酸锂、丙戊酸盐、卡马西平 候选的心境稳定剂： 新型抗癫痫药：拉莫三嗪，加巴喷丁、托吡酯 第二代抗精神病药：奥氮平 、利培酮、奎硫平 、氯氮平、齐拉西酮、阿立哌唑 其它药物,功能性,中国双相障碍防治指南,心因性非癫痫样发作 （PNES）,概念：PNES是因情感或心理障碍所致的类似癫痫样发作性感觉、运动、行为及自主神经功能的紊乱，但缺乏癫痫的特征性临床表现及脑电图上的痫样放电。与癫痫发作的病因不同，精神因素导致发作的，是在心理冲突或精神因素作用下的一种躯体化表现形式。,功能性,四、,赵永青等，心因性发作的研究进展，脑与神经疾病杂志，2011.2,流行病学： 普通人群发病率：1.4/10万-3
11、/10万（有的报道3/10万-33/10万），约为癫痫发病率的4%以上，且占“难治性癫痫”人群的20%左右。 发病年龄：多见于1040岁，2030岁为发病高峰，尽管4岁以下，70岁以上发病者也有报道，但发病率低。 国外：男女比例：1:3（女性遭受性虐待，男性因工作及生活压力相关因素成为PNES更常见；合并创伤后应激障碍的PNES患者以男性多见，尤其是在军人中更为突出。） 国内：男女比例相当，多与生活或工作压力、内心冲突及突然的变故有关。,心因性非癫痫样发作（PNES）,功能性,病因、机制不清目前认为由多种可能的或确定的心理因素相互作用而导致（特别是儿童期生活经历、教育和环境）心因性发作患者大多
12、数（60%以上）合并其他精神障碍，最多见的焦虑、抑郁、情感化或创伤后心理应激障碍等,功能性,心因性非癫痫样发作（PNES）,易感因素个性及人格因素神经心理及认知因素精神病理学因素创伤因素神经生物学因素,心因性非癫痫样发作（PNES）,功能性,临床表现 表现为明显的躯体症状或明显的情感障碍。 变化多样。 以反复发作性为特征。 多数患者具有模拟性特点。,功能性,心因性非癫痫样发作（PNES）,主要特征： 精神因素是导致发作的根本原因（可以有不同的心理过程） 突然发作性的运动、感觉、自主神经或行为的改变； 临床表现与癫痫相似，易误诊为癫痫； 缺乏癫痫发作的电生理特征，即缺乏发作期或发作间期癫痫的特征
13、性脑电图变化； 不能用躯体性疾病解释的发作； 发作过程为无意识性发作，不能随意控制； 通常发作有时限性，常为自限性。,心因性非癫痫样发作（PNES）,功能性,诊断： 极易误诊，70%以上误诊为癫痫而抗癫痫治疗；难治性癫痫中20%是心因性发作，1/3的发作时间延长的心因性发作接受癫痫持续状态的治疗。 诊断主要病史、临床特点、以及不能用躯体疾病来解释的发作。 和癫痫鉴别主要三方面：发作频度、脑电图和药物反应，特别是发作期视频脑电监测（金标准）。心因性发作较频繁，持续时间较长，抗癫痫药无效，发作时脑电图无痫样放电。 有特例，与癫痫共病,功能性,心因性非癫痫样发作（PNES）,心因性非癫痫样发作（PN
14、ES）,鉴别诊断,功能性,心因性发作-病例,患者女,18岁。因发作性左手无力2年余入院。患者2年来发作性左手无力,每次约110min,有时伴左腿无力,发作前有心慌45min。有时发作自头部不适开始,有时头痛,部位不固定。入院前10d发作了4次。有时发作性头晕,自觉身体飘在空中。有时发作性全身麻木,听声音似乎在遥远的地方。查体:神经系统检查未见异常体征。头颅MRI:侧脑室周围可疑信号。脑电图:间期正常;发作期脑电图检查,期间虽有突发头痛,但部位不确定,自诉左侧肢体麻木且左上肢不能主动运动,但肌张力未减低,持续30min左右,停止脑电图监测后缓解。发作前和发作期的脑电图除了晃动和肌电伪差外均未见明
15、显异常波。 考虑“心因性非痫性发作”,功能性,张进等，心因性非痫性发作临床报道和电生理检测，中华临床医师杂志，2011,处理原则： 与患者一起探寻病因； 门诊治疗与住院治疗相结合； “谈话治疗”与行为治疗相结合 心理治疗（最有效）,药物疗效尚不确定， 建议采用特定的药物对特定的症状进行靶向治疗可能更好,预后：目前研究资料显示预后不良，约2/3患者持续发作,心因性非癫痫样发作（PNES）,功能性,癫痫 精神性发作或精神运动性发作,属于癫痫的部分性发作，精神性发作为单纯部分发作，而精神运动性发作为复杂部分性发作。 精神性发作常为边缘叶病变，精神运动性发作多由颞叶病变引起，故又有颞叶癫痫之称。 精神
16、性发作虽可单独出现，但常为精神运动性发作的先兆 起病年龄在各型癫痫中较晚，多在20岁左右首次发病。,器质性,一、,表现复杂，主要表现为意识障碍、精神症状、自动症及植物神经症状，少数可发展为全身性发作 临床特征：仅有意识障碍、识别性症状（记忆障碍和意念障碍）、情感障碍、精神感觉症状（幻觉和错觉）、精神运动症状（自动症）、复合型 脑电图检查多有局限性痫样放电。 药物治疗仍是控制发作的首选方法。,精神运动性癫痫-临床表现,器质性,TIA （额、颞叶或海马等处）,符合TIA发作的特点 突然出现的精神症状，症状反复发作，24小时内可完全恢复。 以狂躁多见,表现为兴奋躁动、情绪高涨、攻击行为及言语猬琐等;
17、 其次为幻觉及抑郁，幻觉表现为幻视、幻听及幻嗅等; 抑郁表现为悲观淡漠或感情脆弱等。,器质性,二、,幻觉发作短暂,持续数分钟,而狂躁及抑郁症状则可持续数小时不等。 发作时可有意识模糊, 部分可回忆发作经过,少数不能回忆；也可意识清晰,能完全回忆发作经过。 有的继之出现其他神经定位体征症状。 常有脑血管病危险因素、其他部位脑血管病的影像学证据。 临床比其他神经症状体征的容易误诊，应引起重视！,TIA（额、颞叶或海马等岛叶等处）,器质性,治疗：同TIA诊疗规范,其 他,包括：感染发热、发作性血糖异常、急性代谢障碍或电解质紊乱、缺氧、高血压脑病、子痫、由酒精、药物或毒物中毒引起等,器质性,三、,血糖
18、异常,主要有低血糖反应、酮症酸中毒，非酮症高渗性昏迷。 很多低血糖的病人无常规的交感神经兴奋性症状，而是神经性低血糖的症状，或是低血糖脑病。人脑组织对葡萄糖几乎无储备，一旦血糖低，脑组织能量供应障碍而出现神经精神症状 脑组织以海马，大脑皮层，小脑，尾状核，苍白球最敏感。 可有以下表现：言语不清、兴奋、躁动不安、谵妄、人格改变、行为异常、淡漠或精神运动性兴奋，甚至出现幻觉及被害妄想症状、欲跳楼自杀，计算力、注意力及注意范围均异常，发病期间自知力不完整。,器质性,发作性低血糖,胰岛细胞瘤： 可以表现为发作性精神异常，可为唯一的症状、首发的或主要的症状； 发作间歇期完全正常，发作时间较为固定； 发作
19、时脑电图未见痫样放电。 患者症状的严重性与血糖降低的速度、血糖值及个体反应性有关。 但半数患者可有癫痫样发作、意识障碍，当影响到颞叶及海马时，可出现精神运动性癫痫。,器质性,胰岛细胞瘤-病例,患者，女，37岁。因发作性大喊大叫、昏睡伴记忆减退10月余住院。患者发作形式表现为:1、发作性大喊大叫、烦躁不安，每次持续12-24小时，自行缓解；2、发作性双眼向上凝视、意识丧失，无抽搐、二便失禁，持续数分，能自行缓解；3、常于清晨昏睡，需家人反复唤醒。每次发作无明显饥饿感、肢冷出汗、无力、心悸等；发作后均不能记忆。近月余发作频繁，伴记忆减退。 入院查体：（-）。精神检查：神清，定向准确，无明显感知觉及
20、思维障碍，情感平淡， 近记忆减退，对发病情况均不能回忆。,器质性,实验室检查：空腹血糖1.8mmol/L，餐后血糖3.2-4.5mmol/L，血胰岛素浓度：58.14uIU/ml（正常值22.7 uIU/ml）。 头颅MRI示:左侧脑室囊肿,无压迫症状 腹部B超及腹部CT均未见异常。 腹部薄层CT提示胰腺占位 予手术切除。病理诊断：胰岛细胞瘤。 术后再未发作,病例-胰岛细胞瘤,器质性,电解质紊乱,表现为： 意识不清、全身抽搐、烦躁不安、哭闹强笑、胡言乱语； 或情绪低落，情感淡漠，缄默少语，多眠或失眠 定向障碍、思维不连贯、错觉及幻觉 ；能回答问题，但逻辑错误。 小便失禁。,器质性,高血压脑病,
21、急性高血压引起脑损伤机制: 自身调节机制丧失学说：血压突然明显升高超出脑动脉自身调节范围脑动脉被动扩张脑组织被过度灌注微循环血管内皮损伤血管渗透性增加脑水肿、脑缺血急性脑病。 小动脉痉挛学说：血压突然升高_过度的自身调节反应强烈脑小动脉痉挛血管壁缺血受损血管渗透性增加脑组织点状出血，水肿等急性脑病。,器质性,嗜铬细胞瘤-发作性血压升高,嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，瘤组织持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱，可以精神障碍为主要表现，临床罕见，易误诊为精神分裂症，需警惕。,器质性,酒精、药物及其他,精神障碍表现为精神亢奋、烦躁不安、胡言乱语、幻听、幻视、被害幻想、抑郁、懒言、失眠、拒食、自杀倾向。 酒精 精神活性药或戒断 抗生素：喹诺酮类、青霉素类、头孢类、碳青霉烯类、磺胺类、甲硝唑、氟康唑等 其他,器质性,甲亢危象、垂体危象等,精神神经系统表现：精神病或淡漠、木僵、极度衰弱、嗜睡反应迟钝、昏迷，反应低下。,器质性,精神情感障碍普遍存在 在神经科更是高发,精神专科医师和相应机构 严重缺乏,患者、家属及大众观念 难以改变,综合医院非专科医师 认识不够,识别和处理精神情感障碍 -神经科医师新挑战！,谢谢！,
