1、慢性呼吸衰竭诊治现状广东医学院附属医院 呼吸内科 何建猷,一、定义: 由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,二、病因 （一）呼吸道病变 急性：会厌炎、喉头水肿、异物、泛细支气管炎、哮喘 慢性：支气管炎、肺气肿、支扩 （二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、结节病、尘肺、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS等。,（三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎、毛细血管瘤、多发性微血栓形成 （四）胸廓及胸膜病变 外伤、畸形、胸膜纤维化、气胸、胸积液,（五）神经及肌肉疾病 1呼吸中枢受损： 脑炎、脑瘤
2、、脑外伤、药物中毒、电击。 2高位脊髓受损： 颈、胸段脊髓炎、急性多发性N根炎、肌萎缩侧索硬化症。 3呼吸肌受损：重症肌无力、多发性肌炎、有机磷农药中毒。, 1. 通气/血流比值失调慢阻肺（慢支、肺气肿）、哮喘肺实质病变（肺炎、肺水肿）肺血管病变（肺栓塞、肺血管炎）2. 通气不足呼吸肌、胸廓活动障碍通气动力不足（代碱、肥胖、药物）3. 分流肺不张、肺水肿、肺炎,三、分类 （一）按动脉血气分析分型 型呼衰（氧合呼衰）：PaO260mmHg，C不变或稍降低 型呼衰（通气呼衰）：PaO260mmHg，PaCO250mmHg （型呼衰：单纯CO2潴留，无缺O2，常为医源性，见于型呼衰氧疗后）,（二）按
3、发病机理分 1通气功能衰竭 2换气功能衰竭 （三）按病理生理分 1 . 泵衰竭（N-M病变） 2 . 肺衰竭（气道、肺和胸膜病变） （四）按病变部位分中枢性和外周性 （五）按病程分 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭,（六）按病情分类轻 中 重 气紧、紫绀 无 轻 明显 神志 清 嗜睡 昏迷 SaO2（ ）80 8060 60 PaO2(mmHg）55 4055 40 PaCO2(mmHg）55 70 80,呼吸衰竭分型PaO2 60 mmHg型（低碳酸血症） 型（高碳酸血症）PaCO2 PaCO2 急性非特异性 急性特异性 慢性进行性 通气正常 通气降低ARDS 肺炎 间质纤维化 或增多 呼吸抑
4、制肺水肿 肺癌 慢支 NM性肺不张 哮喘 特发性肺气肿,四、发病机制和病理生理 （一）缺O2和CO2潴留的发生机制 1吸入气中氧浓度过低 2肺泡通气不足 (1) 阻塞性通气障碍 (2) 限制性通气障碍 3通气/血流比例失调（V/Q） (1) V/Q0.8（肺毛细血管床面积） (2) V/Q0.8（气道阻塞通气）,4弥散功能减退 (1) 弥散面积减少 肺气肿、肺不张、肺实变、尘肺 (2) 弥散膜增厚 肺水肿、ARDS（透明膜形成）、广泛纤维化 5肺内分流（Qs/Qt）：正常约35% 6氧耗量 发热、寒战、抽搐、心动过速、呼吸困难等,（二）缺O2 、C O2潴留对机体的影响 1对中枢神经系统的影响
5、 l 缺O2 轻度缺O2 （PaO2 60-80mmHg ） ：注意力不集中，智力减退，定向 力障碍 中度缺O2（PaO2 40-60mmHg）：出现谵妄，烦躁不安 重度缺O2（PaO240mmHg）：出现呼吸中枢抑制，昏迷,l CO2潴留 PaCO2 4060mmHg：兴奋呼吸中枢 6080mmHg：抑制呼吸中枢、呼酸 80mmHg：出现神经、精神症状， 头痛，头胀，日轻夜重，睡眠规律改变，局限肌震颤运动失调，锥体束征（），精神错乱、昏迷，称肺性脑病。,2对心脏、循环的影响 轻度缺O2：心率，心排出量，血压 严重缺O2：心率，心排出量，血压 心肌坏死，心律紊乱，心室纤颤，心脏骤停。,轻度CO
6、2：心率，心搏出量，BP(因儿茶酚胺分泌) 严重CO2：抑制心肌收缩力，心率，心搏出量，BP，心律失常。 CO2的眼部征象：球结膜充血、水肿，瞳孔缩小，突眼，眼底视乳头水肿。, 周围血管扩张征，四肢浅表V扩张，皮肤红润、温暖，潮湿、多汗。,3呼吸系统 l FiO2为10%时通气量50% l PaO230mmHg直接抑制呼吸中枢 l吸入CO2浓度为1%时,通气量增加1L/min，4%时 1倍，9%时 910倍，12% 抑制呼吸,4对肝、肾、骨髓的影响 5对细胞代谢和电解质的影响 能量代谢障碍和代谢性酸中毒 细胞内、外电解质紊乱 对酸碱平衡的影响：,l 呼吸性酸中毒 CO2潴留，血中PCO2，pH
7、， 慢性呼酸、急性呼酸、 代偿性呼酸（HCO3，pH正常）, 失代偿呼酸（PCO2，HCO3，pH)）,l 呼吸性酸中毒代谢性酸中毒 PaCO2 呼酸 缺O2乳酸 肾功能障碍酸性代谢产物堆积。 电解质的变化为： pH，HCO3，Cl正常或，血K，Na+正常或。,l 呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒 原因：常发生于治疗过程中或治疗后。 a. 使用过多排钾利尿剂及肾上腺皮质激素。 b. K+摄入不足，进食少。 c. 补糖过多。,d. 改善通气后，CO2排出过快，代偿性增加的HCO3来不及排出。 e. 补碱过多。 f.低K+ ,低Cl性碱中毒。 表现：pH，HCO3，CO2CP，K+，Cl，尿呈碱性。,五
8、、临床表现 1呼吸困难 2精神、神经症状,3心血管系统症状： 严重者BP，心律失常 ,心功能不全 4. 紫绀 5. 消化与泌尿系症状：肝肾功能损害 6. 血液系统症状：血液粘稠度,DIC,7. 并发症呼衰并发症： 中枢NS损害（1930） 心律失常（17.875.9） 上消化道出血（23.8） 肝功能损害（44）：黄疸、转氨酶 肾功能损害（1540）：少尿，BuN Scr 血凝障碍（537） DIC（1.3）电解质、酸碱平衡紊乱（80） 休克（12.9）：中毒性、心原性、失血性 肾上腺皮质功能减退：衰弱，乏力，BP皮肤色素沉着,六. 实验室检查1. 一般检查：血、尿常规，痰涂片，培养、药敏2.
9、 血液生化检查血BuN、Scr、血K+、Na+、Cl-、Ca 、Mg 3. 肝、肾功能4. 胸片、心电图,5. 呼吸功能检查 6. 血气分析 pH值正常值7.357.45 PaO2（动脉血氧分压）正常值 95100 mmHg PaCO2正常值 3545mmHg, SaO2 正常值：9598% SB和AB SB正常值：2227mmol/L。 AB正常值：2328mmol/L。 BE 正常值：3mmol/L BB 正常值：4555mmol/L,七、诊断,1.呼衰是否存在？ 2.临床分型：急、慢性呼衰I型、II型呼衰 3.严重程度 4.发生机制通气功能障碍弥散功能障碍V/Q失调呼吸肌疲劳和衰竭,诊断
10、依据* 根据病史、症状、体征、辅助检查及血气分析可作出诊断。 呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史。 缺O2和CO2潴留的临床表现 动脉血气分析* 鉴别诊断 脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、尿毒症，脑A硬化、中毒性脑病、电解质、酸碱平衡紊乱、药物中毒。,八. 治疗 （一）保持气道通畅解痉、平喘、祛痰、增湿、降粘、解痰、助咳。1. 吸痰：拍背排痰，导管、纤支镜吸痰2. 止咳、祛痰、平喘* 支气管扩张剂 氨茶碱 0.25+10GS 40ml 静注或氨茶碱 0.5+5GS 500ml 静滴 肾上腺皮质激素氢化可的松 100mg+10GS 250ml 静滴地塞米松 510mg+10GS
11、250ml静滴必可酮气雾剂, 2受体激动剂舒喘灵 24mg 3次 /d 口服喘乐灵气雾剂 钙离子通道阻滞剂心痛定 10mg 3次/d 口服 抗胆碱能药 654-2 1020mg 13次/d或10mg+5GS 250ml 静滴 东莨菪碱 0.91.2mg+5GS 500ml 静滴溴化异丙托品（爱喘乐）吸入,祛痰剂 沐舒坦 30mg 3次/d 必嗽平 816mg 3次/d 3. 呼吸道局部给药雾化吸入：肝素 20000u+NS 10ml 雾化吸入速尿 40mg+NS 5ml 雾化吸入肾上腺皮质激素、2受体激动剂、抗胆碱能药 4. 纠正失水补液 15002000ml/d,5. 气管插管，建立人工气道
12、 指征：重症病人, 浅昏迷痰栓堵塞PaCO270mmHg， PaO2 40mmHg氧疗欠佳 注意事项经鼻腔插管可维持2周以上吸痰及湿化,（二）纠正缺氧1. 目的： PAO2 呼吸肌耗O2 肺A压 心肌负荷,2. 吸O2浓度（FiO2）型呼衰： FiO2 3550 型呼衰： FiO2 35低流量（1-3L/min)、低浓度（ 35)温度37，湿度80吸O2持续时间：呼吸空气30min后查血气分析PaO2 55 mmHg，SaO2 85可 撤除,3. 吸O2方法： 鼻导管吸O2 ：氧流量 48 L/min，Fi O2 25%-45% 双孔鼻氧管：氧流量 510 L/min，Fi O2 25%-30
13、% 氧面罩：氧流量 812 L/min，Fi O2 25%-45%,4. 氧疗注意事项： 选择正确的Fi O2 吸入气雾化和湿化 定期测定Fi O2和血气分析计算PA-aDO2 = PAO2- PaO2=713 Fi O2 -PaCO2 1.25-PaO20.0031 PA-aDO2Qs/QT=3.5+0.0031 PA-aDO2,（三）改善肺泡通气量1. 呼吸兴奋剂 作用：兴奋呼吸中枢，增加通气量。改善缺O2 ，促进CO2排出。 适用：呼吸浅表，意识障碍不重而气道尚 通畅者。, 常用药：可拉明 33.75g（8 10支）+5GS 500ml 静滴回苏灵 8 16mg 肌注、静注纳洛酮 0.4
14、 0.8mg 肌注、静注东莨菪碱 0.9 1.2mg+5 GS 500ml 静滴, 注意事项：通畅气道有主动咳嗽一般用35天可拉明静注浓度1，总量 5.0g/d副作用：皮肤瘙痒、肌肉抽搐,2. 机械通气气管插管或气管切开辅助呼吸人工通气 指征： (1) 经一般内科治疗后，自主呼吸仍不能维持基础肺泡通气，PaCO2不断增高。 (2) 高浓度氧(80%)吸入，PaO2仍不能维 持在最低安全水平(45mmHg)或PaO2进行性下降。,(3) 患者持续呼吸频率过快(40次/分)或过慢(6次/分)，自主呼吸微弱，伴有意识障碍，或有重症肺水肿，呼吸窘迫综合征者。 禁忌症： (1) 气胸未处理者，或有肺大泡
15、。 (2) 出血性休克而血容量未得到纠正。 (3) 急性心肌梗塞。,（四）控制感染1. 合理应用抗生素 痰涂片检查细菌 痰培养+药敏 早期、足量、联合、静脉用药G+球菌 青霉素G-杆菌 氨基糖甙类、头孢菌素、喹诺酮类绿脓杆菌 泰能、丁胺卡那、喹诺酮类不动杆菌 氨基糖甙类、抗假单孢菌青霉素军团菌 红霉素、利福平厌氧菌 灭滴灵、林可霉素,2. 注意事项 采用序贯治疗 3天无效可改药 痰培养阳性率5060，结合临床 痰培养细菌107/ml为致病菌,(五）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱1. 呼吸性酸中毒2. 呼酸+代酸3. 呼酸+代碱4. 呼酸性碱中毒5. 呼碱+代碱6. 血清K+、Na+、Cl-、Ca
16、+、Mg+,（六）控制心力衰竭 1. 利尿剂：小剂量、短期、间歇使用双氢克尿噻 25mg 3次/d氨苯喋啶 50mg 3次/d安体舒通 20mg 23次/d 2. 强心剂 指征： 感染控制、呼吸功能改善，仍有心衰 以右心衰为主而无感染急性左心衰, 常用药洋地黄类西地兰 0.20.4mg+10GS 20ml 静注非洋地黄正性肌力药氨力农 100mg+ GS 250ml 静滴米力农 10mg+5GS 250ml 静滴,血管扩张剂立其丁 10mg+10GS 250ml 静滴立其丁 10mg+肝素50mg+10GS 250ml 静滴多巴胺 20mg+立其丁 10mg+5GS 250ml 静滴硝酸甘油
17、10mg+5GS 500ml 静滴硝普钠 50mg+10GS 500ml 静滴,钙通道阻滞剂心痛定 10mg 3次/d（七）降低血液粘稠度肝素 50mg+5GS 250ml 静滴川芎嗪 240mg+5GS 500ml 静滴复方丹参 16ml+ 5GS 250ml 静滴（八）对抗和清除氧自由基的损害VitE 50mg/d 肌注辅酶 Q10 10mg/d 肌注VitC 12g+ 5GS 500ml 静滴,（九）呼吸肌疲劳的防治 1.兴奋呼吸中枢-呼吸兴奋剂 2.减轻呼吸肌负荷：保持气道通畅止咳、祛痰解痉控制感染纠正酸中毒、缺氧 3.加强呼吸肌收缩力防治低K+、Mg+、P- 慎用药物：中枢镇静剂营养
18、支持：氨基糖苷美药物：氨茶碱，2受体兴奋剂，洋地 黄，咖啡因，参麦，辅酶 Q 10 4.呼吸肌休息：人工通气,（十）营养疗法 50呼衰者发生营养不良： 胃肠功能紊乱 摄入量不足 能量需求 药物因素,高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，多种Vit饮食热量 15003000千卡/d碳水化合物 45 50蛋白质 15 20脂肪 30 35（十一）防治并发症（十二）保护重要器官功能,抢救程序,呼吸机的临床分类 （一）按通常作用于机体的部位分类 1直接气道加压呼吸机 2体外式呼吸机：铁肺、胸甲式、带式 （二）按驱动方式分类 1气动呼吸机 2电动呼吸机,（三）按吸气向呼气转化的方式分类 1定压呼吸机 2定容呼吸
19、机 3定时呼吸机 4流速控制呼吸机 5混合型多功能呼吸机 （四）按通气频率的高低分类 1常频呼吸机 2高频喷射呼吸机 3高频振荡呼吸机,（五）按应用的对象分类 1成人呼吸机 2小儿呼吸机 3成人/儿童兼用呼吸机 （六）按呼气向吸气转化的方式分类 1控制型呼吸机 2辅助型呼吸机或同步呼吸机 3混合型多功能呼吸机,（七）按呼吸机的复杂程度分类 1简易呼吸器 2多功能呼吸机 3麻醉用呼吸机 4电脑控制智能呼吸机 （八）按驱动气体回路分类 1直接驱动呼吸机（单回路呼吸机） 2间接驱动呼吸机（双回路呼吸机）,机械通气方式及临床应用 一、间歇正压通气（IPPV） 呼吸机不管病人自主呼吸的情况如何，均按预调
20、的通气参数为病人间歇正压通气。 二、同步间歇正压通气（SIPPV） SIPPV和IPPV的区别在于由病人自主吸气触发呼吸机供给IPPV通气。,三、间歇指令性通气（IMV） 病人自主呼吸的同时，间断给予IPPV通气，即自主呼吸IPPV。分为单纯IMV和同步IMV。 四、分钟指令性通气（MMV） 每分钟通气量恒定的系统。,五、呼吸末正压（PEEP） 呼气终末借助于装在呼气端的限制气流活瓣等装置，使气道压力高于大气压。 其主要适应证： 1低氧血症 2肺炎、肺水肿 3大手术后预防、治疗肺不张 4COPD患者,c,最佳PEEP的选择： 从2.5cmH2O开始，多数病人46 cmH2O即可。 应用PEEP
21、的禁忌证： 1严重循环功能衰竭 2低血容量。 3肺气肿。 4气胸和支气管胸膜瘘等。,六、持续气道正压（CPAP） 吸气期和呼气期气道压均高于大气压。 七、压力支持通气（PSV） 八、高频通气（HFV） 1高频正压通气（HFPPV） 2高频喷射通气（HFJV） 3双向HFJV 4高频震荡通气（HFOV）,九、低频通气（LFV） 十、气道压力释放（APR） 十一、反比通气（IRV） I:E14:1，适用于肺硬化或肺纤维化病人及ARDS者。 十二、间歇正负压通气,十三、压力控制通气（PCV） 十四、双水平气道正压通气（BiPAP） 十五、间歇正压和高频通气的混合应用 十六、压力调节容积控制通气和容积
22、支持通气 十七、分隔肺通气,呼吸机应用的适应症和禁忌症,（一）适应症自主呼吸停止严重呼吸衰竭严重呼吸困难慢性呼衰早期 （二）禁忌症气胸大咯血肺大疱心肌梗死、心力衰竭休克严重或特殊感染,使用呼吸机的基本步骤 1确定机械通气的指征。 2判断相对禁忌证，进行必要处理。 3确定控制呼吸或辅助呼吸。 4确定机械通气方式。 5确定分钟通气量（MV）（1012ml/kg） 机械通气MV病人应需MV实际自主MV,6确定补充机械通气MV所需的频率（f）、潮气量（TV）和吸气时间（IT） 7确定FiO2：一般从0.3开始，长时间通气时不超过0.5。 8确定PEEP。 9确定报警限和气道压安全阀。 10调节温化、湿
23、化器（3436）。 11调节同步触发灵敏度（24 cmH2O或0.1L/S）。,（三）并发症,气胸、纵膈气肿 肺部感染、肺不张 通气过度。呼碱、低血压、心律紊乱 通气不足。缺氧、二氧化碳潴留,血气分析对呼吸衰竭治疗的指导作用,酸碱平衡失常的分类,小结呼衰是由于呼吸功能损伤，导致缺O2 或合并C O2潴留而引起机体一系列病理改 变及代谢障碍的临床综合征，临床上分 型和型呼衰 ，动脉血气分析是诊断的主 要依据，缺O2和C O2潴留引起神经循环系 统功能紊乱及电解质、酸碱平衡失调。治 疗原则是氧疗，保持气道通畅，必要时人 工通气。控制感染，防治并发症，营养支 持亦十分重要。,谢谢,限制性通气障碍,临
24、床表现呼吸困难1,临床表现肺性脑病,临床表现紫绀1,临床表现紫绀2,气管插管、机械通气,简单手压式呼吸器,呼吸机机械通气,气管插管,经鼻气管插管,气管切开,呼吸机类型,通气模式IPPV,通气模式SIMV,通气模式PEEP,呼吸机参数（每分通气量与潮气量）,呼吸机调节参数（呼吸频率）,呼吸机调节参数（平均气道压）,呼吸机调节参数（吸呼比）,呼吸机调节参数（吸气峰压）,呼吸机调节参数（氧浓度）,pH值,二氧化碳分压,氧分压,血气,电解质,钠离子,钾离子,钙离子,氯离子,血细胞压积,分析,碳酸氢根,总二氧化碳,剩余碱,标准碳酸氢根,血氧饱和度,阴离子间隙,90,氧饱和度 %,O2分压 mmHg,I,II,III,I: pH7.6(CO2分压=25.5毫米汞柱）；P50减少,II: pH7.4(CO2分压=39.7毫米汞柱）；P50=26.6毫米汞柱,III: pH7.2(CO2分压=61.3毫米汞柱）；P50=增多,P50=26.6mmHg,通气/血流比例对气体交换的影响,
