1、急、慢性肾衰竭的诊断与鉴别诊断,李华友,急性肾衰竭,急性肾衰竭（）现在叫急性肾损伤（AKI） 是一个由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征， 表现为肾功能急剧恶化， 并有体内代谢产物潴留， 水、电解质及酸碱平衡紊乱。AKI更强调早期诊断、治疗的重要性。最新AKI诊断标准：肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐绝对值升高0.3mg/dl（26.5umol/L），或7天内血清肌酐增至 1.5倍基础值，或尿量0.5ml/kg.h，持续时间6小时。,一、病因与分类,按解剖部位 肾前性 肾性 肾后性 一般而言， 在全部 ARF中， 肾前性约占 ， 肾性约占 （ 其中绝大多数为急性肾小管坏死），
2、肾后性的仅占按临床特点 多尿型 少尿型 按器官 功能性 器质性,肾性,肾前性,肾后性,(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure ),原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足 临床特点： 具有导致肾脏缺血的明确病因（ 如脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 尿量减少，尿钠20 mmol/L ，尿比重1.020，尿渗透压500mosm/L。 SCr及BUN增高， 且二者增高不成比例， BUN 增高更明显 （当二者均以 做单位时， BUN与 SCr的比值20）。,无肾实质损害，为功能性肾衰，去除病因，肾功能迅速恢复。,发病机制,有效循环血量,肾血流量急剧,GFR肾小管
3、重吸收,少尿 内环境紊乱,长时间的肾脏缺血可使肾前性 ARF 发展成急性肾小管坏死（ATN）， 即从功能性 ARF 发展成器质性 ARF， 二者治疗方案及预后十分不同， 因此， 肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。,(二) 肾后性ARF (Postrenalrenal failure),原因 肾以下尿路梗阻 临床特点 ： 有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引起（ 如尿路内、外肿瘤， 尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻， 前列腺肥大等）， 但也可由尿路功能性疾病导致（如神经源性膀胱）。 临床上常突然出现无尿， 部分患者早期可先无尿与多尿交替， 然后完全无尿， SCr 及 BUN迅速上升。
4、, 影像学检查常见双侧肾盂积水， 及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻， 还可见膀胱尿潴留。但是又必须强调， 若尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管， 或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等）， 因肾小囊压迅速增高， 滤过压迅速减少， 患者很快无尿， 此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张， 对这一特殊情况要有所认识。,早期无肾实质损害，属功能性肾衰。 晚期肾严重损伤。,发病机制,尿路梗阻,肾小球囊内压,肾小球有效滤过压,GRF,少尿无尿 内环境紊乱,肾后性 ARF 主要应与呈现少尿的肾性 ARF鉴别， 鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影像学表现存在。,(三) 肾性ARF (Intrinsic
5、 renal failure),狭义的ARF急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis acute tubular necrosis，ATN) 如31床少尿型（400mld）非少尿型（500mld） 肾间质性 ARF （急性肾间质病变) 如23床是吗？ 肾小球性 ARF （ 如急进性肾炎或重症急性肾炎） 如27床许* 肾血管性 ARF （ 包括肾脏小血管炎 以及肾脏微血管病等） 以上四种 临床 较常见。此外， 还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的 ARF ， 但较少见。,尿检对鉴别有很大帮助， 但必须在应用利尿剂前检查， 否则结果不准。除此以外， 也可做补液试验或呋噻米
6、试验帮助鉴别。,补液试验：1h 内静脉滴注 5葡萄糖 1000ml， 观察 2h， 若尿量增加至每小时 40ml 则提示为肾前性 ARF， 若无明显增加则提示为 ATN。 呋噻米试验：补液试验后尿量无明显增加者， 还可再做呋噻米试验进一步鉴别， 即静脉注射呋噻米200mg， 观察 2h， 同补液试验标准判断结果。既往尚有做甘露醇试验者， 若给 ATN少尿患者静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能， 在诊断手段已很多的今天， 此检查似应废止。,发病机制（以ATN为例） （一）肾血流量的变化1、肾皮质缺血2、肾髓质淤血 （二）肾小管损害1、肾小管阻塞2、肾小管原尿反漏 （三）肾小球超滤系数降低 （
7、四）肾缺血-再灌注损伤,发病过程及功能、代谢变化（一）少尿型急性肾小管坏死1、少尿期2、多尿期3、恢复期,少尿期的机能代谢变化“四高一低” 1.低：少尿2.水高：水中毒3.K+高：高钾血症4.H+高：代谢性酸中毒5.N高：氮质血症,尿量和尿质的改变少尿或无尿 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿,2. 水中毒,少尿无尿 分解代谢内生水摄入或输入水过多,水中毒,低钠血症,心功能不全, 肺水肿, 脑水肿等,严密观察出入水量 严密观察出入水量 ，“量出为入”,3. 高钾血症,少尿 分解代谢K+释放 酸中毒 医源性: 库存血, 输入K+过多,心律不齐，甚至心脏骤停,高钾血症,4. 代谢性酸中毒,GF
8、R 肾小管重吸收HCO3- 肾小管分泌H+, NH4+ 分解代谢固定酸,酸中毒,高钾血症,中枢神经系统、心血管系统受抑制,5. 氮质血症(Azotemia),血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高(NPN 28.6 mmol/L, 40 mg/dl)，称为氮质血症,GFR 肾小管排泌NH4+ 蛋白分解N 少尿,氮质血症,尿毒症(Uremia),多尿期： 尿量逐步增加400ml/d以上 预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能.,肾脏滤过功能和肾血流恢复,1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿,多尿（3000-5000ml/L）,脱水,低钾,低钠,恢复期尿素氮
9、、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低；某些ARF 病人转为CRF3 月-1 年,（二）非少尿型急性肾小管坏死,肾小球损害轻于肾小管尿量减少不明显病程短，症状轻，预后好有氮质血症，少高钾血症与少尿型可相互转化,急性肾衰竭的诊断思路,良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提ARF是一个肾内科急症， 更需按正确诊断思路迅速做出诊断， 以利治疗。ARF及其病因可参考下列思路进行诊断: （一）明确是否是急性肾衰竭 （二）急性肾衰竭的类型 （三）导致急性肾衰竭的病因,慢性肾衰竭,慢性肾脏病定义：各种原因引起的肾脏结构和功能障碍3个月，包括肾小球滤过率正常
10、和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的GFR下降（60ml/min）超过3个月。我国发病率10.8%。 慢性肾衰竭定义：是指有慢性肾脏病引起的GFR下降及与相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。 慢性肾脏疾病和损害肾单位进行性破坏残存肾单位不能维持机体内环境恒定出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。,GFR降至正常的50 80% (代偿期)，肌酐正常，无症状(K/DOQI第2期) GFR降至正常的25 50% (失代偿期) ，Scr707umol/L，尿毒症期(K/DOQI第5期),附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临床实践指南CRF分期
11、,一、病因,一、肾血管疾病：高血压病性肾小动脉硬化、 结节性多动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化等 二、肾脏自身疾病：肾炎、肾盂炎、肾结核、 多囊肾、肾结石、肾肿瘤、红斑狼疮等 三、尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道狭窄、 尿道结石等,二、CRF的发病机制,1.健存肾单位学说(Intact NephronTheory) 2.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis),1.健存肾单位学说,肾脏损伤,肾小球数量和功能,残存肾单位 功能和结构代偿,GFR进行性降低,尿毒症,肾小球和肾小管坏死,残存肾单位数量和功能 超过代偿能力,2.矫枉失衡学说,血磷不升高,尿磷,磷重吸收 (健存肾单位),矫正,
12、肾单位 GFR,磷滤过,血钙,PTH,血磷,溶骨,骨磷释放,骨钙释放,肾性骨营养不良,失衡,三、机体功能和代谢变化,尿的变化 水、电解质和酸碱平衡紊乱 氮质血症 肾性高血压 肾性骨营养不良 出血倾向 肾性贫血,（一）尿的变化,1、多尿:一般24h尿量常在2000ml3000ml之间，很少超过3000ml(1).残存肾单位过度滤过，原尿流速快 (2).渗透性利尿 (3).肾浓缩功能障碍,2.夜尿正常白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3 (300 ml)。CRF患者，早期即有夜间排尿增多症状，往往超过500ml，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。3.少尿CRF晚期，肾单
13、位大量破坏，尽管单个健存肾单位尿液生成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿总量可少于400 ml而出现少尿。,4. 尿渗透压的变化：早期：低渗尿:尿密度1.020（浓缩功能，稀释 功能正常）晚期：等渗尿:尿密度固定在1.008-1.012（浓缩功能，稀释功能）5. 尿成份变化患者尿内可出现轻度至中度的蛋白质、红细胞、白细胞等，尿沉渣检查可见相应管型。,进水水中毒肺水肿脑水肿心力衰竭,进水脱水血容量减少病情进一步恶化,(二)水、电解质和酸碱平衡紊乱,1.水代谢障碍,2.钠代谢障碍 CRF的肾为“失盐性肾”摄钠则易引起钠随尿丢失过多而导致低钠血症摄钠因GRF已降低，则易造成钠水潴留,早期：正常(醛
14、固酮、肾小管上皮钠泵) 但在下列情况下可发生低钾血症: 厌食而摄入饮食不足 呕吐、腹泻使钾丢失过多 长期应用排钾类利尿剂，使尿钾排出增多,晚期：因下列原因引起高钾血症 晚期因尿量减少，钾随尿排出减少 长期应用保钾类利尿剂 感染等使分解代谢增强 酸中毒 溶血 含钾饮食或药物摄入过多,3.钾代谢障碍,肾排K+固定，与摄入量无关,4.镁代谢障碍慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时，可因镁排出障碍而引起高镁血症。高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。5.钙磷代谢障碍慢性肾功能衰时常有血磷升高和血钙降低(见肾性骨营养不良)。6.代谢性酸中毒早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍，AG正常晚期：GRF，固定酸排泄障碍，AG,谢谢,
