急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征课件.ppt

1、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征,2,目录和要点,掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准 了解急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展 掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫征的病理学和病理生理学,3,目录和要点,四 掌握成人呼吸窘迫综合征ARDS的临床表现 五 掌握ALI/ARDS的临床特征与诊断 六 了解ALI/ARDS的鉴别诊断 七 掌握ALI/ARDS的治疗,4,急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺

2、应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念,5,诊断标准,起病:急性；持续 氧合标准:氧合指数(PaO/FiO)200 mmHg不管呼气末正压(PEEP)水平； 影像标准:正位x线胸片示双肺均有斑片状阴影；幻灯片 6 排除标准:肺动脉嵌顿压18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。 如PaO/FiO300 mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。,Bernard GR et al., Am J Respir Crit Care Med 1994,6,Chest X

3、Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobesspared upper lobes.,影像表现,7,ARDS 疾病严重程度分层,8,ALI/ARDS发病危险因素,9,临床特征,急性起病 在直接或间接肺损伤后1248 h内发病；极少数可发生在损伤几天后 50%在24小时内急性起病 85%在72小时内出现明显的临床症状,10,临床特征,常规吸氧后低氧血症难以纠正；肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或呼吸音减低；,11,影像学特征,早期病变以间质性为主，胸部x线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密

4、度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；,12,排除特征,无心功能不全证据。,13,发病机制,炎症反应在ALI/ ARDS 中的重要作用 1. 单核巨噬细胞(AM)诱导炎症反应 2. 中性粒细胞激活 3. TNF-在ALI发病中的作用4. 磷脂酶A2激活 5微循环障碍,14,发病机制,其余方面1.ALI/ ARDS与信号转导2.细胞凋亡与ALI/ ARDS3.肺泡水肿液的清除4.基因易感性与ALI/ ARDS,15,病理学和病理生理学,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内

5、分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。,16,病理生理,17,毛细血管内皮细胞 肺泡II 型上皮细胞肺泡和间质水肿和纤维化 表面活性物质丢失透明膜形成 肺顺应性肺容量 右向左分流呼吸功 弥散低氧血症(PaO2 ),病理生理改变 以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主。,18,ALI/ARDS的主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。,19,临床表现,起病 与ARDS发病有关的临床相关状况有1

6、00多种 一般多在原发致病因子发生后，经过一短暂的相对稳 定期（也被称为潜伏期，约2448h）出现呼吸困难等症状有暴发型和起病较缓渐者,20,临床表现,症状及体征早期患者的症状和体征局限于肺部。患者表现严重的呼吸困难。体检：鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强低氧血症的体征：口唇、甲床明显紫绀，心动过速，气促，呼吸频率增速可达3050次/min。肺部体征常不如症状明显，肺部呼吸音可增强，有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。,21,实验室检查结果顽固低氧血症 PaCO2可正常或降低，至疾病晚期方增高。 PH可升高，正常或降低,临床表现,22,影像学检查,胸部X线早期可只表现纹理增粗，常迅速出现以侧弥漫性浸润

7、性阴影。,23,呼吸功能检查,分钟通气量明显增加肺静态总顺应性可降至1540ml/cmH2O功能残气量显著下降,24,鉴别诊断,（一）心源性肺水肿 （二）急性肺栓塞 （三）严重肺炎 （四）特发性肺间质纤维化,25,治疗,原发病治疗 呼吸支持治疗氧疗无创机械通气 有创机械通气 液体通气体外膜氧合技术（ECMO） 药物治疗,26,治疗,原发病治疗原发病是影响ARDS预后和转归的关键如:有效清创;感染灶充分引流;抗生素合理选用,27,治疗,氧疗动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg;吸入氧浓度尽可能60% 首先使用鼻导管并根据情况选用文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。ARDS患者往往低氧

8、血症严重，大多数患者常规氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。,28,无创机械通气（ NIV),目前无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。 不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，ALI/ARDS患者应慎用NIV。 当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计患者的病情能够在48-72h内缓解，可以考虑应用NIV。 免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV。,29,无创机械通气（NIV),A

9、LI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV：神志不清；血流动力学不稳定；气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；危及生命的低氧血症。,30,无创机械通气（NIV),应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。 如NIV治疗1-2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气,31,有创机械通气,时机选择 ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气。,32,有创机械通气

10、,小潮气量 - 肺保护性通气策略:允许性高碳酸血症小潮气量（58ml/kg）平台压35 cmH2O加用适当的PEEP,33,肺保护性通气策略,34,肺复张,充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。 目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法（PCV法）。其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为30-45cmH2O、持续时间30-40s。,35,肺复张,肺复张手法的效应受多种因素影响。 实施肺复张手法的压力和时间设定对肺复张的效应有明显影响，不同肺复张手法效应也不尽相同。 ARDS病因不同，对肺复张手法的反应也不同 肺复张手法可能影

11、响循环，实施过程中应密切监测。,36,PEEP的选择,ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议。荟萃分析表明PEEP12cmH2O、尤其是16cmH2O时明显改善生存率。 可参照肺静态压力-容积（P-V）曲线低位转折点压力来选择PEEP。有条件，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP。,37,PEEP的作用,尽可能保有自主呼吸,自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。 一项前瞻对照研究显示，与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和ICU住院时间均明

12、显减少。 在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者机械通气时有必要保留自主呼吸。,39,半卧位,低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高45度以上）VAP的患病率分别为34%和8（P=0.018）。除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证，机械通气患者均应保持半卧位，预防VAP的发生。,40,俯卧位通气,俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。 常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者可考虑采用俯卧位通气。 严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。 体位改变过程中可能发生如气管插管及中心静脉导管以外脱落等并

13、发症，需要予以预防，但严重并发症并不常见。,41,镇静镇痛与肌松,应考虑使用镇静镇痛剂。保证患者安全和舒适。应用镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和评估镇静效果的标准，根据镇静目标水平来调整镇静剂的剂量。Ramsay评分3-4分作为镇静目标。RCT研究显示，与持续镇静相比，每天间断镇静患者的机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间均明显缩短，气管切开率、镇静剂的用量及医疗费用均有所下降。,42,镇静镇痛与肌松,危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率，并可能延长住院时间。机械通气的ARDS患者应尽量避免使用肌松药物。 如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以

14、指导用药剂量,43,液体通气,部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张 部分液体通气能改善ALI/ARDS患者气体交换，增加肺顺应性，可作为严重ARDS患者常规机械通气无效时的一种选择。,44,体外膜氧合技术（ECMO）,建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。 非对照临床研究提示，严重的ARDS患者应用ECMO后存活率为46%-66%。 但RCT研究显示，ECMO并不改善ARDS患者预后。,45,ECMO,CESAR trial population at high risk of deat

15、h Good evidence that lower tidal volume effective strategy in conventional ventilation Effect of ECMO compared to conventional ventilation not yet known,46,药物治疗,液体管理 前提:必须在保证脏器灌注的下进行限制性液体管理策略。ARDS患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏存在争论。最近的大规模RCT研究显示，应用白蛋白进行液体复苏，在改善生存率、脏器功能保护、机械通气时间及ICU住院时间等方面与生理盐水无明显差异。存在低蛋白血症的ARDS患者

16、，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。人工胶体对ARDS是否也有类似的治疗效应，需进一步研究证实。,47,药物治疗,糖皮质激素 多中心RCT显示糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。对于过敏原因导致的ARDS患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。感染性休克并发ARDS的患者，如合并肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。对于晚期ARDS患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。,48,药物治疗,一氧化氮（NO）吸入吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。,49,其他药物治疗,

17、肺泡表面活性物质 目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等。尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为ARDS的常规治疗手段。有必要进一步研究，明确其对ARDS预后的影响。,50,其他药物治疗,前列腺素E1（PGE1）只有在ALI/ARDS患者低氧血症难以纠正时，可以考虑吸入PGE1治疗。N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸 尚不支持N-乙酰半胱氨酸等抗氧化剂用于治疗ARDS。 环氧化酶抑制剂 环氧化酶抑制剂尚不能用于ALI/ARDS常规治疗。,51,其他药物治疗,细胞因子单克隆抗体或拮抗剂 不推荐细胞因子单克隆抗体或拮抗剂

18、用于ARDS治疗。 己酮可可碱及其衍化物利索茶碱 目前尚无RCT试验证实己酮可可碱对ALI/ARDS的疗效。己酮可可碱或利索茶碱不推荐用于ARDS治疗。 重组人活化蛋白C （ rhAPC）尚无证据表明rhAPC可用于ARDS治疗，当然，在严重感染导致的重度ARDS患者，如无禁忌证，可考虑应用rhAPC。rhAPC高昂的治疗费用也限制了它的临床应用。,52,药物治疗,酮康唑 目前仍没有证据支持酮康唑可用于ARDS常规治疗，同时为避免耐药，对于酮康唑的预防性应用也应慎重。 鱼油 可补充二十五烯酸和-亚油酸，以改善氧合，缩短机械通气时间。,53,预后,ARDS的死亡率由上世纪80年代的5060到本世

19、纪初的3040。 经过治疗后低氧血症有明显的改善，但预后并未有大幅度的改善，但如在治疗最初对治疗反应良好的患者（氧合在24小时明显改善）预后相对较好。 影响病死率的首要原因是易感因素，由脓毒症所致的ARDS病死率高达7090%。肺外脏器功能的衰竭程度在很大程度上影响ARDS的预后。,54,病 例,男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病 既往无系统治疗 进行性呼吸困难加重4小时，急诊入院 体查：清醒，烦躁不安，出汗唇甲发绀，呼吸加快 R：32 bpm明显动用辅助呼吸肌可闻及明显的呼气相哮鸣音,55,初步的评估与处理？,通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么方法改善患者的病情？首先需要什

20、么药物治疗？,56,呼吸衰竭的定义,肺通气及换气功能严重障碍 缺氧或伴二氧化碳潴留 一系列生理功能紊乱及代谢障碍 临床综合征海平面、静息、吸空气PaO260mmHg（8.0kPa）或伴PaCO250mmHg（6.67kPa）,57,呼吸衰竭的分类,血气分析I型 PaO260mmHg PaCO2 正常或降低II型 PaO260mmHg PaCO2 50mmHg呼吸功能障碍换气功能障碍: 氧合功能衰竭通气功能障碍： 泵功能衰竭,58,呼吸衰竭的病因,按引起不同类型的呼衰 引起I型/II型呼衰的原因 按基础疾病分： 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓与胸膜病变 神经肌肉疾病,59,须注意常

21、见病因：基础疾病 临床表现的复杂性,COPD急性加重：I / II 型 肺部感染：肺炎 I 型 合并COPD II型 ARDS：I型 晚期 II 型 颅脑损伤：II 型 失代偿性心功能不全：I 型 II型？（肺部病变）：,60,低氧血症的病理生理,肺泡低通气 通气血流比例失调 肺动-静脉分流 死腔通气 弥散障碍 高海拔(吸入氧浓度低),61,低氧血症的病理生理,肺泡低通气 通气血流比例失调 肺动-静脉分流 死腔通气 弥散障碍 高海拔(吸入氧浓度低),62,脑干,延髓,神经根,气道,神经,神经肌肉接头,呼吸肌肉,肺,胸膜,胸壁,引起低通气的原因,63,低氧血症的病理生理,肺泡低通气 通气血流比例

22、失调 肺动-静脉分流 死腔通气 弥散障碍 高海拔(吸入氧浓度低),64,通气血流的匹配,65,低氧血症的病理生理,肺泡低通气 通气血流比例失调 肺动-静脉分流 死腔通气 弥散障碍 高海拔(吸入氧浓度低),66,分流,67,75%,75%,100%,75%,87.5%,68,分流的原因,肺内 肺炎 肺水肿 肺不张 肺泡萎陷 肺出血或肺挫伤,心内 任何原因引起的右向左分流 Fallots, Eisenmenger, 肺动脉高压伴卵圆孔开放,69,低氧血症的病理生理,肺泡低通气 通气血流比例失调 肺动-静脉分流 死腔通气 弥散障碍 高海拔(吸入氧浓度低),70,死腔,71,死腔增加的原因,低血容量

23、低心输出量 肺栓塞 局部气道压力升高 因潮气量或频率加快导致的短暂的补偿反应,72,低氧血症的病理生理,肺泡低通气 通气血流比例失调 肺动-静脉分流 死腔通气 弥散障碍 高海拔(吸入氧浓度低),73,弥散面积减少 肺泡毛细血管膜增厚 血液流经肺毛细血管的时间太短 肺毛细血管弥散血量减少,弥散功能障碍,74,高碳酸血症的原因,中枢神经系统疾病 神经肌肉疾病 气道疾病 胸廓疾病,75,CO2排出,主要取决于有效肺泡通气量 解剖死腔恒定 生理死腔取决于V/Q,76,高碳酸血症的病理生理,有效肺泡通气量下降 潮气量减少 死腔增加 呼吸频率降低 机体对PaCO2 升高的敏感性下降,77,呼吸衰竭的临床表

24、现,缺氧引起的临床表现神经 循环 呼吸 消化 血液 泌尿各系统 二氧化碳潴留引起的临床表现神经 循环 呼吸 消化 血液 泌尿 等 酸中毒,78,初步的评估与处理,通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么方法改善患者的病情？首先需要什么药物治疗？,79,评估严重程度（一）,临床表现： 神志状态改变 呼吸代偿的表现：鼻翼煽动、辅助呼吸肌动用、呼吸增快等 呼吸减慢 紫绀 大汗、心动过速、高血压等,80,病 例,男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病 既往无系统治疗 进行性呼吸困难加重4小时，急诊入院 体查：清醒，烦躁不安，出汗唇甲发绀，呼吸加快 R：32 bpm明显动用辅助呼吸肌可闻及明显的

25、呼气相哮鸣音,81,评估严重程度（二）,血氧饱和度监测 动脉血气分析 电解质、HCT、药物浓度 X线胸片,82,评估氧合状态,动脉血气分析 血氧饱和度监测肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)DO2)有助判断：I / II 呼衰 氧合指数（OI） : PaO2/FiO2 动态观察,83,初步的评估与处理,通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么方法改善患者的病情？首先需要什么药物治疗？,84,急性呼吸衰竭的处理原则,改善缺氧保障气道通畅与保证通气脏器的保护针对病因的治疗,85,改善缺氧,氧疗的目的供氧的方法氧疗的注意事项,85,86,氧疗装置,87,氧疗的方法,提高吸入氧浓度 注意供氧装置与患者的

26、需求相匹配高浓度与低浓度的供氧系统 高流量与低量的供氧系统,88,鼻导管,100% 氧 低流量 0.55.0 L/min 低浓度 FIO2 0.40.5 FiO2 = 0.21+0.04 氧流量（L/min）,89,文丘里面罩,100% O2 高流量 吸入浓度变化较大 FIO2 0.240.5,90,雾化+供氧面罩,100% O2 可同时雾化与供氧 流量供应与患者需求的匹配中等流量， FIO2 变化较大,91,储气面罩,储气囊内为 100% O2 高浓度 高流量,92,复苏+单向阀气囊,100% O2 高流量 ( 15 L/min) 可以作为急救复苏应用 极少与空气混入,93,无创正压通气,控

27、制吸氧浓度的辅助通气 单水平或双水平压力支持 鼻罩或面罩 容量或压力转换 通常用于清醒、合作及有完善气道保护能力的患者 对低氧血症及高碳酸血症均有效,94,无创通气相对禁忌症,意识水平下降 气道保护能力差 分泌物多 心血管功能不稳定 进行性呼吸功能恶化 上消化道出血,95,CPAP,通过开放部分塌陷肺泡改善分流,96,无创通气参数设置,FIO2 100% 氧合功能障碍 Inspiratory pressure (IPAP) 10 cm H2O Expiratory pressure (EPAP) 5 cm H2O 以2 cm H2O的幅度增加EPAP的水平 通气功能障碍 IPAP 10 and

28、 EPAP 2 cm H2O 以2 cm H2O的幅度增加IPAP的水平,97,无创通气监测,每15-30min观察调整 监测生命体征、临床表现、血氧饱和度与血气 床头角度为45角 考虑胃肠减压 如果病情恶化即建立人工气道进行有创通气,98,初步的评估与处理,通过什么检查来评估患者的严重程度？选择什么氧疗方式？首先需要什么药物治疗？,99,药物治疗,支气管舒张剂 2-受体激动剂 M-受体阻滞剂 (溴化异丙托品) 糖皮质激素 茶碱 抗生素,100,针对病因的治疗,引起本次呼衰的直接原因与基础疾病：感染：肺内 全身COPD急性加重ARDS心功能不全 神经系统：外伤 神经-肌肉。,101,小结,呼吸

29、衰竭的分型：低氧+/- 二氧化碳潴留血气分析： I 型 II 型 低氧血症最常见的病理生理改变：通气/血流比例失调 二氧化碳潴留：肺泡分钟通气量 呼吸衰竭的治疗原则：改善缺氧与保障通气 药物治疗的选择： 针对病因的治疗,102,病例,血气分析：pH： 7.223 PaCO2 70mmHg PaO2 48mmHg诊断：II型呼衰，失代偿的酸中毒 治疗：吸氧 气道通畅 NPPV？有创通气？ 药物：解痉平喘 （雾化 全身） 病因: 感染？,急性肾衰竭的概念和流行病学,104,急性肾衰竭的概念,急性肾衰竭(acute renal failure, ARF)肾小球滤过功能在数小时至数周内迅速降低而引起的

30、以水、电解质和酸碱平衡失调以及含氮废物蓄积为主要特征的一组临床综合症。少尿型和非少尿型。,105,急性肾衰竭的流行病学,发病率：为125，且呈逐步上升趋势；ICU中发病率占56，常需要进行肾脏替代治疗，且与医院高死亡率相关；感染性休克是ICU急性肾衰竭最主要的病因；,急性肾衰竭的分类和病因,107,急性肾衰竭的分类,肾前性肾衰竭低血容量、低心排出量导致。肾脏组织结构正常。恢复肾脏灌注后，肾小球滤过率(GFR)恢复。 肾性肾衰竭肾脏本身，肾小球、肾小管、肾间质、肾血管病变所致。所有导致肾脏微循环受损的疾病均可诱发。 肾后性肾衰竭肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍(如肿瘤、结石、前列腺增生等)所致

31、。,108,肾前性肾衰竭的病因,1.急性血容量不足：失血、失液； 2.心血管疾病：心排血量不足致肾灌注不足； 3.周围血管扩张：有效循环血量重新分布造成肾灌注减低； 4.肾血管阻力增加：血管活性药物等。,109,肾性肾衰竭的病因,1.急性肾小管坏死：抗生素、造影剂、毒物； 2.急性肾小球及肾小血管疾病：肾炎、肾病综合症； 3.急性间质性肾炎各种药物中毒引起肾间质损害； 4.肾血管病变如恶性或急进性高血压，肾动脉栓塞、肾静脉血栓；,110,肾后性肾衰竭的病因,1.输尿管结石：双侧输尿管结石或一侧结石对侧反射性痉挛 2.尿道梗阻：见于结石、狭窄、后尿道瓣膜 3.膀胱颈梗阻 4.前列腺增生肥大或癌

32、5.膀胱肿瘤或膀胱内有较大的积血块等 6.妇科疾患：盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱、尿道等,急性肾衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断,112,急性肾衰竭的临床表现,少尿或无尿期多尿期恢复期,113,少尿或无尿期的临床表现,尿量减少 进行性氮质血症 水、电解质紊乱和酸碱平衡失常心血管系统表现 消化系统表现 神经系统表现 血液系统表现,114,尿量减少,尿量骤减或逐渐减少。 少尿：每日尿量维持少于400ml。 无尿：每日尿量少于100ml。 少尿持续时间一般为13周，但少数可持续3个月以上。 肾中毒者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。 持续无尿预后较差。,115,尿量减少,功能性急性肾功能衰竭与急性肾小管

33、坏死少尿期尿液变化,116,进行性氮质血症,高分解状态：如伴广泛组织创伤、败血症等。,117,水、电解质紊乱和酸碱平衡失常, 水过多 高钾血症 代谢性酸中毒 低钙血症、高磷血症 低钠血症和低氯血症 高镁血症,118, 水过多,病因：水分控制不严格，摄入量或补液量过多；表现为：稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、心衰和脑水肿等；,119, 高钾血症,原因： 尿液排钾减少； 存在高分解状态，热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子； 酸中毒时细胞内钾转移至细胞外； 摄入含钾较多的食物或饮料； 静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐（每100万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol）； 大出血时输入大量

34、库存血（库存10天血液每升含钾可达22mmol）。,120, 高钾血症,临床表现： 有时表现隐匿，可无特征性临床表现； 恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常； 严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠。 心电图表现：血钾浓度在6mmol/L时，心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至室颤。 少尿期患者常见的死因之一。,121, 代谢性酸中毒,原因： 酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，高分解状态时尤甚。 磷酸根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中，阴离子间隙增高。可使体内肌肉分解较快，

35、降低心室颤动阈值。,122, 低钙血症、高磷血症,低钙血症多由于高磷血症引起。若有明显代谢性酸中毒，高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。 酸中毒使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。 酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。,123, 低钠血症和低氯血症,两者多同时存在。 低钠血症原因：稀释性低钠血症(水过多)；失钠性低钠血症(烧伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失，或应用大剂量速尿)。 低钠血症临床表现：急性脑水肿症状，并加重酸中毒，表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等。 低氯血症常见于呕吐、腹泻或非少尿型用

36、大量袢利尿剂，出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。,124, 高镁血症,血钾与血镁浓度常平行上升，肌肉损伤时较突出； 镁离子对中枢神经系统有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制； 高镁血症的心电图改变可表现P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及/或QRS增宽时应怀疑高镁血症； 低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性；,125,心血管系统表现, 高血压 急性肺水肿和心力衰竭 心律失常 心包炎,126,消化系统表现,常见症状：食欲差、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。可出现消化道出血、黄疸等症；持续、严重的消化道症状常易出现代谢紊乱

37、；早期出现明显消化道症状提示应尽早施行透析；,127,神经系统表现,轻型患者可无神经系统症状；早期表现疲倦、精神较差；若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情危重，不宜拖延透析时间；,128,血液系统表现,贫血；出血倾向；DIC；,129,多尿期,多尿：每日尿量达2.5L；进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志，每日尿量可成倍增加，35日可达1000ml； 多尿期，肾功能并不立即恢复； 多尿期早期仍可发生高钾血症、低钾血症、失水和低钠血症； 仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等，多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况；,130,恢复期,恢复早期变异较大，可毫无症状； 血尿

38、素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复； 肾小球滤过功能多在36个月内恢复正常，但部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上； 少数病例（多见于缺血性损害病例）由于肾小管上皮和基底膜的破坏严重和修复不全，可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全；,131,急性肾衰竭的诊断和鉴别诊断,132,诊断,根据原发病因；肾功能进行性减退；,133,RIFLE分级诊断标准,肾功能异常危险期(Risk of renal dysfunction)； 肾损害期(Injury of the kidney)； 肾功能衰竭期(Failure of kidney function)； 肾功能丧失期(Loss of kidne

39、y function)； 终末肾脏病期(End stage renal disease)；前3期是急性病变期，后2期是病变结局期；,134,RIFLE分级诊断标准,135,鉴别诊断,肾前性少尿鉴别；肾后性尿路梗阻鉴别；重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别；急性肾间质病变鉴别；,136,医院获得性肾功能衰竭的预防,非药物性预防策略；药物性预防策略；,137,非药物性预防策略, 预防院内感染 特别是感染性休克； 维持肾脏灌注压； 避免使用具有明确肾毒性的药物； 药物的正确使用方法和适当剂量； 改善肾毒性药物的剂型； 建立防止肾毒性损害的临床预警系统；,138,药物性预防策略, 补充血容量； 适

40、当利尿剂、脱水剂 ； 适当应用血管活性药物；,139,急性肾衰竭的治疗,急性肾衰竭的治疗原则；急性肾衰竭的替代治疗；急性肾衰竭的非替代治疗；,140,急性肾衰竭的治疗原则, 一般治疗：卧床休息、充分补充营养和热量； 维持水、电解质及酸碱平衡，恢复有效循环血容量，预防多脏器的损伤及并发症； 选用敏感抗生素控制感染； 血液净化治疗包括血液透析、血液滤过或腹膜透析等，及早清除毒素对机体各系统的损害，有利于损伤的修复； 积极治疗原发病,及早发现并去除高危险因素；,141,急性肾衰竭的替代治疗,肾替代治疗(Renal Replacement Therapy, RRT)包含所有间断性和连续性地清除溶质、对

41、脏器功能起支持作用的各种血液净化技术，是急性肾衰竭的主要治疗手段；连续性肾替代治疗(Continuous RRT, CRRT)包含了所有连续性地清除溶质、对脏器功能起支持作用的各种血液净化技术，是ICU内主要的肾替代治疗模式选择；,142,急性肾衰竭的替代治疗,1肾替代治疗的时机：目前有争论，但对于危重患者，出现对其它治疗效果不满意的代谢性酸中毒、容量过负荷及高钾血症是肾替代治疗的绝对适应证及开始治疗的时机，早期治疗可能改善预后； 2肾替代治疗的剂量：增加治疗剂量能够改善危重患者预后，但对于理想的治疗剂量有较大争论；目前认为，对于危重症患者，超滤率35ml/(kg.hr-1)可能是较为理想选择

42、；,143,急性肾衰竭的非替代治疗,1. 少尿期的治疗；2. 多尿期的治疗；3. 恢复期的治疗；,144,少尿期治疗, 严格控制水、钠摄入量； 适当应用利尿剂与脱水剂； 营养支持 纠正电解质和酸碱平衡紊乱 控制感染,145,多尿期治疗, 多尿期的分期早期：从尿量400ml/天开始计算血中尿素氮达到最高峰为止，大约需要3-4天；中期：血中尿素氮开始下降，血尿素氮基本或接近正常，此期可长短不一；后期：血尿素氮基本正常，2-3个月后或更长的时间；,146,多尿期治疗,2. 多尿期的治疗原则 早期：防止补液过多，注意适当补充电解质； 中期：中期的治疗原则是适当补液，防止水电解质的大量丢失； 后期：达到

43、水的平衡，从静脉转入口服；减轻TPN，增加胃肠热量摄入。,147,恢复期的治疗,无需特殊治疗；避免使用肾毒性药物；如必须使用，应根据血浆肌酐清除率适当调整药物使用剂量及给药时间；,148,急性肠功能紊乱、感染性休克致MODS,典型病例,149,简要病史,张，男，70岁，578228； 08-10-23行直肠癌行Miles术，术后第3天排便排气，开始少量进流食；术后7天切口愈合良好拆线。 11-2进食油腻食物后出现腹胀、停止排便排气，腹痛不明显。 11-5呕吐大量宿食，腹平片提示肠梗阻，开始给予保守治疗； 11-7间断发热，最高39.6； 11-8出现意识不清，血压测不到，尿少并伴有血氧饱和度下

44、降(63%)，紧急收入ICU；,150,T 35.7，P 163次/分，R 34 次/分，BP 95/25mmHg (DA 24g/kg.min-1 , NE 0.3g/kg.min-1 持续泵注) 神志清，反应差，组织低灌注表现明显，全身湿冷，四 肢末梢发绀，毛细血管充盈时间延长，腹硬，无压痛、 反跳 痛、肌紧张、无肠鸣音。诊 断： 1.直肠癌Miles术后； 2.肠功能紊乱，麻痹性肠梗阻；3.感染性休克、MODS；,简要病史,151,CT示：肠管扩张，积气积液，考虑低位小肠梗阻,152,感染细菌毒素血症,体液丧失、 水电解质紊 乱,休克,脓毒症,肠壁充血水肿通透性增加,腹压增高影响呼吸、循

45、环,胃肠粘膜缺血、缺氧,肠功能减弱， 发酵菌群大量生长繁殖产气增多，,菌群异位,肠屏障破坏,MODS,153,治疗：综合治疗，充分支持,1.持续胃肠减压 ； 2.积极液体复苏、纠正水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境的相对稳定、纠正低蛋白血症； 3.维持生命体征，改善一般状态； 4.积极控制感染； 5.CRRT治疗；,154,17日,11日,23日,9日 10日 11日 12日 13日 14日 15日 16日 17日 18日 19日 20日 23日 26日,155,感染性休克，应尽早开展EGDT，早期液体复苏改善组织灌注； 感染性休克最易引起急性肾衰竭； 出现急性肾衰竭表现应尽早考虑CRRT治疗； 休克患者液体复苏的终极目标是恢复组织灌注； 肾脏灌注恢复，自主尿量的增加、循环稳定基础上的液体负平衡，是病情好转的标志；,病例小结,