1、急性心力衰竭的治疗原则和措施,人类自“始”至“终”的：心血管病事件链,Survivors,SCD,VT , VF 心源性休克 机械并发症,In-hospital,out-hospital,A期 仅有HF的危险因素 B期 有HF结构性心脏病，但无HF症状 C期 有HF病史和症状 D期 顽固性HF反复发作（急性心力衰竭）,心力衰竭的分期 2005年ACC/AHA成人慢性心衰指南,人类自“始”至“终”的：心血管病事件链,Survivors,SCD,VT , VF 心源性休克 机械并发症,In-hospital,out-hospital,A期,B期,C期,D期,急性心力衰竭（AHF）的定义,根据95年
2、ACC/AHA HF的指南，可分为以下三类： 急性心源性肺水肿（Acute Cardiogenic Pulmonary Edema）（C,D期） 心源性休克（Cardiogenic Shock） 急性失代偿心力衰竭（Acute decompensated HF） （C,D期）,AHF的临床特点,临床急症。需准确诊断和立即处理； 病情危重。多为病程晚期，又有急性发作，会进展为Shock、多脏器功能衰竭和死亡。 病因多样。包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病，心包病、高血压甚至肺栓塞，需认真鉴别。 病情复杂，治疗困难。多已合并多脏器功能衰竭，需认真分析。,诊治原则相同，但不同病因又有差别，需加以
3、注意。 死亡率高，预后差。需要相当临床经验，才能驾驭病情走向。 非药物治疗手段多，进展快, 需了解。 心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段，别错过机会。,AHF的基础病因,冠心病，大面积MI（一次、多次）、心肌缺血 AMI的机械并发症（VSD、MR、心脏破裂、心包填塞） 重症心肌炎（心功能中重度受损） 瓣膜性心脏病（MR、AI、SBE瓣穿孔） 先心病（VSD、PDA、单心室等复杂先心） 心包积液（大量），心包填塞 重症高血压 急性肺栓塞、严重肺高压（左室受压充盈受限） 快速心律失常（老年Af者）,AHF的诱因,心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，NSTEMI） 血压升高 快速Af者（舒张性心力衰竭
4、和MS时） 容量过度（饮水过多，饮食过咸、尿量过少） 抑制心肌收缩力的药物（Ca+拮抗剂、BB和抗心律失常药） 感染（肺炎、发烧等） 饮酒 内分泌疾病（DM、甲亢、甲低）,病理解剖,左室收缩功能衰竭：收缩功能，LVEF55mm（大多60mm）心室壁增厚，LVMass 左室舒张功能衰竭：收缩功能正常或，LVEF50%心室（LV）大小正常或略大，LVID45mm经典：老年+高血压+Af+除外缺血时。RCO，心 包压塞,左心瓣膜（或心室分流）性心衰：狭窄梗阻时（AS，MS）左室功能正常或降低心脏（LV LA）扩大或正常左室壁增厚（AS）或正常变薄(MS)返流（AI MR）或分流时（VSD）心脏（LV
5、 LA）扩大左室壁增厚左室收缩功能正常、伪正常或降低,病理生理,左室收缩功能，LVEF50%） 左心瓣膜性狭窄或关闭不全 心内分流前向射血，SV，CO 动脉供血 BP ，Shook 后向瘀血，PCWP 肺V瘀血，肺水肿体V瘀血和水肿神经内分泌激活SNS、RAAS、细胞因子,心源性原因,SV、CO PCWP,SNS RAAS 细胞因子,强心、缩血管、钠水潴留,Pcap 血液胶渗透压（28mmHg）,肺间质、肺泡性肺水肿,PO2 or PCO2 ,HR BP or 组织灌注不足 （shock） R ,(+),(-),急性肺水肿:病理生理,(+),(+),病理生理,左室收缩功能，LVEF50%） 左
6、心瓣膜性狭窄或关闭不全 心内分流前向射血，SV，CO 动脉供血 BP ，Shook 后向瘀血，PCWP 肺V瘀血，肺水肿体V瘀血和水肿神经内分泌激活SNS、RAAS、细胞因子,肺水肿分期,细支气管 肺泡间质 肺泡内局部 肺泡内全部周围间质 1期 + 2期 + + 3A期 + + + 3B期 + + + +,临床表现 （动脉供血不足+肺水肿）,端坐位、面色苍白、大汗淋漓 呼吸困难（混合型，心源性哮喘时呼气型）（R 30次/分） 咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰 生命体征：R 、HR ，BP 两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主） 心音低、心杂音（）、脉细弱 皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安
7、 血气分析：PO2 PCO2（过度通气）or （呼衰）,辅助检查,ECG： 心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息 Echo：左室大小、功能和心内结构异常与否 CXR： 心脏扩大，C/T0.50；肺瘀血、间质水肿和肺泡性肺水肿。 漂浮导管（Swan-Ganz）:SV、CO， PCWP18mmHg,诊断,肺水肿：临床表现+CXR 病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echo 诱因诊断：病史+检查,鉴别诊断,肺内含 PCWP 胸部叩诊 能平卧 CXR急性心源 水 18mmHg 钝 否 肺水肿 性肺水肿哮喘 气 （）（8mmHg） 过清音 否 肺气肿 非心源 水 （）（8mmHg） 钝 可 肺水肿 性肺
8、水肿,急性左心衰、肺水肿的急救治疗,治疗目标：纠正缺O2维持BP和组织灌注降低PCWP减轻肺水肿 增加SV 改善动脉供血 治疗原则：强心、利尿、扩血管、抗神经内分泌,基本药理作用：PCWP+SV ,强心：增强心肌收缩力SVA供血Dob DP NE 磷酸脂酶抑制剂（氨立农、来立农） 利尿：血容量 PCWP 肺水肿减轻速尿、丁脲胺、利了 扩血管：扩V（NTG） PCWP 肺水肿减轻扩A（NP） SV A供血增加 抗神经内分泌：拮抗心脏毒作用B-B ACEI ARBS BNP,各自主要作用利尿 PCWP 减轻肺水肿扩血管 扩V扩A强心SV A供血增加,问题,各自优先顺序如何？（紧急时同时用）利尿：最
9、基础因有钠水潴留扩血管：最迅速能迅速改善血流动力学强心：最次要因SNS激活强心作用已很强抗神经内分泌：最重要既能扩血管，又能改善预后,急性心力衰竭的药物治疗原则,利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌 去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂 去负荷：血管扩张剂 去神经分泌激活：ACEI ARBS B-B BNP（有去负荷作用+改善预后） 强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂,急性肺水肿的急救措施,持续心电监测 持续血压监测 面罩加压吸纯O2 PO2100mmHg，SO298% 吗啡3mg IV 1-3次 速尿20-40mg iv推注30-1h后尿500ml-1000ml NTG0.6mg
10、 SL3-4次+ivgtt10-50ug/min（心肌缺血时用） NP 5-50ug/min ivgtt,西地兰0.2-0.4mg iv推注（10-15）（适用快速Af时减HR） Dob 3-5-10ug/kg/min ivgtt（心肌收缩力很差者） Dop 3-5-10ug/kg/min ivgtt（血压偏低者） NE 1-3-5-10ug/kg/min ivgtt（适合DOP仍不能维持血压者） 喘啶 0.2mg ivgtt（慢）（适合于喘鸣者） 抗菌素（预防肺感染用） 血气分析，必要时纠代酸（NaHco3）,急救的疗效判断,1-2hrs内应排尿500-1000ml，不排尿不会好转 面色变红
11、润，出汗少，能渐渐躺平 R：（30-25-20次/分） BP：缓缓（110/70mmHg 左右） HR：缓缓（120-110-100-90-80次/分） 两肺干、湿罗音明显减少，甚至消失 血气：无缺O2、CO2潴留和酸中毒 CXR、肺水肿明量消退吸收（约12hrs后）,急救时注意问题,给O2要足：PO2100mmHg，否则，肺水肿重，很难救治 密切观察病情变化，严防血压（NP、NTG、ACEI都是降压药） 必须排尿500-1000ml才有效，否则易反复，应追加速尿或采取其它措施 及时查血气。验证吸O2疗效，估测心衰程度，PO250mmHg（吸纯O2时）应机械通气 及时复查CXR观察肺水肿吸收，
12、不变或加重过程，为治疗提供客观依据。,重症者，应在Swan Ganz导管指导下治疗 急性左心衰控制后，应及时调整治疗方案，巩固疗效，预防病情反复 梗阻性瓣膜病（AS MS），血管扩张剂要慎用，宜小剂量 心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要处理基础病,急性左心衰竭控制后治疗方案,继续心电、血压监测、吸O2 继续去水：严格控制入量（适当限盐，因已有钠水潴留）2000ml/日（否则入量过多，控 制不好心衰）,继续去负荷：口服硝酸酯替NTG ivgtt；ACEI替NPBP控制在100-110/70-60mmHg 开始去神经内泌激活治疗，血流动力学好转后，加用ACEI和少剂量B-B 强心：地高辛0.12
13、5mg Qd 即可 继续监测血气，每1-2天拍CXR，至肺水肿吸收完全正常为止 抗菌素（预防） 查找此次发作诱因和基础心脏病,难治性心衰,表现：经上述处理，患者的心衰仍不能控制者1）呼吸困难不缓解，肺罗音不消失2）利尿困难，对攀利尿剂反应差3）血压偏低，90/60mmHg，甚至Shock4）心率快，100-90次/分，不能降至70次/分左右5）血气：PO2低（ 60mmHg），CO2潴留（PCO2 50mmHg）6）CXR、肺水肿不好转，大白肺,原因：1）病情危重2）低Na，低Cl，肾血流量少或肾衰， 使利尿效果差3）血压过高或过低4）组织灌注差（心脑肾）5）基础病（如心肌缺血反复发作）未控制
14、6）感染持续存在 7）肺水肿持续存在 关健：各治疗措施“不到位”,难治性心衰处理 关键治疗要“到位”,纠正低O2血症（面罩加压给纯O2）PO2100mmHg 维持动脉血压100/60mmHg，（DoP，血管扩张剂） “去容量”要到位（若CXR大白肺）：严格控制入量（1000ml/日）速尿20mg/hr ivgtt低Na低Cl时：补充Nacl（3.0tid 9%Nacl 50-100ivgtt 慢给）基础上，再利尿每日负平衡5天以CXR肺水肿消失为准,“去负荷”到位：NP ACEI ARBs，使血压控制在110/70mmHg左右 以Swan Ganz导管指导治疗：PCWP12mmHg 以CXR的
15、吸收为标准，只要有肺水肿就得严格去“水”；没有可见肺水肿，并非无肺水肿。 去除诱因和治疗基础病。如心肌缺血控制、外科病的手术（AI MR VSD等）,难治性心衰中的特殊表现 和非药物治疗,呼衰：气管插管，呼吸机辅助呼吸 无尿：血液超滤 心源性Shock（冠心病）：IABP+PCI or CABG 严重AI、MR、VSD：外科手术换瓣、修补 严重泵衰竭体外膜肺或氧给器 （Extracorporeal Membrane Oxygenator ECMO）or左心辅助装置+心脏移植（稳定后）,指征：呼吸困难进行性加重PaO260mmHg（大量吸纯氧时）PCO250mmHgCRX：严重肺水肿（大白肺）
16、目的：肺泡通气和交换 PaO2 PaCO2（纠正呼衰）使用PEEP（Positive End-Expiratory Pressure）能使PaO2吸痰方便，避免痰堵,严重呼衰： 气管插管+呼吸机辅助呼吸,风险：BP 因为胸腔压+肺容量V回流 SV CO 肺血管阻力 左室充盈气胸感染 拨管：肺水肿消退、吸收呼衰已纠正血气恢复正常血流动力学稳定试停呼吸机血气能维持正常,缺血性循环衰竭（shock）：IABP,原理：插球囊降主A内：左室收缩期球囊抽瘪增加射血左室舒张期球囊充盈增加冠脉血流 作用：左室后负荷 CO 50%LVEDP 40% 冠脉血流，达100%,疗效：心脏负荷 心肌耗O2量心脏收缩功能
17、 CO BP 左室充盈压 肺水肿冠脉供血改善心肌缺血因此，能维持血流动力学稳定,指征：MI shock（Bp90/60mmHg）缺血性心衰、肺水肿shock （ Bp90/60mmHg）严重心肌缺血（心绞痛发作） shock ( Bp90/60mmHg）严重心肌缺血、心衰、血流动力学不稳定者：CAA、PCI或CABG前的保驾,禁忌症：AIA夹层A瘤外周血管病变血栓性疾病 拨管： 心肌缺血已控制（药物、PCI or CABG）心衰、 shock已纠正血流动力学已稳定,并发症：感染：穿刺局部血行血管：肢体缺血血栓、梗塞夹层假性动脉瘤,无尿或肾衰：血滤（Hemofiltration）和透析（Dial
18、ysis）,原理：通过压力（内生血压or 外泵）和滤膜，从血液中滤出多余水、电解质和小分子物质。 心衰患者合并无尿或肾衰，应给予血滤 作用：去水去电解质（K+ Na + ） 疗效：治疗肺水肿治疗肾衰,模式：A滤膜VV泵V超滤透析持续间歇,Diapact CRRT,连续透析治疗 Continuous Dialysis Therapies,SCUF CVVHD,CVVH CVVHFD,晚期心衰、严重呼衰：ECMO,ECMO（Extracorporeal Membrane Oxygenator）体外膜肺氧合器 机理：体外循环呼吸机 作用：循环辅助呼吸替代 指征：终末期心衰，药物治疗效果显著等待心脏移
19、植的终末期心衰并发呼衰者,低血压多见于AMI早期，下壁MI多见； 原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射）低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、气胸、肺栓塞等； 急救：多巴胺：3-5g/kg/min ivgtt升压；血压很低者(60/?mmHg）可先推多巴胺 5- 10mg，然后ivgtt；阿托品：0.5-1mg IV， 5-10 可重复一次；扩溶：适用于IPW 、RV MI伴低血压患者；用生理盐水、糖盐水和林格氏液等. 治疗心源性休克或肺栓塞等症。,心力衰竭是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果； 原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予； 血液动力
20、学属Forrest II型（CI2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）； 表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音； 床旁X线片：肺水肿征象； 治疗原则PCWP，SV和CO； 用药：利尿、扩血管、强心剂。,急性左心衰肺水肿的治疗措施取坐位，减少回心血量 吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症 吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量15mg， 减轻肺水肿有特效机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用镇静 利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排 尿即能降低PCWP和肺水肿,血管扩张剂：扩V降低PC
21、WP 减轻肺水肿；扩A 降低外周阻力SV、CO+PCWP硝普钠：10-20g/min ivgtt，根据血压渐加量， 使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。NTG ：10-50 g/min ivgtt。-受体阻滞剂。 强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂 多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt；多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt；洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧
22、“ 大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。 血液超滤：对肾衰无尿者可使用。,心源性休克原因: 大面积心肌缺血或坏死，主要见于:不同部位的第二次大面积AMI早期，首次大面积MI发生心衰后发展而来，大面积缺血反复发作的结果； 死亡率高达90； 心功能状态: SV、CO ； 血液动力学分型: 属Forrest IIII，即CI18mmHg； 治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。,用药 升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压； 扩血管：首选硝普钠，也
23、可用NTG，应从小剂量开始，10-40 g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正； IABP 可SV和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。 一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。 PCI或溶栓若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。,机械并发症 包括: 心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂； 表现: 突然出现或加重心衰、心源性休克；可闻及新出现的心脏杂音；左室游离壁破裂: 突然死亡，伴ECG电机械分离； 治则: 升压药IABP下行CABG修补术； MI后心绞痛 系不稳定性心绞痛 应积极救治； 再梗塞（或梗塞延展） 不管是原部位与否，只要胸痛伴ST段，首选溶栓或急诊PCI。,小 结,急性心力衰竭的治疗原则： “去水”是基础，不“去水”不可能治好心衰 “去负荷”是关键，不“去负荷”难以使病情稳定 “去神经内分泌因子”最重要，否则预后好不了 “强心”为次要，特殊情况（Af、Ms）下应用有特效 “非药物治疗”不可少，难治性心衰时显神效。,谢 谢！,个人观点，不一定正确 错误之处，请批评指正,
