1、糖 尿 病型糖尿病 型糖尿病,胰岛细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤而引起胰岛素绝对缺乏,与遗传因素有关，胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷胰岛素相对缺乏,胰岛素依赖型,非胰岛素依赖型,胰岛素,控制饮食、运动 口服降血糖药,药物分类：胰岛素(insolin)口服降血糖药,【来源】 胰岛素是由胰岛细胞合成、分泌的激素。由两条多肽链组成的酸性蛋白质，A链含21个氨基酸残基，B链含30个氨基酸残基，通过两个二硫键联结。药用的胰岛素： 多由猪、牛胰腺提得。胰岛素肽链氨基酸组成有种属差异，虽不直接妨碍在人体发挥作用，但可成为抗原，使人体产生相应的胰岛素抗体。抗体可与胰岛素结合而妨碍其发挥作用，还能引起过敏反应。
2、目前，可通过DNA重组技术利用大肠杆菌合成胰岛素，还可将猪胰岛素B链第30位的丙氨酸用苏氨酸替代而获得人胰岛素。,一、 胰岛素(insulin),体内过程,口服无效，被消化酶破坏，必须注射给药（ih）代谢快，t1/2仅为9-10分钟， 但作用可维持数小时主要在肝、肾灭活 经谷胱甘肽转氨酶还原二硫键，再由蛋白水解酶水解成短肽或氨基酸，或被肾胰岛素酶直接水解延长胰岛素作用时间，制成中、长效制剂。 用碱性蛋白质与之结合，提高等电点（7.3）；加入微量锌使制剂稳定 中、长效制剂均为混悬剂，不可静脉注射,药理作用：1 糖：促进葡萄糖的摄取和利用，抑制糖原 的分解和糖异生。 2 脂肪：促进脂肪合成并抑制其
3、分解缺乏时:脂肪分解加快，产生大量乙酰CoA不能进入三羧酸循环，从而在肝中合成酮体（乙酰乙酸、 羟丁酸、丙酮），进入血液使PH值下降。-酮症酸中毒 3 蛋白质 ： 增加细胞对氨基酸摄取及蛋白质合成，抑制蛋白质分解 4 影响K+ 分布：激活Na+-K+-ATP酶，促进K+内流，增加细胞内K+浓度。,作用机制胰岛素通过与其受体（Ins-R)结合而发挥作用Ins-R由二个a亚单位及二个亚单位组成的蛋白复合物，a亚单位在胞外，亚单位为跨膜蛋白，其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶。a亚单位为胰岛素结合部位，胰岛素与其结合后迅速引起亚单位的磷酸化，进一步激活其酪氨酸蛋白激酶，使其他蛋白磷酸化，最终产生生物效应。,
4、-S-S-,-S-S-,胰岛素,胰岛素受体,ATP 蛋白质,ADP 磷酸化蛋白质,转运,葡萄糖 载体,葡萄糖,胰岛素作用模式,生物效应,临床应用 1糖尿病： 是I型糖尿病治疗的唯一药物，终生使用。II型糖尿病经饮食控制或服用口服降血糖药没能控制者糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒、非酮症高血糖性昏迷；合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤、手术等情况时 2 细胞内缺钾：葡萄糖、胰岛素、氯化钾配制成GIK液防止心肌梗死时的心律失常 （另：葡萄糖、胰岛素高血钾）,不良反应： 1 过敏反应 2 低血糖：饥饿、头晕、出冷汗、心悸、烦躁、惊厥甚至昏迷 3 胰岛素抵抗：急性型：每日用量大于200单位时即为急性耐受，可由创伤，感染，手术，情绪激动所引起，可能与血中具有抗胰岛素作用的肾上腺皮质激素增加有关。慢性型：可能与体内产生抗胰岛素受体抗体或靶细胞膜上胰岛素受体数目减少有关。 4 脂肪萎缩,使用时，直接删除本页！,精品课件，你值得拥有！,精品课件，你值得拥有！,使用时，直接删除本页！,精品课件，你值得拥有！,精品课件，你值得拥有！,二、口服降血糖药磺酰脲类：甲苯磺丁脲（甲糖宁，D860)格列 本脲(优降糖）格列吡嗪 双胍类：甲福明（二甲双胍、降糖片）苯乙双胍（苯乙福明、降糖灵）-葡萄糖苷酶抑制药 阿卡波糖,
