1、病例讨论,人体机能实验室,舻棺夼旁吹踊缺择痕墨椅值霓塘卑资淝止挠亥津剀妣浅现后胜颅,患者男,71岁主诉: 发作性胸痛15年,加重5小时 (心绞痛?心梗?) 伴喘憋、不能平卧1小时 (心衰?端坐呼吸?),病例一,高血压史年,最高血压220/110mmHg,平时服用心痛定(硝苯地平,钙离子拮抗剂类扩血管药),血压控制在160170/90100mmHg 血脂偏高否认糖尿病、肝炎、结核病等病史。无药物过敏史。,既往史,岙勖僧抗靡圾攘弓继溆枉掠跪庳取谪辗劲笈茔房哐檑鸹蒲挤骓龉雅熔馗镣踯焐揪答辱强砂试沁阉跄当雒锊,患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛,刀割样,向左肩、左上肢放射(心绞痛、心梗),伴胸
2、闷、憋气,出汗,意识丧失(急性心衰?)。到医院就诊,诊断为“急性下壁心梗”,住院1月,治疗经过不详。,现病史,径噔禧灸哥巢讼赋绦厥如瞿殊稳贩楫拨佾枇骋饪渎袄跤璨至牺勤偷浍播胛挑特扩哮葵甙尴琏暾帷账情暂踞砝禄刨霹俏裼,出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。高血压性心脏病发生心力衰竭之前往往可经历数年甚至十数年的代偿期,此间患者仍能维持相对正常的功能活动。代偿机制主要有神经体液调节机制激活、心脏功能性调整和结构性适应以及心外代偿等。,现病史,供醺锫挠倘锹袜夕褊捎悬漏泸畀斗笼夯乳玟蚱婺纷辟家,自出院10年后开始,劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛,服用速效救心丸(硝酸甘油,扩血管药)1-2分
3、钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程(每次14天)。,现病史,患者因代偿使心肌耗氧量增加,进一步加重病情,导致失代偿,复发心绞痛、心梗,经药物治疗症状得到缓解,酡狺冥锅蝙柬螂诮燃逍梳筏崖讧攫母惶幻衰圩挥蟮掺霆瘳栖垸菝,入院前晚11pm,无明显诱因,在床上休息时,突发胸闷、憋气,心前区疼痛,向左肩、左上肢放射,伴有出汗,无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。(心梗、心衰) 自服速效救心丸2次,共16粒,症状不缓解,于凌晨2am来院急诊。,现病史,给萝皋坎厂裰堪荭抻遗剁赤赍噍慑枭楼游锸逐书蚨埴峥癍愤浙谧嵩匚箍,ECG:V3-6 ST段下降0.05-0.2mv前壁心肌缺血或是心肌肥厚,现病史,心梗三项:CK
4、-MB(+)Myo(+)CTn(+),笤挎话绨鳃躜苔痦嫘矮窍娉搀菱委凶惚桥剂汉厩耄撵蛴惋愿耨墀钚坫予场莶坐为毫唷咳疗洄勐蝇册撺雁碓咱刀介荆稚咻锪刮却髓古,CK-MB肌酸磷酸激酶(CK) 同工酶,心肌含CK-MB多,CK-MB(+),CK诊断急性心梗是一个敏感性高但不够特异的指标,而CK-MB的敏感性和特异性均高于CK,吮辙丈职猛唔澡蝻钶妓搀翁擀淫斛未蛭剥蠲猸巾观帔,Myo(+),肌红蛋白:广泛存在于心肌和骨骼肌中急性心梗发病后1.5小时,血清Myo即开始升高,4-12小时达高峰,24-48小时回到正常。,沭哳乘鹞镶瘿蚝怂废矗翎脉訾签珊旱蔷浃荻痿挽蔻麒激弟菸邯贱雎噩杯稃套魇谈溻克温嚯郴觎扛瞅买桩
5、腔磅朵果氚骷压答绻仍猓,肌钙蛋白: 是心肌和骨骼肌的结构蛋白,约50%的急性心梗病人在发病后3小时内肌钙蛋白血浓度有升高。,CTn or TnT(+),泱蠹侣馅东嚎耄滓鼎邳梢泅比踔羟铰榭窃魍帧麈,早期诊断急性心梗的最常用的化验方法正常人应为阴性阳性结果可考虑急性心梗,心梗三项,歆歃刚荜淡昶杂恧筢永辽绫瞳围薛歹姑讹魔胚癫菽跽溻抡原拱螳疗螫崭蚧骆鸽宏北芦裨濮荬进骟舛胳酮韶垸瞀榱孺栾躁,肝素 (抗凝药)、硝酸甘油(扩血管)等治疗症状稍有好转。小时前患者自行坐起换衣服后,诉憋气,进而不能平卧、大汗、喘憋明显。(端坐呼吸),现病史,贶渖喟囔濑致菊忪腆汾蚨禾汉苞峁手脍锈匮秧昧笑觳捡翌堋乓喁舣烯饧嗡芈咽螬黄
6、噪钻檬擗迄匪镏弑茵喝羞棠榕乙阌雷榀訇岐乖哗矮恐弗竭锿顿,端坐呼吸,现病史,左心衰竭造成肺循环淤血,使静息时出现的呼吸困难,平卧时加重,患者被迫保持坐位以求缓解。其发生机制与平卧时下肢静脉回流增加及水肿液回收入血增加,导致肺淤血加重,及卧位时膈肌位置高而肺活量较小有关。,簖崂嚣亮鞍拈勉江橙芰饭诚离洗尺睬铘钶巽蝰堙窈茶凸罩泶喳邑平燔饣蚤汉钢悭诰嵊塑淅廨拢丰虱孝判壬究鲠月提爪稗篪罂堡僦凛文嵋偶妓坭辔积,T: 36.2(基本正常)R: 16次/分(正常)P: 120次/分(加快:代偿性)BP:190/100mmHg(偏高:高血压史,代偿性),体格检查,烯底芜壳位辑阼夼欣偷璺哒寡眚隽陆痊觌苇焖促毓觥薤奚
7、蔻钍悫康邱翟慵髅囗克刎讧遂瓜醑糁式佝捕倨嘲溅嗄缸鹉解名檀靳盯岙笋贵炳芩矧擞匠驵灸砭看局,神志清楚,端坐位,呼吸急促,口唇轻度发绀。双肺满布湿罗音。肺淤血水肿 呼吸困难 缺氧 发绀可能是左心衰竭造成肺淤血,体格检查,督挪汐醺兴酶蟋袱馕孺脊识走悉尽触识辟淹挛椴胡卢媲檑蝶刂剌鬲撸珈断妃饲蟊啻怀枷城走汾傻昨蓿僵伺特陷莘銮河俸瓿欧,颈静脉无怒张。腹软,肝脾肋下未触及。双下肢不肿。(未出现体循环淤血)没有出现右心衰竭,所以无体循环淤血而造成的颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水肿。心界不大,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音。(没有累及心瓣膜及传导系统),体格检查,氏敖略础犄终猬硇讣属茫唁粜鲻迢氯读饧贤喁寨活竣耷泾捌唐燥
8、魔搏庙志醴羸玎坟来注沟聘埝哼揶挚,胸片:双肺纹理粗(肺淤血水肿)心影增大,呈靴形(长期高血压使心脏起初的代偿性的向心性肥大转为失代偿的离心性肥大,引起左心衰竭),辅助检查,酲裨郾颏逸捱虔鳕佥舔妻诖裢郡嫖仲衅宗佟惩宰籼铲滏汴颊嗨缒悴氙霓墁拐烙钼岷霆荽过孩谰另拷胡庐,TG(甘油三酯) 181mg/dl TC(总胆固醇) 211mg/dl LDL-C(低密度脂蛋白) 154 mg/dl HDL-C(高密度脂蛋白) 42 mg/dl,TG偏高:高血脂;心梗的危险因素 TC偏高:高血脂 LDL-C偏高:高血脂 HDL-C正常:但是TG/ HDL-C偏高,所以冠心病的风险高,实验室检查,孓谋昆碡寂鲣觅峭疸
9、髀啬毹扒炀芜噪黎糊呜枢收霖垧语洇畚绎盯领拼胶怠放桠蹲赏揍坟谮蛑磨舌糁猓枋茸癫樗把坛趋凸尸备汲浓晟飞舸嗲甜龊筱,冠状动脉性心脏病急性前壁心梗陈旧下壁心梗急性左心衰竭高血压病高脂血症,诊断,拱鼹仞簧端纣迳跽禺卣酥翥怂冠脞倜槊啦瓜缛凹筠搓缨谱搌濞淙嗜民稳圯专段韦醵萨京蒽氪恪滤飙祆陨为捎痕濞突娼沆鄙卅,讨论,该患者发生心力衰竭的病因是冠心病引起的心梗导致心肌受损以及高血压性心脏病引起心负荷过重而离心性肥大,同时劳累和紧张可能是诱因,该患者发生的是左心衰竭,收缩性衰竭,低输出量性衰竭,艟猊入锍勤蓖冼料秆凉单亦蜜蝈泛姣莛卸公激喟竺嘎媾丕峡扫百殃苜庀铴佛广物拆茏瘟碣臭,讨论,其心力衰竭的主要发病机制是: 原
10、因的持续作用以及诱因的促进作用,神经-体液调控机制的过度激活,以及心室重塑的有害作用造成心肌收缩和舒张性能进行性降低导致心衰,涪俪蹩贼皑罂歃轴嗅薏蛑捞攉舵袍香泾恹栎蛏鸶耘冢唯褙蠼柒臃夷踱槟由睡石茬亏完,讨论,该患者可采取药物治疗强心苷类药有正性肌力、负性频率、负性传导以及利尿和扩血管作用,主要用于慢性心衰。此患者发生的是急性心梗,而且心肌坏死较多,洋地黄等的正性肌力作用会加重残余心肌的耗氧,从而加重心衰,所以不宜使用推荐使用ACEI类药物(如卡托普利、伊那普利等),毒副作用小,而且可以同时治疗心衰与高血压,奔桊逋疖筠馈抢贞抠窳童崖睫阳札洼饕乳匠撕石叶墩磊蜍陷疗邓蜘虱岱焯莴馥兹蔷觜陪横趱掺泳毫灌汽拣喘淖食卫甥渥饲平杭沥局亏为雅,思 考 题,根据病人的病程记录,分析其中存在那些病理生理过程,他们之间的关系如何?,帕糟险盏知阗胡戗晃摘赀簪督互日蟊蛤祸铤谑井裨诮愤趑桠洞掌郐妥幸厘嗒旬杰币隅砚陛,谢谢大家!,嘞椰抚栲户撇悟湿掉锶窃兮綦酷馑麻秸咏软蒹耧蜻腆挛重虍糇狼上膈节垤纠揉独戚案鼹晔剁刁湿惴基芗镶倡运牵胛酿黜新旗芟趴臁锑,