1、食品安全及其相关法律法规标准,提 纲,一、国内外食品安全态势及重大事件简介 二、我国食品安全法律法规体系和食品安全标准 三、我国的食品安全相关认证和市场准入制度 四、 CAC及其食品法典标准简介 五、目前我国食品安全标准体系存在的问题和标准清理修订情况 六、贸易技术壁垒预警及食品出口技术指南,一、国内外食品安全态势及重大事件简介,食品安全问题关系到人类健康和国计民生。 近年来，全球恶性食品污染事件不断发生。这些食品污染事件有的引起大量消费者急性发病乃至死亡，如大肠杆菌O157:H7先后引起数万人食物中毒。有的虽引起的病例不多，但病死率很高、社会影响极大，如疯牛病引起的人克-雅氏病。有的化学污染
2、物造成大范围的食品污染，对人体健康产生严重的潜在危害，如二噁英污染、农药和兽药残留等。 这些事件的发生虽常始发于某一国家或地区，但由于食品贸易的全球性和广泛性，可迅速波及和影响其他国家和地区，造成全球性的影响。,国内外食品安全态势及重大事件简介,食品安全问题所造成的经济损失常十分巨大，如美国每年约7200万人(约占总人口的30%)发生食源性疾病，造成约3500亿美元的损失。每年全球因食源性腹泻死亡者约220万人，发达国家约1/3的人患食源性疾病。 英国自1986年公布发生疯牛病以后，1987年至1999年间证实的疯牛病病牛多达17万头，使其养牛业、饲料业、屠宰业、牛肉加工业、奶制品工业、肉类零
3、售业等都受到严重打击。仅禁止进出口一项，英国每年就损失数十亿美元。 比利时二噁英污染事件不仅造成了该国的动物性食品被禁止上市并被大量销毁，而且导致许多国家禁止其动物性产品的进口，直接经济损失数十亿欧元。,（一）疯牛病,疯牛病(mad-cow disease)又称牛海绵状脑病(bovine spongiform encephalopathy)，简称BSE。该病以大脑灰质出现海绵状病变为主要特征，表现为亚急性、渐进性和致死性神经系统变性。目前尚无有效的治疗方法，死亡率近100。 1985年4月英国首先发现，并于1986年11月定名为BSE。 该病为人畜共患病，可造成巨大的经济损失，目前全世界有10
4、0多个国家面临“疯牛病”的威胁，是各国口岸检疫部门重点防范的疾病之一。,疯牛病,1. 暴发流行情况 BSE于1985年4月在英国首次发现，1986年用病理学法诊断为BSE。其后发现的BSE病例数不断增加。1986年仅为12例，1987年为461例，1988年达3000例，1992年达高峰为36000例，1993年开始逐年下降，至2000年7月，英国已有超过3.4万个牧场的17万多头牛感染了BSE。截至到2002年，英国共屠宰病牛1100多万头，经济损失达数百亿英镑。 随后BSE很快波及到其他欧洲国家，(北)爱尔兰、瑞士、法国、丹麦、德国、葡萄牙、荷兰、比利时等国均有BSE发生的报告。,疯牛病流
5、行情况,2000年后，BSE在欧洲仍呈蔓延趋势。2001年4月欧盟兽医委员会发表报告，指出BSE高危国家已达28个。 2003年5月，加拿大发现北美大陆首例疯牛病。美国政府立即宣布禁止从加拿大进口牛肉及其制品，随后，日本、墨西哥、俄罗斯等国也相继宣布了类似的禁令。至2008年2月，加拿大共确诊12例疯牛病病例。 加拿大是世界第三大牛肉出口国，每年出口额约30亿美元。在加拿大牛肉出口贸易中，美国市场占了80，其次是日本。因此，BSE对加拿大养牛业肉和食品加工业造成了沉重的打击。,疯牛病流行情况,2003年12月，美国报告在华盛顿州发生了首例疯牛病。随后，日本（美国牛肉出口最大的海外市场）、韩国、
6、加拿大、墨西哥、俄罗斯、菲律宾、巴西、澳大利亚、新加坡、泰国、马来西亚、智利，以及我国、香港和台湾地区等均先后宣布禁止从美国进口牛肉。2004年6月美国佛罗里达州一名妇女因感染新型克雅氏症去世，成为死于疯牛病的第一名美国人。 美国牛肉业的总产值估计约1750亿美元，支撑了100多万个企业、农场和饲养场，以及以牛肉汉堡为主打食品的麦当劳等快餐业，故BSE对美国的影响更大，2004年因出口损失和国内牛肉市场价格下跌，导致美国牛肉业至少数十亿美元的巨额损失 。,疯牛病流行情况,2001年日本发现亚洲首例疯牛病。至2007年12月，日本国内确诊的疯牛病病牛共计34头。 2005年2月，日本厚生省证实发
7、现日本国内首例感染人体的疯牛病案例，患者为男性，曾于上世纪90年代在英国停留过，可能因食用牛肉而感染。 2002年以色列发现该国首例疯牛病。 2005年香港报告一名疑似非典型克雅氏症的34岁女患者，这是香港首次发现疯牛病的病例。由于该患者1985年至1992年曾移居英国，因此被怀疑是在英国感染该病后发作。,疯牛病,2病原 BSE的病原是一种无核酸的蛋白性颗粒，分子量2.73万。常将其命名为朊病毒(prion)。它与一般的病毒、细菌、寄生虫等病原微生物不同，即不含核酸，系一种新型致病因子。在分类上将其归入亚病毒因子。 朊病毒除了能引起牛海绵状脑病以外，还能引起人的库鲁病(kuru)、克雅氏病(C
8、JD)、格-史氏综合症(GSS)和致死性家族失眠病、以及动物中的羊瘙痒症、貂的传染性脑病、鹿的慢性消瘦病（萎缩病）等，统称为朊病毒病。,疯牛病病原,正常动物和人的脑细胞及其他细胞中也存在朊粒蛋白(prion protein，PrP)，称为正常PrP (PrPc)。PrPc存在于细胞表面，无感染性，可被蛋白酶K消化降解。 患疯牛病的牛脑细胞中的PrPc结构发生变化，即部分由螺旋变成片层结构而成为致病性PrP (PrPsc)。PrPsc不能被蛋白酶K分解，故可凝聚在一起，并沉积在大脑中，引起神经细胞退行性变。 PrPsc还可使PrPc的结构发生相似的改变，即可进行复制和转染。外源性PrPsc的侵入
9、和体内PrPc基因突变均可使体内PrPc发生结构改变而引起疾病。,疯牛病病原,PrPsc对许多理化因素有很强抗性，如134138高温30min不能使其完全灭活；20%福尔马林处理18h或0.35%福尔马林处理3个月不能使其完全灭活，在10%的福尔马林中可存活28个月。病原在土壤中可存活3年，动物组织中的病原，经油脂提炼后仍有部分存活。 摄入1克BSE病牛的脑组织即可致牛发病；1克纯的PrPsc抽提物可使1千万头牛感染发病。 PrPsc在感染动物的脑组织含量最高，脊髓次之，其他器官和肌肉的含量很低。PrPsc无免疫原性，感染后不发热，不产生炎症和免疫应答反应。,疯牛病病原,在英国的调查发现，BS
10、E的传染源是被污染的市售精饲料肉骨粉(MBM)。MBM是用绵羊、牛、鸡的下水经高温化制生产的。 英国绵羊饲养量大，且痒病患病率较高，致使大量痒病朊病毒进入化制厂。同时由于1980年以后为降低生产成本，MBM的生产工艺逐渐由溶剂批次提取法改为连续法，有的还取消了高温、高压消毒，致使痒病朊病毒未被完全灭活而残存于MBM中。 2005年1月确定，2002年被宰杀的一头法国山羊确实患有“疯羊病”这是正式确认的第一例“疯羊病”。,疯牛病病原,另一重要因素是英国1980年以后动物饲料中肉骨粉含量由1猛增到12，以代替鱼粉和大豆的含量。 此外，英国奶牛的饲养方法也促使了BSE的发生和流行。英国奶牛的牛犊34
11、日龄即开始用代乳品喂养，直到34周龄。代乳品蛋白含量约为16，大部分为肉骨粉，而美国、日本等国则主要使用植物蛋白。 BSE的流行主要是通过消化道和食物链传播。 据报道，在发现疯牛病之前，每年英国出口到其它欧盟国家的肉骨粉达10万吨以上，广泛用作饲料，这可能是疯牛病席卷欧洲各国的主要原因。,疯牛病,3. 疯牛病表现 BSE的潜伏期为28年，平均为45年。小牛感染BSE的危险性较高。 BSE病牛可表现为神经症状和全身症状。常见的神经症状是行为异常、共济失调和感觉过敏。 行为异常主要表现为离群独处、抑郁、焦虑不安、恐惧、狂暴、不自主运动（如磨牙、肌肉抽搐、震颤和痉挛等）；不愿通过水泥地面、拐弯、进入
12、畜栏、过门或挤奶等，50的病牛在挤乳时乱踢乱蹬。病畜当有人靠近或追逼时往往出现攻击行为，故俗称疯牛病。,疯牛病表现与诊断,共济失调主要表现为后肢运动失调，于急转弯时尤为明显。患牛快速行走时步态异常，同侧前后肢同时起步，而后发展为行走时后躯摇晃、步幅短缩、转弯困难、易摔倒，起立困难甚至不能站立而终日卧地。 感觉过敏常表现为对触摸、光和声音过度敏感，用手触摸或用钝器触压其颈部、肋部时，病牛会异常紧张、颤抖；病牛听到敲击金属的声音也会出现震惊和颤抖反应；病牛在黑暗环境中对突然打开的灯光，会出现惊恐和颤抖。这是BSE很重要的诊断特征。在安静环境中，病牛的感觉过敏和其他神经症状症状可有所缓解。 病牛最常
13、见的全身症状是体重下降和产奶量减少。,疯牛病,4. 新变异型克雅氏病临床表现与诊断治疗 1995年下半年英国报道了两例罕见的少年CJD病例，在随后的数月内又发现了8例年轻的CJD患者。这些病人的临床表现、病程、易感年龄、 脑电图和影像学改变、病理学特征等都与传统的CJD有差异。故命名为新变异型克雅氏病（nvCJD）。 从1995年到2004年，英国已有至少144人死于nvCJD。此外还有法国8例，北爱尔兰、加拿大、美国和意大利各1例。,新变异型克雅氏病临床表现与诊断治疗,nvCJD的潜伏期较长(数月至数年，平均为14个月)。发病以年轻人为主，但最近在英国发现1例75岁的患者，使该疾病的感染年龄
14、范围扩展到各个年龄组。 早期病人出现精神状态异常，表现为焦虑、抑郁、孤僻、萎靡和其他行为异常。后期可出现痴呆、感觉异常(如皮肤被刺感)等。随病程进展，可出现共济失调、站立不稳、行走困难等症状，甚至完全不能动弹和失语。多数病人在发病后一年内死亡。 在临床症状出现以前，目前还没有可靠的诊断方法，只能通过对大脑的病理检查确诊。该病目前尚无有效治疗方法和预防性疫苗。,人类感染克-雅氏病的可能原因,(1)食用感染了疯牛病的牛肉及其制品，特别是从脊椎剔下的肉（德国牛肉香肠一般都是用这种肉制成） (2)某些化妆品中使用的动物原料成分（如胎盘素、羊水、胶原蛋白等） (3)医源性感染（手术、输血、器官移植等）
15、(4)遗传或环境因素？,疯牛病,5预防措施 (1) 严格控制被该病污染的动物组织尤其是神经组织进入食物链，禁止用肉骨粉喂养反刍动物。 (2) 防止医源性感染，献血和捐献器官传播。 (3) 加强对BSE的监测，建立疫情报告制度；发现BSE疫情应及时采取隔离措施，已确诊感染BSE的牛及其它动物必须及时屠宰并作安全销毁处理；禁运疫区牛肉及其相关产品，禁止从疫区进口动物饲料。,疯牛病预防措施,世界粮农组织（FAO）建议采取以下措施预防疯牛病：销毁两岁半以上牛的脑和脊髓等危险品；禁止使用肉骨粉饲料，以防止病牛及相关产品进入食物链，避免牛在进食中交叉感染；在加工和出售牛肉时，确保掌握牛的身份及来源。 FA
16、O还提出，如在一个未采取严密防范措施的国家发现疯牛病，该国就应对全部超过30个月龄的乳牛进行检测。但目前美国和加拿大等国在发现首例疯牛病后，只对部分超过30个月龄的乳牛进行了检测。美国在2002年检测了19900头、2003年检测了20526头、2004年检测了38000多头、2005年检测了20余万头牛。,一、国内外食品安全态势及重大事件简介 （二）禽流感,禽流感又称真性鸡瘟或欧洲鸡瘟，是一种由A型流感病毒引起的禽类传染性疾病。鸡、鸭、鹅、鸽、鹌鹑等家禽及野生鸟类等均可感染。 人感染禽流感后可出现以呼吸系统症状为主的多种临床表现，少数病人出现多种并发症导致死亡。根据禽流感病毒的致病性强弱，可
17、将禽流感分为高致病性禽流感、低致病性禽流感和无致病性禽流感3种。高致病性禽流感已被世界动物卫生组织（OIE）和我国政府列为A类烈性传染病。,禽流感暴发流行情况,1878年禽流感首次被报告发生于意大利，当时称之为鸡瘟。1900年其病原体首次被人发现，1955年经血清学证实属A型流感病毒。此后禽流感病毒一直在世界各地家禽中普遍存在。 1995年在苏格兰鸡中首次发现了H5N1禽流感病毒。1997年5月，香港一名3岁男童体内分离出一株A型流感病毒，同年8月确诊为全球首例由A（H5N1）型禽流感病毒引起的人类病例。这是世界上首次证实H5N1病毒感染人类。,禽流感暴发流行情况,2003年12月15日，韩国
18、农林部和国立保健院公布，在忠清北道阴城郡的一个养鸡场从12月11日以来发生了2.1万只鸡集体死亡的事件，并确认为高致病性A（H5N1）型病毒。 此后禽流感疫情相继在越南、泰国、印尼、巴基斯坦、中国、柬埔寨、老挝、日本等十多个亚洲国家发生，短短几周内就有数千万只家禽被销毁。 至2008年3月，全球已有五十多个国家发现有禽类感染H5N1型禽流感病毒的病例，并至少有373名人类禽流感患者的报告，其中236人死亡。发生禽流感疫情的国家一共扑杀了十亿多只家禽。,禽流感暴发流行情况中国,中国2004年1月27日公布首例确诊的高致病性禽流感疫情，其后一个多月内共出现高致病性禽流感疫情49起，至2004年3月
19、16日已基本扑灭。 2005年5至6月青海湖1000多只斑头雁死亡。调查表明，其“罪魁祸首”是经过基因重组的新变异型H5N1型病毒。 2005年10月后，高致病性禽流感疫情又在我国许多地区相继发生，至12月，内蒙、安徽、湖南、湖北、河北、山西、云南、宁夏、新疆、广西、辽宁、江西先后发生鸡、鸭、珍禽和鸟类等高致病性禽流感疫情。 2006年以来，高致病性禽流感疫情进一步扩展到福建、四川、浙江、贵州、广东、江苏等省。,禽流感暴发流行情况中国,2005年11月16日，我国卫生部公布，中国确诊两例人禽流感患者，其中湖南一例，安徽一例。 2006年8月卫生部公布，追溯诊断2003年11月底的一个不明原因发
20、热、肺炎病例为人感染高致病性禽流感确诊病例。 2006年1月18日，四川省简阳市确诊一例人感染高致病性禽流感病例，且该患者已死亡。1月23日卫生部通报，成都市确诊一例人感染高致病性禽流感病例。患者系金花镇农贸市场干杂店个体户，女，29岁，1月12日发病，25日死亡。 至2007年12月，中国内地已确诊26起人感染高致病性禽流感病例，其中17人死亡。,禽流感暴发流行情况中国,2006年全国共报告人感染高致病性禽流感发病12例，其中死亡8人。 2007年3月21日，香港卫生防护中心证实1宗人类感染甲型H9N2流感个案，患者是名9月龄女婴，已康复出院。 12月4日，卫生部确诊江苏省一例人感染高致病性
21、禽流感病例。患者是一名24岁男子，11月24日出现发热、畏寒等症状，11月27日以“左下肺炎”入院治疗，病情迅速恶化，经全力抢救无效，于12月2日死亡。 2008年3月中旬，广州某菜市场发生大规模生鸡异常死亡事件，共死亡家禽114只，扑杀家禽518只。经国家禽流感参考实验室确诊为H5N1高致病性禽流感疫情。,禽流感流行病学,(1) 易感动物：很多禽类都可感染禽流感病毒，其中火鸡最敏感，鸡次之。鸭、鹅、鸽多呈隐性感染，是禽流感病毒的重要宿主。目前全球发现带毒的鸟类多达88种，我国曾在17种野鸟体内发现禽流感病毒。 (2) 发病季节：一年四季均可发生，但多暴发于冬、春季节，尤其是秋冬、冬春之交，气
22、候变化较大的时期。 (3) 传播途径：禽流感主要通过横向传播，即通过易感禽类与感染禽类直接接触或与病毒污染物（例如被污染的饮水、飞沫、饲料及其他被污染的蛋筐、蛋盘、运输工具等）的间接接触而感染发病。被病毒污染的羽毛和粪便是重要的传染物。目前尚无禽流感病毒通过食物（鸡肉、鸡蛋等）造成人类感染的直接证据。,禽流感临床表现,潜伏期一般为7d以内，早期症状与普通流感相似，主要表现为发热、流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、全身不适等。部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状和眼结膜炎症状，体温大多持续在39以上，热程一般为23d，若持续高热，则提示病情较重。 半数患者有肺部实变体征；半数患者胸部线
23、显示单侧或双侧肺炎，少数患者伴胸腔积液。血白细胞计数常有增加，而淋巴细胞常降低。,禽流感预防,(1) 监测及控制传染源：加强人类和禽类H5N1疫情监测。各部门的监测应互通情报，一旦发现禽类或其他动物感染H5N1病毒，应就地销毁，并对疫源地进行封锁，彻底消毒，对患者及疑似患者进行隔离。 (2) 阻断传播途径：对禽类养殖场、市售禽类摊档、屠宰场及患者所在单位、家庭进行彻底消毒，对死禽及禽类废弃物应销毁或深埋，疫区从事捕杀、消毒等的工作人员要严格执行个人防护措施。 (3) 提倡健康的生活方式：加强体育锻炼，注意休息，避免过度劳累，不吸烟，勤洗手，尽量避免与禽类接触。 (4) 疫苗：近年已有数种H5N
24、1病毒疫苗通过实验室和人体临床测试，正式投入使用。,一、国内外食品安全态势及重大事件简介 （三）二噁英污染,比利时二噁英污染事件 1999年3月，比利时一些养鸡场发现蛋鸡产蛋率下降且蛋壳坚硬、肉鸡生长异常等现象。4月下旬，比利时农业部专家调查研究的结果发现，这是由于饲料中含有大量二噁英所致。污染鸡中二噁英含量为700800pg/g脂肪，而国际上一般规定每克动物脂肪中不得超过5pg。 比利时政府在5月29日宣布收回在全国出售的所有蛋禽及其制品。随后在该国生产的肉、奶制品中也捡出二噁英。据调查，该国500多家养猪场、400多家养鸡场和70家养牛场也使用了含有二噁英的饲料。6月3日，比利时政府再次宣
25、布，全国屠宰场一律停止屠宰，并决定销毁1999年1月15日至6月1日生产的禽、蛋及其加工制品,比利时二噁英污染事件,进一步的调查发现，在该国福格拉公司的废油样中发现超量二噁英。该公司收购家畜肥油和植物油，并将其提供给油脂加工厂，再加工后卖给动物饲料生产商。调查发现该公司在一些装废植物油的油罐里注入了大量的废机油，废机油与动物油和植物油混合加热后产生了大量有害物质二噁英和多氯联苯（PCB）。 不仅比利时受到二噁英的污染，德国、法国、荷兰也受到牵连，经比利时农业部的调查，这批含有高浓度二噁英的动物脂肪共有98吨，先后供应了这三国的13家饲料厂，总共生产了1060吨污染了二噁英的饲料，转卖给上述国家
26、的畜禽饲养场使用。,比利时二噁英污染事件,此次事件不仅使比利时陷入了严重的市场混乱，使上万吨比利时生产的禽、蛋和猪、牛肉被收回或销毁，而且殃及欧洲其他国家，欧洲舆论界惊呼，这是继英国“疯牛病”之后，发生在欧洲的又一起对人类健康造成威胁的恶性事件。 6月4日，欧盟委员会决定在欧盟15国停止出售、并收回和销毁比利时生产的肉鸡、鸡蛋和蛋禽制品以及比利时生产的猪肉和牛肉。许多欧洲以外的许多国家也停止或限制从比利时和其它有关国家进口肉鸡和蛋禽制品。 我国政府和有关部门也采取了相应的措施。,近年的二噁英污染事件,2007年8月，法国西部省份的两个奶制品厂在对作为加工原料的鲜奶进行例行化验时，相继发现部分鲜
27、奶的二恶英含量严重超标。这些鲜奶是奶制品厂从附近60多家养牛场收购的。化验结果显示，某些养牛场所售鲜奶中的二恶英含量超过欧盟规定标准的3倍。法国食品卫生安全部门决定，为保证消费者的健康安全，从市场上撤回相关产品，并警告消费者暂时不要食用上述60多家养牛场出产的牛奶、牛肉等所有相关产品。专家分析认为最大可能的污染源是牛饲料。 罗马尼亚国家兽医卫生和食品安全署2007年8月22日宣布，一批可能受到二恶英污染的达能果肉酸奶已被查封，原因是其中的瓜尔豆胶被二恶英污染。,近年的二噁英污染事件,今年3月28日，意大利政府在欧盟压力下宣布召回二恶英含量可能超标的莫扎里拉奶酪。我国国家质检总局28日也发出公告
28、，宣布从即日起，禁止意大利产莫扎里拉奶酪进口，并建议消费者不要购买和食用。韩国、日本、新加坡等国也先后宣布暂停进口和销售该产品。 莫扎里拉奶酪是一种意大利传统美食，是制作上等比萨饼必不可少的原料之一。但3月初，意大利有关部门在南部某地区从用于生产莫扎里拉奶酪的水牛奶中检测出二恶英超标。意大利卫生部26日证实，在130家接受检查的奶酪厂中，有25家发现莫扎里拉奶酪二恶英含量超过欧盟标准。政府已将向这些奶酪厂提供生产原料的83家养牛场隔离 。,二噁英的来源与理化性质,二噁英 (dioxins) 是一大类氯代含氧三环芳烃类化合物，又可分为多氯代二苯并-对-二噁英(PCDDs) 和氯代二苯并呋喃(PC
29、DFs) 两大类，共有200余种同系物异构体。 二噁英类化合物具有相似的理化特性，对热稳定，脂溶性强，故可蓄积于动植物体内的脂肪组织中，并可经食物链富集。其挥发性很低，且对理化因素和生物降解有较强的抵抗作用，故可长期存在于环境中，其平均半衰期约9年。,二噁英的来源与理化性质,PCDD/Fs可由多种前体物经过一系列反应和重排而形成，PCDD/Fs的直接前体物有多氯联苯(PCBs)、2,4,5-三氯酚(TCP)、2,4,5-三氯苯氧乙酸(2,4,5-T)、五氯酚(PCP)及其钠盐等。曾大量用作除草剂和落叶剂的2,4,5-T和2,4-D(2,4-二氯酚)中可含有较大量的PCDD/Fs，其它许多农药如
30、氯酚、菌螨酚、六氯苯(六六六)和氯代联苯醚除草剂等也不同程度地含有PCDD/Fs。 垃圾焚烧可产生一定量的PCDD/Fs，尤其是在燃烧不完全时以及含大量聚氯乙烯塑料的垃圾焚烧时可大量产生。 此外，医院废弃物和污水、木材燃烧、汽车尾气、含PCBs的设备事故、以及环境中的光化学反应和生物化学反应等均可产生PCDD/Fs。,二噁英的来源与理化性质,食品中的PCDD/Fs主要来自于环境的污染，尤其是经过生物链的富集作用，可在动物性食品中达到较高的浓度。 英国、德国、瑞士、瑞典、荷兰、新西兰、加拿大和美国等对奶、肉、鱼、蛋等食品的检测结果表明，多数样品中均可检出不同量的PCDD/Fs。 此外，食品包装材
31、料中PCDD/Fs污染物的迁移以及意外事故等，也可造成食品污染。,二噁英的毒性,(1)一般毒性：PCDD/Fs大多具有较强的急性毒性，如2,3,7,8-TCDD对豚鼠的经口LD50仅为1g/kg.bw，但不同种属动物对其敏感性有较大差异。如对仓鼠和豚鼠的经口LD50可相差5000倍。 急性中毒主要表现为体重降低，并伴有肌肉和脂肪组织的急剧减少(故称为废物综合征)，其机理可能是通过影响下丘脑和脑垂体而使进食量减少。 此外，皮肤接触或全身染毒大量二噁英类物质可致氯痤疮，表现为皮肤过度角化和色素沉着。,二噁英的毒性,(2) 生殖发育毒性和致畸性：二噁英类物质属于环境内分泌干扰物，具有明显的抗雌激素作
32、用，是环境内分泌干扰物中抗雌激素的典型代表。 研究表明，TCDD可降低大、小鼠的子宫重量和雌激素受体水平，导致受孕率减低、每窝胎仔数减少，甚至不育。TCDD亦有明显的抗雄激素作用，可致睾丸形态改变，精子数量减少，血清睾酮水平和雄性生殖功能降低。还有研究表明，人对TCDD的抗雄激素作用可能比鼠类更为敏感。 TCDD对多种动物有致畸性和发育毒性，尤以小鼠和大鼠最为敏感，可致胎鼠发生腭裂和肾盂积水等畸形，并可导致出生后雄性仔鼠的性器官发育异常和性行为异常，睾丸和附睾重量减轻，精子数减少等。,二噁英的毒性,(3) 肝毒性：二噁英对动物有不同程度的肝损伤作用，主要表现为肝细胞变性坏死，胞浆内脂滴和滑面内
33、质网增多，微粒体酶及转氨酶活性增强，单核细胞浸润等。 (4) 免疫毒性：二噁英类对体液免疫和细胞免疫均有较强的抑制作用，在非致死剂量时即可致实验动物胸腺的严重萎缩，并可抑制抗体的生成，降低机体的抵抗力。 (5) 致癌性：TCDD对多种动物有极强的致癌性，尤以啮齿类最为敏感，对大、小鼠的最低致肝癌剂量低达10ng/kg.bw。流行病学研究表明，PCDD/Fs的接触与人类某些肿瘤的发生有关。国际癌症研究机构（IARC）1997年已将2,3,7,8-TCDD确定为对人有致癌性的I类致癌物。,一、国内外食品安全态势及重大事件简介 （四）大肠杆菌O157,1.流行情况 1982年美国首次报道了大肠杆菌O
34、157引起出血性肠炎。1996年58月，日本爆发了世界上首次大规模的大肠杆菌O157的感染，9000多人发病，10人死亡，随后英国等国家也先后发生大肠杆菌O157感染。 我国1987年在徐州首次发现该菌株，以后陆续在山东、北京、新疆、浙江、福建、广东、辽宁、四川等地分离到该菌株。1999年江苏、安徽两省爆发大肠杆菌O157感染性腹泻，患者超过两万例，死亡177例，流行时间长达7个月。,大肠杆菌O157,大肠杆菌O157主要引起散发感染，也可引起爆发流行。且有明显的季节性，多发生在69月，78月为发病高峰。 儿童和老年的发病率较其他年龄组高，且容易并发溶血性尿毒综合征（HUS）和血栓形成性血小板
35、减少性紫癜。病死率约为010。 牛、羊、狗和鸡等动物是大肠杆菌O157的天然宿主，而奶牛可能是最主要的宿主。病菌在牛粪中可存活90天以上，感染首先可通过进食已被污染的牛奶和肉类制品传播，随后在爆发期间可由人与人之间的接触而传播。,大肠杆菌O157病原及其致病性,大肠杆菌属肠杆菌科埃希氏菌属，革兰氏染色阴性。大多为条件致病菌，但其中O157血清型的致病性较强。 O157又分为O157:H7和O157:Nm两种亚型，O157:H7是与人出血性结肠炎有关的主要血清型，能造成血性腹泻和其它严重并发症。 O157侵入人体肠腔后，借助菌毛局限性地粘附在盲肠和结肠上皮细胞的刷状缘上并损害微绒毛，同时能产生大
36、量的志贺样毒素。此毒素可损害结肠上皮细胞而产生出血性结肠炎，损害血管内皮细胞、红细胞、血小板而导致HUS，可引起广泛性肾小管坏死而出现急性肾功能衰竭，还能刺激内皮细胞释放VIII因子而出现血小板减少性紫癜。,大肠杆菌O157临床表现及预防,O157能引起腹泻、出血性肠炎、溶血性尿毒综合征(HUS)等一系列人类疾病。潜伏期一般34天，往往急性起病，通常为突然发生的剧烈腹痛和非血性腹泻，数天后出现血性腹泻，不发热或轻度发热，血白细胞计数可增多，感染一周后，可发生HUS，并可出现窦性心动过缓、惊厥和血小板减少性紫癜等并发症。 预防主要是靠卫生和相关部门间相互沟通和协作，对传播媒介及时处理，及时上报。
37、养成良好的卫生习惯，饭前饭后用肥皂洗手。做好饮食及饮水卫生，蔬菜、水果等要洗净后食用。可选用适当的消毒剂对环境和室内进行消毒。加强食品卫生管理，对腹泻患者及带菌者进行监测等。,一、国内外食品安全态势及重大事件简介 （五）李斯特菌食物中毒,2000年1月7日，法国卫生部宣布，近期共发现9名因食用熟肉制品而感染了李斯特杆菌的患者，其中两人已死亡。经过调查，法国卫生部门发现古德雷食品公司生产的熟肉酱和冻猪舌是引发这次食品污染事件的罪魁祸首。1月8日，法国卫生部门下令从商场货架上撤出古德雷食品公司生产的所有熟肉制品。对该公司生产的批发到比利时、德国、爱尔兰、卢森堡和瑞士等欧盟成员国的食品采取紧急措施。
38、 这是继疯牛病、二噁英污染事件后，欧洲发生的又一起影响较大的食品污染事件。,历史上的李斯特菌食物中毒事件,1981年加拿大沿海地区的发生的卷心菜沙拉中毒事件，经证实是由于污染了患有李斯特杆菌病的绵羊粪便所致。 1983年6月在美国马萨诸塞州发生巴氏消毒奶中毒事件，49例病人，14例死亡。调查结果表明其原因是由于患病奶牛所产奶中细胞内部的李斯特氏菌有较强的耐热力，经巴氏消毒后未能灭活，导致人饮用了含有李斯特氏菌的消毒奶后发生中毒。 1985年美国加利福尼亚州墨西哥式干酪中毒事件也是李斯特氏菌引起，约100人发病，39人死亡。,历史上的李斯特菌食物中毒事件,1995年瑞士爆发了一起由于食用被李斯特
39、杆菌污染的软质奶酪引起的中毒事件，有57起病例，总死亡率为32%。 1996年，意大利发生一起由李斯特杆菌引起的食物中毒事件，39例病人中18人出现肠道症状，从3种剩余食品以及厨房冰箱中都分离到该菌。 19981999年美国多次发生李斯特菌引起的热狗中毒事件，101人发病，21人死亡。,李斯特菌食物中毒病原,李斯特菌属(Listeria)包括7个种。其中单核细胞增生李斯特氏菌(LM)对人类致病性强，可引起食物中毒。 李斯特菌为革兰氏阳性短杆菌，大小约(0.40.5)m (0.52.0)m。有4根周毛和1根端毛，周毛易脱落。无芽胞，但在营养丰富的环境中可形成荚膜。需氧或兼性厌氧，最适生长温度30
40、37，但具嗜冷性。 该菌对理化因素抵抗力较强，在土壤、粪便、青储饲料和干草内能长期存活。对碱和盐抵抗力强，但不耐酸。在体外对加热、化学杀菌剂及紫外线照射均较敏感。,李斯特菌食物中毒病原,李斯特菌广泛存在于自然界，在土壤、地表水、污水、废水、植物、青饲料、烂菜中均有该菌存在，所以动物很容易食入该菌，并通过口粪口途径，在人和动物间传播。 据WHO报道，健康人粪便中李斯特菌的携带率为0.616%。48%的水产品、510%的奶及其产品、30%以上的肉制品及15%以上的家禽均检出被该菌污染。 由于该菌嗜冷，因此是冷藏食品中的主要病原菌之一。导致李斯特菌食物中毒的食品主要有即食肉制品(冷切，热狗，香肠等)
41、，鲜奶和奶制品(软奶酪等)，生菜色拉等。 李斯特菌食物中毒约8590%的病例是由被污染的食品而引起，大多为散发，但也可因严重污染食品而爆发。,李斯特菌食物中毒临床表现,李斯特菌病是一种人畜共患传染病，主要表现为败血症、脑膜炎和单核细胞增多。 李斯特菌病多发于免疫功能低下者、孕期妇女、老年人及新生儿。中毒初期症状为恶心、呕吐、发烧、头疼，似感冒，临床主要表现为脑膜脑炎型、败血症型、妊娠感染型和新生儿败血性肉芽肿型。其中脑膜脑炎型和败血症最常见。 孕妇可表现为全身感染，症状轻重不等，并常发生子宫炎，严重的可出现早产、流产或死产。婴儿及新生儿的化脓性脑膜炎或脑膜脑炎死亡率可达70%。 人、兽感染发病
42、的死亡率约占25%左右，对老、弱、病、残、免疫力低的人、兽更易并发感染，死亡率更高。,李斯特菌食物中毒预防,李斯特菌在冷藏环境中仍能生存繁殖，用冰箱冷藏食品并不能抑制该菌繁殖，因此，用冰箱保存的食品有效时间不宜超过1周，食用时应重新加热。本菌对热耐受力较强，一般巴氏消毒法(71.7，15s)不易将其杀灭，故牛奶应煮沸后饮用。本菌对酸较敏感，pH6.0以下即不能生长，在预防中可对这一特性加以利用。但本菌对氯化钠耐受力很强，对盐腌食品应加以注意。 乳酸菌在5可抑制李斯特菌生长而不影响食品的感官性状。27 kGy的辐照可有效杀灭李斯特菌而不影响食品的感官质量和营养价值。,一、国内外食品安全态势及重大
43、事件简介 （七）安徽阜阳劣质奶粉事件,2003年5月2004年4月，安徽阜阳市先后有171名婴儿因食用劣质奶粉出现营养不良综合症，其中因并发症死亡13人。发病婴儿父母多为外出打工者，患儿多由家中老人抚养，所食奶粉大多是从附近商店购买的廉价奶粉。 2003年12月2004年4月，阜阳市共检查奶粉产品经营户3783户，抽检109组，抽检的75种婴儿奶粉中有33种不合格。扣留涉嫌不合格奶粉6110袋，没收过期奶粉382袋，立案查处了23起涉嫌销售不合格奶粉的案件。,一、国内外食品安全态势及重大事件简介 （七）安徽阜阳劣质奶粉事件,阜阳农村婴儿“大头娃娃怪病” 表现：1岁以内、主要以劣质奶粉喂养的婴儿
44、“头大，嘴小，浮肿，低烧”重度营养不良造成的头部和全身浮肿，体重增加缓慢甚至减少。 原因：劣质奶粉中蛋白质含量严重不足。大多数劣质奶粉的蛋白质含量只有2左右，有的甚至低于0.5。此外，钙、锌、铁、维生素等含量也普遍不合格，有的还含有亚硝酸盐、铅等有害杂质。,一、国内外食品安全态势及重大事件简介 （七）安徽阜阳劣质奶粉事件,“奶粉生产”典型案例 浙江乐清人陈XX在安徽阜阳办的一个“小作坊”(名为“阜阳赛诺乳品有限公司”)，在一个根本不具备奶粉生产条件的场所，用少量“工业奶粉”(全脂淡奶粉)加“奶精”(一种添加剂)、麦芽糊精、白砂糖、淀粉等，经简单搅拌、混合，大量“制造”了10多种劣质奶粉，包括吉
45、原牌、骏马牌、赛诺牌等多种婴幼儿、学生、中老年等系列奶粉。 其中最主要的“原料”全脂淡奶粉是用来制造冰激淋的工业奶粉，且加入量不足，故蛋白质含量很低，且未按规定添加婴幼儿配方奶粉所必须的维生素和矿物质，因此，以此类“奶粉”喂养婴幼儿，引起营养不良就不足为怪了。,一、国内外食品安全态势及重大事件简介 （八）苏丹红事件,2005年2月18日：一种叫做“苏丹红”的食品添加剂引起了全球关注。英国食品标准局紧急责令各大超市和商店下架召回可能含有致癌色素“苏丹红一号”的359种食品(后来扩大到618种)。涉及亨氏、联合利华、麦当劳等30家企业生产的方便面、速食汤料、熟肉、薯片、馅饼、辣椒粉、调味酱、虾色拉
46、油等产品，其原因是这些产品使用了英国某公司生产的一种辣酱油，其原料辣椒粉含有苏丹红一号色素。 2月23日：我国国家质量监督检验检疫总局发出紧急通知，要求各地质检部门加强对含有苏丹红(一号)食品的检验监管，严防含有苏丹红(一号)的食品进入中国市场。,苏丹红事件,3月1日：国家质检总局负责人称，我国标准规定不允许使用苏丹红作为食品添加剂，也尚未接到各地有关在国产或进口的食品中发现苏丹红的报告。 2月23日3月4日：国内多家大型食品企业(包括亨氏公司)负责人先后公开表态，声称其产品不含有 “苏丹红一号” 。 3月5日：国家卫生部发出紧急通知，称工商和质检部门在监督检查中发现，亨氏美味源(广州)食品有
47、限公司生产的美味源牌金唛桂林辣椒酱含有苏丹红一号色素，要求各地餐饮单位立即停止使用该公司生产的辣椒制品，并对该公司进行监督检查。,苏丹红事件,3月7日：广东发现亨氏美味源225毫升和150毫升两种辣椒油含有苏丹红一号色素。 3月8日：查明亨氏美味源公司“苏丹红一号”事件的起因是使用了广州田洋食品公司的产品“辣椒红一号”。 3月9日：国家工商行政管理总局清查发现，广州田洋食品有限公司生产的、含有 “苏丹红一号”的食品原料“辣椒红一号” ，已经流向广东、广西、河南、江苏、湖北、河北、浙江、云南、重庆等9个省市。 3月10日：广西桂林市花桥食品有限公司生产的“东环牌辣油腐乳”和“东环牌红油臭腐乳”两
48、种产品检出苏丹红一号色素，其原因也是使用了 “田洋牌辣椒红一号”添加剂。,苏丹红事件,3月10日：湖南发现长沙“坛坛乡”调料食品有限公司生产的“坛坛乡”牌风味辣椒萝卜含有“苏丹红四号” 。 3月15日：珠海查出一家珠海企业生产的七种“公仔DOLL”牌快食面调料包里含有 “苏丹红一号”。 3月16日：肯德基发表声明，自报其产品新奥尔良烤翅和新奥尔良烤鸡腿堡中含有“苏丹红一号”成分，全国所有肯德基餐厅立即停售这两种产品。 3月18日：北京在某肯德基餐厅抽取的原料“辣腌泡粉”中检出“苏丹红一号”。此“辣腌泡粉”用在肯德基“香辣鸡腿堡”“辣鸡翅”“劲爆鸡米花”三种产品上。,苏丹红事件,3月18日：陕西
49、出入境检验检疫局检验中心检出四川省郫县筒春豆瓣酿造厂生产的两批“鹃西”牌红油郫县豆瓣含有“苏丹红一号”。 3月19日：昆明市金星万家欢肉食品加工有限公司生产的“爽口鸡丝”、“香酥鸭翅”等三种休闲食品检出含“苏丹红一号”，其原因也是使用了从广州田洋食品加工有限公司购进的“辣椒红一号”添加剂。 随后，宁波某食品公司的酱菜、浙江海宁市盐官方便蔬菜食品厂生产的“山峰”牌炒萝卜、慈溪市红圩菜厂生产的“周太”牌农家辣萝卜、厦门呱呱食品有限公司生产的辣椒油、香辣油等产品也检出苏丹红1号或苏丹红4号。,苏丹红事件,4月5日：国家质检总局宣布，在对全国18个省、市、区可能含有苏丹红的食品展开专项检查后发现，30
50、家生产企业的88种食品及添加剂含有苏丹红。其原因是少数添加剂生产企业(广州田洋食品有限公司和河南省漯河天利食化有限公司等)以苏丹红化工染料冒充食用添加剂辣椒红色素，销售给辣味食品生产企业。 含有苏丹红的食品生产企业主要集中在广东、上海、江苏等一些辣味制品和番茄制品的主要产销区，被检测的产品包括辣椒油、辣椒酱、辣味酱腌菜、辣味方便食品及其生产原料。,苏丹红事件,苏丹红是一种人工合成的红色偶氮染料，常作为一种工业染料而被广泛用于溶剂、机油、汽车蜡、汽油、鞋油、地板蜡等工业产品中。 苏丹红包括“苏丹IIV”共4种色素，其中以苏丹红1号(即苏丹I)和4号(即苏丹IV)色素毒性较大。 苏丹红1号色素对动物有致癌性，故全球多数国家(包括欧盟和我国)都禁止将其用于食品生产，但由于其染色鲜艳，印度等一些国家在加工辣椒粉的过程中还容许添加一定量的苏丹红1号色素。,
