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循环系统疾病症状学(76)课件.ppt

上传人:微传9988 文档编号:2354554 上传时间:2018-09-12 格式:PPT 页数:76 大小:1.79MB
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资源描述

1、循环系统疾病症状学,中国医科大学第二临床学院心内科 李晓东,概 念,循环系统是由心脏、血管和调节血液循环的神经体液机构组成,其功能是为全身组织器官运输血液,通过血液将氧及各种营养物质和激素等供给组织,并将组织代谢产物运走,从而保证人体正常新陈代谢。,常见症状,心悸、呼吸困难、水肿、发绀、晕厥、胸痛、少尿、头痛、头昏、咳嗽、咯血、恶心、呕吐,心悸 palpitation,概 念,心悸是病人自己能感知到心跳的一种心前区不适或心慌的感觉 心率加快时感心脏跳动不适,心率缓慢时感搏动有力,一 发生机制,A 心肌收缩力增强 B 心脏搏动频率的增快或减慢 C 节律的不规律 这种异常冲动经自主神经反射,作用于

2、心血管中 枢,而引起心悸。个别人机体反应恰处于超敏状 态,伴自主神经功能失调。,二 问诊要点,年龄 原因和诱因 起病与病程 与运动休息关系 伴随症状,1、易患因素:年龄儿童、老年人心脏病多见中青年、尤其女性神经敏感 2、原因或诱因心脏病史感染、发烧药物惊吓、酗酒、精神刺激,3、起病与病程,(1), 突然发生:心动过速 (2), 逐步发生:心功能不全 (3), 偶尔的:早搏 (4), 经常的:心脏病 (5), 一过性:急性感染 (6), 持续性:慢性病,4、与运动关系,运动后加重器质性心脏病 休息时重神经失调 与运动休息无关严重心脏病,5、伴随症状,伴呼吸困难心功能不全 伴心前区痛心绞痛、心肌梗

3、死心包炎、心肌炎 伴发烧感染 伴多食、消瘦甲亢,三 临床意义,1、心源性心悸:见于各种心脏病所致心功能不全,心脏增大,心率快、慢。2、其他:应激性心悸:因某种应激负荷因素导致交感神经兴奋性增强所致。如发热、缺氧、缺血、脱水、妊娠、药物:乙醇、肾上腺素、麻黄素、咖啡因、阿托品生理性:运动、惊吓、精神刺激、过量饮酒。非应激性心悸:见于精神过敏者。,呼吸困难 dyspnea,定义,患者主观上感到空气不够用或呼吸费力, 而客观上表现为患者用力呼吸,并伴呼吸 频率、深度、节律改变,辅助肌参与呼吸 运动,重者鼻翼扇动,张口耸肩及发绀。 正常人静息下,呼吸频率16-18次/分。,一 发生机制,1、肺通气功能

4、改变,呼吸系统疾病 弹性和非弹性阻力增大 气道狭窄、阻塞 气道阻力增加(阻塞性肺疾病) 呼吸肌活动障碍、胸廓和肺顺应性降低 弹性阻力增加(限制性肺疾病),2、气体交换影响,吸入氧、排出CO2称气体交换 每分钟肺泡通气量(VA)=(潮气量-无效腔)*呼吸频率(次/min) 每分钟肺血量(Q) VA/Q=0.8 肺不张、肺水肿、纤维化、肺气肿。,3、呼吸的神经调节,脑干网状结构中存在着具有“自动”节律性的呼吸 中枢,调节全部呼吸肌活动,而呼吸中枢则受大 脑皮质与各种反射刺激的调节。 (1)肺内感受器反射:呼吸道和肺泡壁上的传入神经末梢受刺激时能对呼吸运动进行调节 (2)化学感受器反射:缺氧,二氧化

5、碳 (3)其他感受器反射:颈动脉、腔静脉、右房 (4)高级神经中枢调节:感染,高热,二 问诊要点,1、原因或诱因,心脏病人发生心衰时 糖尿病酸中毒时Kussmaul呼吸 长期卧床病人合并肺炎时 长期慢性咳嗽,咯痰病人出现肺气肿 盆腔或腹部手术病人合并肺栓塞等,2、发病情况,起病缓者慢性病、肺结核、肺气肿。 起病急者肺水肿、哮喘。 突然严重呼吸困难呼吸道异物、肺梗死、气胸、ARDS,3、呼吸频率,呼吸过速24次/min 呼吸道疾病心血管疾病贫血,发热等 呼吸过缓12次/min中枢受抑制,4、呼吸深度,加深糖尿病酸中毒Kussmaul呼吸:呼吸深而规则,常伴鼾音。 变浅肺气肿、呼吸肌麻痹镇静药过量

6、。,5、呼吸节律,潮式呼吸(Cheyne-Stokes呼吸) 呼吸中枢兴奋性降低的表现中枢系统疾病,脑血流循环障碍脑动脉硬化,心力衰竭,颅内高压,糖尿病昏迷,尿毒症等。,6、呼吸时限,(1)吸气性呼吸困难:伴高调吸气性喉鸣,伴“三凹征”,胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙。见于:上呼吸道不完全阻塞,喉水肿,喉炎。 (2)呼气性呼吸困难:呼气费力,呼气时间长而缓慢伴哮鸣音。见于:下呼吸道不完全阻塞,慢性支气管炎,哮喘。 (3)混合性呼吸困难:吸呼气均费力,呼吸频率快、浅。见于:广泛病变而使呼吸面积减少影响换气功能。重症肺炎,肺结核,肺梗死,胸腔积液,肺水肿。,7、活动与体位,劳力性呼吸困难心衰、肺气肿

7、大量胸腔积液患侧卧位 气胸健侧卧位,8、精神因素,(1)癔病 60-100次/min因过度换气发生胸痛及呼吸性碱中毒,表现为四肢麻木及手足抽搐。 (2)叹气样呼吸困难主观上感到呼吸困难,客观上无呼吸困难表现,9、伴随症状,(1)急性呼吸困难伴一侧胸痛:肺炎、胸膜炎、气胸、胸膜肿瘤。 (2)伴发热:感染、肺炎、脓肿、胸膜炎 (3)伴哮鸣音:哮喘 (4)伴咳嗽、咯痰:慢性支气管炎、肺气肿脓痰左心衰粉红色泡沫样痰大叶肺炎铁锈色痰肺吸虫果酱色痰 (5)伴昏迷:脑出血、脑膜炎、休克肺、肺性脑病、尿毒症。,三 临床意义,1、肺源性呼吸困难,气道阻塞:哮喘、肺气肿、气道炎症、肿瘤、异物 (2) 肺脏疾病 (

8、3) 胸廓疾病:畸形 (4) 神经肌肉:重症肌无力、多发性神经根炎 (5) 膈肌运动受限:膈麻痹、大量腹水、妊娠末期,2.心源性呼吸困难,左心衰 a 肺淤血,气体弥散功能降低b 肺泡张力增高,刺激牵张感受器,通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢c 肺泡弹性减退,肺活量减少d 肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激,2.心源性呼吸困难,(2)右心衰a 右心房与上腔静脉压升高,刺激压力感受器反射兴奋呼吸中枢b 血氧含量减少及乳酸等酸性代谢产物增多,刺激呼吸中枢c 淤血性肝肿大,腹水和胸水,使呼吸运动受限,3,中毒性呼吸困难,(1) 代谢性酸中毒:尿毒症、糖尿病。 (2) 药物中毒:吗啡类、巴比妥、有机磷 (

9、3) 毒血症,严重贫血 , 红细胞增多症,输血反应,大出血休克,败血症血氧含量降低,血压下降刺激呼吸中枢呼吸变快,5、神经精神性呼吸困难,重症脑部疾患颅内压增高,血供减少刺激呼吸中枢呼吸困难,水 肿 edema,定义:水肿是人体组织间隙有过多液体潴留致组织肿胀的一种常见的临床症状和体征。 类型: 全身性水肿和局部性水肿 压陷性水肿和非压陷性水肿(组织 肿胀,指压后无明显凹陷),水 肿,一 发生机制,1、血管内外液体交换平衡 A 平均有效流体静压(3.20kPa)= 毛细血管平均血压(2.33)-组织间隙流体静压(-0.87) B 有效胶体渗透压(3.05kPa)= 血浆胶体渗透压(3.72)-

10、组织胶体渗透压(0.67) 平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压 C 淋巴回流,一 发生机制,2、体内外液体交换失衡钠水潴留:肾小球滤过率下降肾小管重吸收增多 3、激素的作用 (1)心房利钠多肽(atrial natriuretic polypeptide,ANP) (2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (3)抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH),二 问诊要点,1、原因和诱因,心源性、肾源性、肝源性营养不良性(先消瘦)内分泌性(甲低)药物性、特发性经前期紧张综合征(月经前714天),2、开始部位,心源性:下垂部位 肾源性:眼睑、颜面水肿 肝源性:腹水,头面、上肢

11、常无 营养不良:足部开始,渐蔓全身 粘液水肿:颜面及下肢明显 经前期紧张综合征:眼睑、踝、手部轻度水肿 特发性水肿:下垂部位,晨间晚间体重差别大,3、发展快慢,缓慢心源性、肝源性 较快肾源性 突然发生血管神经性水肿,4、分布与性质,全身性: 心源性,肾源性,肝源性,营养不良性特发性等 局部性:炎症,丝虫病橡皮肿血管神经性等,5、伴随症状,伴呼吸困难、发绀心脏病 肝大心源性、肝源性 蛋白尿肾源性,三 临床意义,1、全身性水肿,心源性水肿:静脉压增高、钠水潴留 肾源性水肿:低蛋白血症、钠水潴留 肝源性水肿:低蛋白血症、钠水潴留、肝静脉回流受阻 营养不良性:低蛋白血症、VB1缺乏所致静脉压升高。 粘

12、液性水肿:粘蛋白分解代谢减弱,聚集在组织间隙固体成分的基质中,与钠水结合形成粘液性水肿。,其 他,特发性水肿:内分泌失调及直立体位的反应异常 经前期紧张综合征:雌激素增多,植物神经紊乱 药物性水肿:某些激素,钠水潴留 妊娠中毒:钠水潴留,毛细血管通透性增高,2、局部水肿,局部炎症 肢体静脉血栓形成及血栓性静脉炎:上下腔静脉阻塞综合征。 丝虫病所致橡皮肿:淋巴回流受阻 血管神经性水肿:变态反应,发绀 cyanosis,定义,是指血液中还原血红蛋白增多(50g/L) 或出现高铁血红蛋白,硫化血红蛋白等异 常血红蛋白衍生物时,使皮肤、粘膜呈现 青紫的现象。,(一)发生机制,正常情况下,血液中Hb 1

13、50g/L还原Hb 7.5g/L,当毛细血管血液中的还原Hb50g/L时 导致发绀。,1、动脉血还原血红蛋白增加中枢性发绀机制:(1)静脉至动脉分流或心脏右至左分流(2)肺部疾病 2、静脉还原血红蛋白增加周围性发绀(1) 淤血性周围性发绀(2) 缺血性周围性发绀 3、血红蛋白总量增多 4、异常血红蛋白高铁血红蛋白30g/L、硫化血红蛋白5g/L,(二)问诊要点,1、年龄:婴幼儿先心病、先天性高铁血红蛋白血症儿童期先心病、左向右分流伴肺动脉高压成 人肺源性 2、心肺疾病所致者:伴心衰、肺内感染 3、突然性发绀:无心肺疾病史者注意药物、化学品接触史,进食含有高量亚硝酸盐的蔬菜,腌制的咸菜急性中毒性

14、高铁血红蛋白血症,肠源性发绀症。,(二)问诊要点,4、发绀分布末梢部位,而温暖部位无周围性全身、皮肤温暖中心性 5、发绀程度与色泽极度发绀高铁血红蛋白血症、先心病明显发绀肺心病、艾森曼格综合征病程长轻度发绀病程短真红,伴紫红色、古铜色。,(二)问诊要点,6、伴随症状伴呼吸困难:心肺疾病伴意识障碍:药物、急性中毒、休克、急性左心衰伴杵状指:先心病、一些慢性肺病反复的肢端发绀:结缔组织病、雷诺病、血栓闭塞性脉管炎 7、异常血红蛋白的测定:抽静脉血深棕色,加亚甲蓝或VC变为鲜红色高铁血红蛋白。,(三)临床意义,1、血液中还原血红蛋白增多中枢性发绀:肺性发绀心源性混血性发绀周围性发绀:全身性疾病:心衰

15、、休克局部血循环障碍引起RBC增多混合性发绀:慢性全心衰,(三)临床意义,2、血液中存在异常血红蛋白衍生物 (1)先天性家族性高铁血红蛋白,特发性阵发性高铁血红蛋白血症 (2)药物或化学物质引起继发性高铁血红蛋白血症 (3)药物或化学物质引起硫化血红蛋白血症,晕厥 syncope,定义,晕厥或昏厥是指突然发生的,短暂的意识丧失,系一时性的大脑供血或供氧不足所致,恢复较快。与昏迷不同,后者意识丧失时间较长,恢复缓慢而困难。,(一)发生机制,脑组织对血液的需要量占心排血量的1/6,耗氧量占20%,脑细胞储藏物质的能力差,脑血流中断8-10秒,即晕厥,所以易受缺血的影响而导致功能障碍。各种类型晕厥发

16、生机制是低氧性脑功能中断。,(一)发生机制,1、心排血量减少 2、周围血管阻力降低或丧失:血压降低导致脑供血不足 3、脑血管阻力增高,(二)问诊要点,1、年龄老 年:高血压、AMI、SSS、脑血管病中青年:血管抑制性晕厥、先心病、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压。 2、诱因血管抑制性晕厥:激动、疼痛、见出血、疲劳、睡眠不足心脏病:体力劳动低血糖:饥饿、空腹,(二)问诊要点,3、与体位关系 血管抑制性晕厥,颈静脉窦晕厥立位或坐位 直立性低血压卧位突然起立时 颈动脉窦晕厥头部转动时 排尿晕厥青壮年男性夜间睡眠醒后排尿 低血糖、高血压、心源性晕厥与体位无关,(二)问诊要点,4、呼吸运动关系咳嗽晕厥过度换气所

17、致晕厥:呼吸性碱中毒所致 5、发生速度快直立性低血压慢过度换气、低血糖,(二)问诊要点,6、发作时表现时间数秒至数分钟颈动脉窦晕厥,血管抑制性晕厥直立性低血压几分钟低血糖、癔病、过度换气显著四肢抽搐癫痫强直阵挛性抽搐心跳骤停手、面部麻木,手足搐搦过度换气不规则抽动、全身痉挛,又无意识丧失及脑电图改变癔病,(二)问诊要点,7、晕厥后表现:发作后意识模糊、无力、头痛血管性、过度换气、颅脑损伤后。 8、伴随症状 伴植物神经功能障碍:面色苍白、出冷汗、恶心、乏力血管抑制性晕厥、低血糖 伴抽搐中枢神经系统疾病,心源性 伴心悸、呼吸困难、胸痛心源性 伴呼吸深快、手足发麻、抽搐过度换气、癔病 伴头痛、呕吐、

18、视听障碍中枢神经系统疾病 伴发绀、水肿、杵状指心肺疾病,(三)临床意义,1、血管舒缩障碍所致晕厥 各种刺激,通过迷走神经反射,作用于大脑皮质,影响丘脑下部和血管调 节中枢,引起短暂的内脏和肌肉小血管扩张,血压下降、回心血量减少。 血管抑制性晕厥:多有明显诱因:剧痛、恐惧、精神过度紧张、见 血。常发生于坐位和立位,发作时血压下降,心率慢,面色苍白, 恢复快,无明显后遗症多见于体弱的年轻女性 直立性低血压 颈动脉窦晕厥 排尿性晕厥:20-30岁男性夜间排尿后突然晕倒,意识丧失,持续1- 2分钟,自行苏醒,无后遗症。 咳嗽晕厥:40-60岁男性,有慢性肺病,剧烈咳嗽后突然发生。 舌咽神经痛所致晕厥,

19、(三)临床意义,2、心源性晕厥任何原因导致心排血量急剧减少或暂停,使脑缺血缺氧而发生晕 厥者称为心源性晕厥。 (1)急性心脏排血受阻严重的瓣膜狭窄心房内占位病变脱落,阻塞瓣膜口心室流出道梗阻心脏压塞主动脉夹层动脉瘤扩展 (2)心律失常心动过速:HR190次/分心动过缓:HR40次/分,(三)临床意义,3、脑源性晕厥由于脑血管或主要供应脑部血液的血管发生循 环障碍,导致一时性脑供血不足。 (1)脑血管病变 (2)多发性大动脉炎 (3)偏头痛(基底动脉性) (4)慢性铅中毒性脑病,(三)临床意义,4、代谢性与血液性因素所致晕厥 (1)缺氧环境 (2)低血糖症 (3)过度换气综合征 (4)严重贫血 5、精神因素所致晕厥:癔病,

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