1、脑卒中与高血压,中国医学科学院北京天坛医院 中国卒中培训中心,赵性泉,概 念,脑血管疾病(cerebrovascular disease, CVD)：由于脑部或供应脑部的血管异常导致的脑部病变 脑卒中（stroke)：急性脑血管疾病,脑血管病的类型,脑血管病,超过24小时,24小时内恢复,出血性,缺血性,脑梗塞,TIA,脑表面,破入脑实质,脑出血,蛛网膜下腔出血,脑血管病病因,主要病因 血管壁病变 心脏疾病 侧枝循环,协同病因 血液动力学 血液流变学 其它,脑梗死的亚类（BNC),动脉粥样硬化性脑梗死 心源性脑梗死 腔隙性脑梗死 分水岭脑梗死 其他原因 原因不明,TOAST亚类 Trial o
2、f Org 10172 in Acute Stroke Treatment,心源性脑栓塞(Cardioembolism) 大动脉粥样硬化性卒中 (Large-artery atherosclerosis) 小动脉卒中（腔隙性脑梗塞 Small-artery occlusion Lacunar） 其他原因引发的缺血性卒中 (Stroke of other demonstrated etiology) 原因不明的缺血性卒中 (Stroke of other undemonstrated etiology),病因,危险因素,不可改变的危险因素,年龄 种族 性别 家族史,可能的危险因素,肥胖 体力活动
3、少 过度饮酒 高同型半胱氨酸血症 高凝状态 激素替代治疗 口服替代治疗,可以改变的危险因素,高血压（ BP正常人群的5倍以上） 吸烟 糖尿病 无症状颈动脉狭窄 镰状细胞病 血脂异常 心房纤颤,高血压导致动脉内皮功能失调 动脉硬化的始动因素,动脉内皮损伤 血管壁重构,高血压与动脉硬化,高血压与脑卒中,高血压与脑卒中,脑卒中患者的血压管理,脑卒中病程中出现的高血压,脑卒中患者病发高血压很普遍。脑卒中的危险因素（既往）脑卒中的后果急性期高血压（应激性）可自愈 继发于疼痛，呕吐，应激，焦虑 继发于颅高压,卒中急性期高血压（1）：原因,卒中的应急。 膀胱充盈。 疼痛。 既往高血压。 低氧的生理反应。 高
4、颅压。,高血压（2）：矛盾,降压的好处 减轻脑水肿。 减少出血转换。 预防进一步血管损害。 预防卒中复发。,降压的坏处 减少缺血灌注，扩大梗死面积。,高血压（3）：积极降压情况,高血压脑病。 主动脉夹层。 急性肾衰。 急性肺水肿。 急性心梗。,脑卒中急性期高血压的治疗原则,首选口服药 延续或重新给抗高血压 开始的24小时降压幅度控制在15 如果静脉给药，最好选用短效药,脑血管病不同阶段血压的管理策略不同,脑血管病急性期血压管理 脑出血 脑梗塞脑血管病一级预防的血压管理脑血管病二级预防的血压管理,血压和脑血流调节（ Bayliss效应）,Bayliss效应是指平均动脉压在60160时,脑血管可通
5、过自身调节的机制使脑血流量保持恒定,脑出血急性期血压管理策略,致残率和致死率居各种脑血管病的首位 高血压是脑出血最主要的危险因素 脑出血急性期常伴有血压升高，MAP140或降颅压后SBP仍180，DBP120时，死亡率明显升高。,脑出血急性期血压管理策略,随着血压的升高,脑出血后血肿扩大或二次出血的比例也增高 对脑出血后血压急剧增高者,适当地降低血压对防止血肿扩大及病情进展有益,脑出血血肿的占位效应和出血灶周围的水肿,导致颅内压增高 CPP(60)=MAP-ICP 脑出血后通过Cushing反应反射性地引起血压升高,使脑组织保持稳定的脑血流量和脑灌注压 是一种高级的保护机制,脑出血急性期血压管
6、理策略,高血压脑出血后将血压控制在160180/90100和180200/100110的患者,其预后比血压降至正常或血压高于180-200/100-110明显好 控制过度或任其升高而不进行处理，两种做法对患者的预后都不利,脑出血急性期血压管理策略,脑出血发病后经降颅压处理后血压可有一定程度地下降，对于这类患者，一般不需要降压治疗。 对于经过降颅压处理后，血压仍然居高不下或持续升高，特别是当SBP180，DBP120时，应进行降压治疗，但血压不应降得过快过猛，一般不应低于用药前血压的80%为宜。,脑出血急性期血压管理策略,正常人动脉压降低10mmHg,CBF减少2-7% 急性脑梗死或TIA频繁发
7、作者24小时内迅速降压者,如SBP降低超过30%和/或DBP降低超过20%,预后不良 血压过高或过低以及降压过快,都可加重脑组织的缺血损伤. 卒中发生后1周内必须保持足够的灌流,直到侧枝循环的建立,缺血性脑血管病急性期的血压管理,缺血性脑血管病急性期的血压管理,在脑组织缺血3小时,大多数患者表现出血压反射性升高 早期血压受脑血流量自身调节的影响,通过Bayliss效应机体将血压升高以保证脑组织有足够的血液供应 当病人血压220/120或90/60时,脑血管就失去了保护性效应。由于个体差异,这一临界值可以上下浮动1020mmHg,缺血性脑血管病急性期的血压管理,一但MAP降低至60以下时,脑血流
8、量就会显著减少,引起脑组织的血液灌注不足，导致脑功能障碍 但当MAP160时,可因毛细血管压过高而引起脑水肿 脑梗塞急性期的血压不主张快速降至正常,而是应在1周内维持在相对较高的水平并应根据MAP进行合理调整,不同年龄组血压管理目标不同,180/110,应予降压治疗. 55-64:若早期血压200/110,可缓慢降压,1周后病情平稳后维持在160/89以下 65-81:特别慎重低灌注.分水岭梗死,血管狭窄高发.血压210/110,可非常慎重地缓慢降压. 老年人血压160/90的急性卒中,尽量不降压治疗高颅压/抬高床头/吸痰/导尿/镇静处理后,缓慢降压,急性脑梗死溶栓血压要求,既往有高血压的患者
9、维持血压在160-180/100-105既往无高血压患者,BP维持在160-180/90-100血压高于185/105,考虑慎重降压,对于高血压的非卒中患者，高血压是主要矛盾，因此血压应尽量控制在140/90以下； 而对于急性脑卒中患者，保证全脑有足够的血液灌注成为主要矛盾,因此应根据患者的具体病情控制血压而不应盲目降压 对于血压的调控应该根据年龄、脑血管的危险因素、脑血管病的类型、脑水肿的情况、病前的血压水平、是否颅内外血管的狭窄及其程度等来全面考虑，缓慢地使血压维持在安全的范围内 急性卒中合并心衰/夹层动脉瘤例外,缺血性脑血管病血压管理原则,卒中的预防,高危人群,发病,复发,一级预防,二级
10、预防,卒中的预防,一期预防：寻找和去除危险因素 血压 房颤 吸烟 饮酒 胆固醇二期预防：控制危险因素，抗拴 抗血小板 抗凝,糖尿病 体育活动 低盐低脂饮食 循环障碍,缺血性脑血管病一级预防(140/90) 循证医学观点,1期高血压伴其他危险因素,SBP12*10y,1/11,缺血性脑血管病二级预防(OBP) 循证医学观点,LIFE: 氯沙坦显著降低脑卒中发生危险,8 7 6 5 4 3 2 1 0,4605,4528,4469,4408,4332,4273,4224,4166,4117,3974,1928,925,4588,4490,4424,4372,4317,4245,4180,4119,4055,3894,1901,897,脑卒中 (致死和非致死性),校正后的危险减少: 24.9%, p=0.0010 未校正的危险减少: 25.8%, p=0.0006,出现第一次事件的 患者人数百分比 (%),高危人数氯沙坦阿替洛尔,25 % (P = 0.001),Dahlf B et al Lancet 2002;359:995-1003.,卒中一期预防的依附性,卒中二期预防的依附率,卒中预防：谁的责任,一期预防 心内科 内分泌 神经内科,二期预防 神经内科 心内科 内分泌,高血压,血脂异常,冠心病,卒中,
