1、1,心肺脑复苏,2,第一部分 概述,3,一. 心脏骤停占人类总死亡率的1/4. 现场急救是提高成活率的关键。因此全社会应普及复苏知识和技术。医院内建立急救反应系统高效率高质量地挽救病人的生命,4,1 什么是复苏学,心、肺、脑复苏是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制，及阻断并逆转其发展过程的方法。 目的是保护心、肺、脑等重要脏器不至达到不可逆的程度，并尽快恢复其功能。,5,脑保护： 指在发生脑缺血前采取的保护性措施以能避免或减轻缺血造成的损伤. 脑复苏: 指脑遭受缺血缺氧后,采取的减轻中枢性神经损害及其功能障碍的措施.,6,2发展史： （1）50年代提出呼吸复
2、苏口对口人工呼吸 （2）60年代提出现代复苏三大要素：胸外心 脏按压、体外电除颤、人工呼吸。 （3）1985年第四届全美复苏会议加强了脑功能保护措施。诞生了心肺脑复苏CPCR. 进而发展为复苏学。,7,(4)92年修订了心肺复苏指南。提出ABC(airway,breathing,circulation）概念 (5)98年提出心肺复苏CAB顺序： CPR最初612分钟，接受口对口通气和单行胸外按压复苏效果无差异。可维持接近正常时每分通气量、PaCO2和PO2。有利于及早建立人工循环，减轻心、脑缺血程度,8,二.心脏、呼吸骤停的原因 1 心脏骤停: 指突然发生心脏有效搏动的停止。多发生于冠心病（3
3、3%）和非心脏疾病 （1） 心功能降低 （2） 冠脉供血不足 （3） 心律紊乱 （4） 心输出量下降 是四项主要的病理基础。,9, 器质性心脏病：冠心病、心梗、心肌病、 心肌炎、心律失常及其他器质性心脏病 手术及麻醉意外：包括心脏手术、心导管 检查、心血管造影、气管切。 气管插管、胸腔手术、各种麻醉意外 严重的电解质紊乱及酸硷平衡紊乱 意外事件：电击、溺水、创伤、窒息 药物中毒：洋地黄、锑剂、异搏定等,10,2 心脏骤停环心梗、心肌炎 缺氧、酸中毒、 电解质紊乱过敏因子 心功能降低 植物神经紊乱 低温、缺氧 冠脉硬化心脏阻滞 心律紊乱 心脏骤停 冠脉灌注不足 冠脉痉挛心肌炎或缺血 休克药物、电
4、休克 心输出量降低 失血、心包填塞、 心脏瓣膜病变,11,3. 呼吸骤停有两大类：,（1）中枢性：呼吸中枢及传导系统的损害。如脑卒中、外伤、 中毒等。 （2）梗阻性：溺水及各种原因的呼吸道异物梗阻。,12,4.体内各脏器耐缺氧能力,脑：10秒氧储备耗尽,30秒脑电消失， 4分钟葡萄糖耗尽 ，5分钟ATP耗竭， 6分钟脑神经元发生不可逆损害。 小脑耐缺氧能力为10分钟，延髓20分钟，交感神经节60分钟。 心肌和肾小管30分钟。肝细胞1-2小时。肺耐受能力3小时。,13,5 C P R 脑供血与氧耗,脑：血供占心排量15%、氧耗量占25%，脑分钟血流量阈值750ml、氧供量 140ml。脑MAP调
5、节下限50mmHg、PaO2 20mmHg。正规CPR可提供原30% 血供。 （正常供血量25%不会造成严重损害） CPR期间维持PaO275mmHg。4分钟内行BLS、8分钟行电除颤，存活率40%,14,三 什么是再灌注损伤 1.缺血组织再灌注后加重了组织细胞的损伤或死亡。 2.发生机制：确切机制不明，主要与兴奋性氨基酸神经毒性作用、钙超载、氧自由基损伤等。,15,. 兴奋性氨基酸的神经毒性作用 兴奋性氨基酸（EAA）主要是谷氨酸、天冬氨酸。脑缺血缺氧可导致EAA增多，使神经元肿胀、空泡形成，溃变或死亡。该过程为氨基酸神经兴奋性毒性作用。其原因： （）脑缺血缺氧致能量耗竭，抑制膜Na+.+A
6、TP酶，细胞外+浓度升高，导致神经元去极化，使兴奋性氨基酸释放增加。 （）脑缺血缺氧后，细胞Ca+浓度增高，引起兴奋性氨基酸释放。,16,.细胞内Ca+超载 细胞外/内Ca+高浓度差依靠钙泵和Na+-Ca+交换系统维持。若胞浆内Ca+浓度过高，Ca+在线粒体内沉积造成线粒体内钙超载而致其功能障碍. 神经细胞内钙超载可导致（）脑小动脉痉挛加重脑缺血。（）使EAA释放增加。（）激活磷脂酶和磷脂酶，导致磷脂降解，游离脂肪酸增加。（）激活蛋白酶，核酸内切酶导致细胞损伤和坏死。,17,：氧自由基：脑缺血时自由基来源； （）黄嘌呤和次黄嘌呤氧化 （）花生四稀酸积聚在环氧化酶作用下生成氧 自由基 （）通过线
7、粒体呼吸链机制，恢复供氧后从还 原状态将单电子传递给而生成自由基 （）多形核细胞被激活产生氧自由基 （）儿茶酚胺的过度释放及再摄取障碍导致体 内积聚使氧自由基产生增加,18,自由基对神经细胞的损害主要通过（）破坏脂质细胞膜 （）破坏蛋白质和酶 （）破坏核酸和染色体和细胞间质,19,四 防治措施 1 早期建立有效组织血供。（CPR早期有效血供指25%的正常血供。血供低于10%称涓细血流,危害更大） 2 减轻有害物质对组织的影响：Ca2+通道阻滞剂、自由基清除剂、前列腺素物质等。,20,第二部分 心肺脑复苏临床实践,21,一复苏步骤：,（一）基础生命支持（BLS） （二）进一步生命支持（ALS）
8、（三）延续生命支持（PLS） 按英文字母顺序从A至I将复苏分为9步,22,（一） 基础生命支持（BLS）. 目标：尽快恢复全身组织器官的供氧保证 肌体最低的氧需要.,A：心跳呼吸骤停判断和开放气道 B：人工通气 C：胸心按压诸环节,23,BLS包括判断技能和支持/干预技术，及时向全身供氧，延长耐受缺氧时间。（4分钟内进行BLS、8分钟进行电除颤，存活率为40%。）BLS包括心跳、呼吸骤停的判断，启动急救医疗服务(EMS)系统和心肺复苏（CPR）中的ABC和“D”(除颤),24,1 BLS步骤：,A 1：判断心脏、呼吸骤停： A 2呼救：取得帮助并立即抢救 A 3病人平卧于坚实的平面。 A 4开
9、放气道：清除口咽部的分泌物或异物，处理舌后坠。,25,A1 心脏呼吸骤停的判断,1意识突然丧失，或处昏迷状态 2呼吸停止或抽搐样呼吸。 3心电图表现为心室纤颤、室速. 心脏停搏或电-机械分离。 4大动脉搏动消失（ECC2000、否定） 5. 瞳孔固定及发绀（非关键体征）。,26,A2 启动EMS系统：拨打当地急救电话启动EMS ，准备回答下列问题： （1）急救患者所处位置，电话号码 （2）发生什么事件和患者一般情况 （3）所需急救的人数 （4）已经给予患者何种急救措施。确保EMS急救人员无任何疑问。,27,A3 开放气道：使患者取仰卧位， 并打开气道。 患者肌张力下降，舌体和会厌可阻塞咽喉部。
10、可以采用仰头抬颏法开放气道，并清除患者口中的异物和呕吐物。,28,A4 开放气道常用的方法 BLS,（1）仰头- 抬颏法 （2）托颏法(3）仰头-抬颈法 （4）舌-颌上举法,29,2. 人工呼吸：,）检查呼吸：判断时间少于10秒。 发现无呼吸或呼吸异常，应立即实施人工通气。 ）人工呼吸：急救人工呼吸时，每次吹气必须使患者肺充分膨胀,30,3） 人工通气：确定病人呼吸已停BLS （1）口对口人工通气：救护者深吸气慢吹2-3 次。频率1次/5秒、吹气时间1-1.5秒 （2）口对鼻(口、鼻咽气道、)人工通气： （3）面罩+呼吸囊人工通气,31,4）人工通气有效的标准：,吹气时胸廓升高，呼气后还原。
11、吹气感知病人气道阻力逐渐升高 感知到呼出气流。,32,3建立血液循环：胸外心脏按压： 诱发心跳和恢复脏器血供。康复率14%1）判断：时间不要超过10秒。敏感性较差（准确率65，错误率35）对于专业急救人员仍要求检查。2000指南对非专业急救人员已不要求,33,BLS,2） 心脏按压 （1）胸外心脏按压：胸骨下半部为挤压点，双手重叠两臂伸直，用上身重量垂直下压，使胸骨下陷4-5cm。频率80-100次/分。心脏按压/人工通气比：单人15：2，双人5：1。新观点要求增加按压频率缩短间隔：8岁病人按压频率均为100次/分，单双人按压/通气比15：2。,34,3） 有效按压的标准： （1）肘关节伸直上
12、肢呈直线，双肩正对双手，按压方向与胸骨垂直 （2）按压幅度45 cm，可根据体形增减按压幅度，能触及大动脉搏动 （3）每次按压放松后使胸骨恢复到原水平，双手位置保持固定。 （4）按压与放松间隔比为50%时可产生 有效的脑和冠状动脉灌注压,35,研究表明，胸外按压血流产生基于胸泵机制和心泵机制（直接对心脏的按压）。短时间CPR，血流更多地是由直接按压心脏产生。心脏停搏时间较长或胸外按压时间较长时，心脏顺应性减低，胸泵机制则占优势。产生的心排出量明显减低。而且随着CPR时间延长进一步减低，只有按照标准进行按压，才能达到最理想的按压效果。,36,4）传染病病人行CPR时，不能行口对口呼吸，则开始即行
13、胸外按压，不能什么都不做 5）咳嗽CPR：自主的CPR。临床上监护患者意识丧失之前用力咳嗽，使胸内压升高、血液向脑部继续流动，以维持清醒的意识,37,6）电除颤：大多成人突发非创伤性心跳骤停的原因是心室颤动，除颤时间的早晚是能否存活的关键。室颤后每延迟电除颤一分钟，其死亡率会增加7%10%。 应尽早行电除颤,38,4.BLS易发生的问题和合并症: 即使正确实施CPR也可能出现合并症,39,1) 人工呼吸的合并症：胃扩张 儿童易发生。如果发生应继续缓慢通气，别试图排除胃内容物，如果按压患者上腹部常可导致胃内容物返流。如出现应将患者安置侧位，清除口内返流物后，再使患者平卧位，继续CPR。,40,2
14、) 胸外按压的合并症： 包括肋骨骨折、肋骨胸骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓子。 不能完全避免。 按压过程手位置正确、用力均匀,41,5.胸内心脏按压：,1） 气管插管行持续正压通气 2） 消毒后经左胸4肋间前外侧沿开胸 3） 开胸器撑开暴露心包并切开 4） 用单/双手60次/分直接挤压心脏心脏按压有效指标为触及颈动脉 搏动或肱动脉压80mmHg. ,42,6.循环支持新的辅助方法与标准CPR相比，CPR辅助方法可能会使CPR时的血液流动增加20%100%，在CPR早期应用辅助方法益处最大目前尚未发现有哪一种辅助措施在院前救治中的应用优于标准CPR,43,6.1 插入性腹压 IA
15、C-CPR： IAC-CPR是指在心脏按压的放松阶段由另外一名急救人员按压患者腹部。腹部的按压部位在腹部中线、剑突与脐部中点。腹部按压的力量应足以在腹主动脉和腔静脉产生13.3 kPa的压力，即能使主动脉产生相当于正常心跳时的明显搏动,44,6.2 高频(快速按压率)CPR：快速按压与标准CPR相比，可增加心输出量，提高主动脉和心肌灌注压，增加冠状动脉血流和24小时存活率。而机械快速按压则不能。,45,6.3 主动性加压-减压ACD-CPR： ACD-CPR是在CPR减压阶段，降低胸内压力以增加静脉回流，从而为下一次按压做好准备(“充满泵”) ACD-CPR由一“手抓”装置进行操作,按压放松时
16、，由一吸力盘提起胸壁实验室和临床证实，ACD-CPR与标准CPR相比，可改善复苏血流动力学情况，长期预后也优于标准CPR,46,6.4 气背心CPR：气背心CPR是利用血流的胸泵原理进行复苏。采用一环绕胸部的类似于大血压带的背心，通过增加胸腔内压，进行周期性的充气放气以达到复苏的效果。气背心CPR可提高主动脉压和冠状动脉灌注压的峰值。可提高患者6小时内存活率，但对24小时的存活率改善不明显,47,6.5 机械(活塞)CPR：仅限于成人使用。临床研究证实，机械CPR时潮气末CO2值优于标准CPR。另一种 优点是终保持一定的按压频率和按压幅度，,48,6.6 同步通气-按压SVC-CPR：SVC-
17、CPR的原理是把整个胸腔作为心跳骤停复苏时血流产生的泵，压力梯度来自胸腔内外血管床的压力差。与标准CPR相比可提高短期存活率，目前尚未用于临床。,49,6.7 阶段性胸腹加压-减压 PTACD-CPR： PTACD-CPR使用手抓装置，交替进行胸部加压-腹部减压和胸部减压-腹部加压方式。可改善血流动力学状况，且不明显延迟CPR的开始时间。只要方法正确，无严重的机体损伤或其它缺陷。,50,7. 体外循环该方法通过股动脉和股静脉连接旁路泵而不必开胸。试验研究显示体外循环可改善血流动力学状况和存活率。临床尚未见有显著性结果的报道,51,二进一步生命支持（ACLS）,在继续 CPR同时，运用技术设备维
18、持有效通气和血液循环。建立静脉通路，药物应用，心脏监护电除颤和纠正各种心律失常。采用必要措施保护心、肺和大脑功能及治疗原发病。,52,1吸氧：有自主呼吸且情况稳定者吸入40 %氧。不稳定者吸入100%氧 2呼吸道管理：保持气道通畅及时应 用呼吸机。 3. 改善通气的常用方法有:（1）面罩：经呼吸器具行人工通气（2）咽通气道：防止舌后坠。（3）气管内插管：喉罩，气管切开,53,3监测：监护心、肺和肾功能。如ECG、血压脉搏、PaO2、尿量、CVP等。必要时置入肺动脉导管.。4胸内心脏按压：康复率28%。适应症： （1） 胸外心脏按压15分钟无效 （2） 胸外按压舒张压40mmHg。 （3） 体外
19、除颤失败。 （4）胸外按压禁忌症：如心包填塞、血气胸,54,5电除颤或临时电起搏电极板位置：右胸骨右缘锁骨下+左乳头左侧。心前区+背部心脏后方。 （1）能量：胸外电除颤首次为200J（小儿2J/Kg）。无效增加，最大360J（2）胸内电除颤用 20J -80J，小儿5-50J （3）心前区捶击：握拳自20cm高处向胸骨中下部迅速有力捶击1-2次。 电起搏用于心脏冲动形成和传导障碍而循环功能存在,55,附 非同步直流电除颤操作过程 1 先给予溴苄铵5-10mg或利多卡因1-2mg/Kg提高室颤阈，如细颤给予肾上腺 素1mg转为粗颤后再行电除颤。 2 导电糊涂在电极板、打开除颤器电源调节能量至所读
20、指数并充电 3 用力使电极板与胸壁定位处接触 4 充电致所需能量后两手同时按压放电除颤期间继续复苏。,56,6. 药物治疗 首选中心静脉可以气管内用药。 避免心脏穿刺。,57,6药物治疗（1）CPR一线药物：, 肾上腺素： 阿托品： 利多卡因： 胺碘酮：. 溴苄铵：,58,6.1.提高血压和心输出量,59,(1) 肾上腺素首次静脉推注剂量为1mg，两次应用间隔时间为3-5分钟。如果无效可逐渐增加剂量(1，3，5mg)，也可根据体重增加剂量(0.1mg/kg)。没有一个实验发现应用大剂量肾上腺素会导致明显心脏损害。可能导致复苏术后心肌功能不全。,60,(2) 去甲肾上腺素 是一种血管收缩药和正性
21、肌力药，可提高心排血量。 用量1-30g/min。 4mg + NS 250 ml（16g/min）,61,(3)多巴胺 3 mg/Kg + NS 50ml。 恒速泵入1ml/h = 1g/Kg/min 1-2g/Kg/min 多巴胺受体使尿量增加。 2-10g/Kg/min 受体提高心排血量 10g/Kg/min 作用受体升高血压,62,(4) 多巴酚丁胺 2.5-30g/Kg/min (5) 血管加压素 （抗利尿激素）有效的血管收缩，增加冠脉灌注压、重要器官的血流量、室颤增幅频率和大脑氧的输送。复苏后期不增加心肌耗氧量，对维持中毒性休克和脓毒血症病人血流动力学稳定有效。,63,7. 纠正酸
22、中毒：在心跳骤停和复苏后期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键心脏停搏小于2分钟可不用 pH7.2时，给予5%NaCO31mmol/Kg,64,注意： 碳酸氢盐 动物实验中不能增强除颤效果或提高存活率 能降低血管灌注压 可能产生细胞外碱中毒的副作用 能导致高渗状态和 hypermatremia 可产生二氧化碳和反常的细胞内酸中毒 可加重中心静脉酸血症 可使刚应用的儿茶酚胺失活,65,8. 纠正心律失常,66,（1）心室纤颤的治疗：配合电除颤，肾上腺素、利多卡因1ml/Kg （2）室性心动过速：利多卡因1ml/Kg静注。2-4mg/Kg静滴，总量3mg/Kg。（3） 电-机械分离：肾上腺素、阿托
23、品1mg或5%CaCl22-5mg静注 （4） 窦性心动过缓：阿托品0.5mg静注，重复用总量2mg。异丙肾0.02-0.2g/Kg/min维持用药,67,9. 输液原则：复苏初期不主张输血勿用高渗糖液晶体液为主酌情输用,68,三延续生命支持： 重点脑复苏和处理多脏器功能损害,1 维护呼吸功能：保持血气稳定 呼吸机的应用。2 维护循环稳定:监测CVP，PCWP。 3 防治肾功能衰竭：维持肾脏有。 效灌注压，避免使用对肾功能。 有损害的药物.,69,四 如何判断复苏（脑）有效,1 心脏按压触及动脉搏动，生命体征20分钟恢复 2 眼与上呼吸道反射迅速恢复 3 正常自主呼吸恢复。越快越好,70,4
24、复苏成功的基本顺序是,心跳, 呼吸, 对光反射, 角膜反射, 吞咽、咳嗽反射, 痛觉反射,头、肢体动作听觉反应,意识恢复,神志恢复：,强直, 木僵, 感觉性失语,口齿不清, 定向障碍, 记忆力智力恢复,71,二、心脏骤停后脑复苏治疗学进展,72,心脏骤停复苏后脑再灌流过程分为4期 即多灶性无再灌流、反应性充血、延迟性持续低灌流期及后期的变化。 多灶性无再灌流其程度与缺血时间呈正相关。解决这一异常的措施之一是提高脑灌流压 延迟性脑低灌流期提高血压、血液稀释及体外循环等能改善并促进脑功能的恢复 脑再灌流后期血液动力学变化的研究较少。临床观察到心跳骤停后24天发生脑充血，但对脑功能恢复的影响尚无定论
25、。,73,.非药理性措施：低温脱水综合治疗 （）降低脑代谢率和改善细胞能量代谢。（）减少EAA释放，抑制兴奋性毒性 （）减少钙内流，减轻细胞内钙超载 （）抑制自由基的生成 （）抑制微管相关蛋白和微管运动蛋白等细胞骨架成分活性的下降 （）其他：促进细胞间信号传导的恢复,74,2. 启动内源性保护机制： 缺血预处理（Ischemic preconditioning,IP）缺血预处理是指某一组织一次或多次短暂缺血再灌注后,该组织对以后较长时间的缺血产生显著耐药性. 机制不清,临床使用困难,目前转向药物预处理研究,75,3. 药物治疗措施: （1）巴比妥类药物减低脑代谢率而改善氧供/氧耗比值. （2）
26、特异性拮抗剂的治疗:阻滞EAA释放或阻断突触后作用,氯胺酮,右吗喃等. （3）钙通道阻滞药尼莫地平对珠网膜下腔出血后脑血管痉挛,76,（4）自由基清除剂:效果不理想, （5）山莨菪碱、巴曲酶等增加组织血供减轻脑缺血再灌注损伤 （6）皮质激素:传统皮质激素不能改善脑复苏预后,新的皮质激素21-氨基类固醇有清除自由基的作用.临床尚未应用. （7）生长因子治疗:碱性成纤维生长因子, 胰岛素样生长因子,脑源性生长因子和成骨蛋白I等.,77,三. 心跳骤停复苏后综合征：常见低血容量休克、心原性休克和与全身炎性反应综合征(SIRS)相关的血管扩张性休克,与组织器官的缺血程度和缺血时间相关,78,（1）几乎
27、50%的复苏后综合征患者，死亡多发生在发病后24小时内。这因为心血管功能处于不稳定状态。同时，由于多部位缺氧造成的微循环功能障碍，使有害的酶和自由基快速释放至脑脊液和血液中，异常状态将持续存在,79,（2）1-3天后，心功能和全身情况将有所改善，但由于肠道的渗透性增加，易于发生脓毒血症。如同时多个器官均有严重的功能损害，特别是有肝脏、胰脏和肾脏的损害，则会导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生 (3）最终严重感染常发生在心跳骤停数日后，迅速发展为多脏器功能衰竭 （4）发生死亡,80,终止CPR：,81,1. 脑死亡标准 参考条件： (1)深昏迷 (4)阿托品实验阴性 (2)自主呼吸消失 (
28、5)脑电图电位 (3)脑干反射消失 。,82,六 死亡概念 1 临床死亡:心跳呼吸骤停早期,脑功能的损害可逆,可恢复到高质量生存状态. 2 皮层（大脑）死亡:不可逆大脑死亡,昏迷有自主呼吸。广泛异常脑电图。 3 脑死亡:大脑、小脑、脑干在内整个脑组织的全部死亡。 4 生物学死亡：终止CPR后所有组织溶解 5 社会死亡：植物状态。无意识，有部分脑电图活动、反射和呼吸。.,83,不予复苏指令： CPR是本着革命的人道主义原则对晚期临终病人应积极的进行CPR 临床存在的几个问题： （1）CPR的滥用：如晚期恶性肿瘤、慢性尿毒症等。不是救治而是延长死亡过程。 （2）缺乏病人本人的意愿。行为被动 （3）医生对CPR的理解和判断力,84,五 展望 脑保护与脑复苏的研究宜致力于; 1. 阐明神经元死亡的确切机制 2. 加强治疗学研究,提高治疗效果及病 人生活质量. 3. 分子生物学研究须与整体功能相结合.,
