1、第 1 页 共 30 页病理生理学试卷 1一、选择题：（每题 1 分，共 30 分）1、有关发热的概念下列哪项正确：BA.体温超过正常值B.由体温调节中枢调定点上移引起C.是临床常见疾病 D.由体温调节中枢功能障碍导致 E.以上都对2、以下哪种情况的体温升高不属于发热？CA.新生儿溶血 B.风湿热 C.甲状腺机能亢进 D.疟疾 E. 霍乱3、下列哪项关于全身适应综合征衰竭期的描述不正确？EA.肾上腺皮质激素持续增多 B.糖皮质激素受体数量减少C.糖皮质激素受体亲和力下降 D.可出现应激相关性疾病 E.应激反应的必经阶段4、下列哪项因素参与了应激性溃疡的发病？CA.高容量性高钠血症 B.水中毒
2、C.代谢性酸中毒 D.代谢性碱中毒 E.以上都对5、下列哪项不是第二信使？(C)A. cAMP B. cGMP C. MAPK D. IP3 E.Ca2+6、关于霍乱的发生机制， 下列哪项说法是正确的？（B）AG 蛋白所结合的 GTP 被大量水解B霍乱毒素能使 Gs的 GTP 酶活性丧失第 2 页 共 30 页C胞浆内的 cGMP 数量远远高出正常值D肾小管上皮细胞坏死，导致严重脱水7、妊娠末期的产科意外容易诱导 DIC， 主要是由于：（B）单核吞噬细胞系统功能地下；血液处于高凝状态微循环血流淤滞纤溶系统活性增高血中促凝物质含量增多8、FDP 大量形成导致出血, 不是由于：（B）A对抗凝血酶B
3、分解凝血因子C抑制纤维蛋白单体聚合D抑制血小板的粘附、聚集9、从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响?（B）A.SB B.AB C. BE D. AG E. BB10、肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是（B）A.细胞外液缓冲 B.呼吸代偿 C.细胞内液缓冲 D.肾脏代偿 E.骨骼代偿糖尿病患者血气分析结果：pH 7.30，PaCO2 34mmHg，HCO3- 16mmol/L，血 Na+ 140mmol/L，Cl- 104mmol/L，K+ 4.5mmol/L，可诊断为（C）A.代谢性碱中毒 B.AG 正常型代谢性酸中毒 C.AG 增高型代谢性第 3 页 共
4、30 页酸中毒 D.呼吸性酸中毒 E.以上都不是12、血气分析结果为 PaCO2 升高同时伴有 HCO3-降低，可诊断为（A）A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E.以上都不是13、成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?（B）A15% B20% C30% D40% E50%14、休克时交感-肾上腺髓质系统处于（A）A强烈兴奋 B先抑制后兴奋 C先兴奋后抑制，最后衰竭 D改变不明显 E强烈抑制15、休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属（A）A肾前性肾功能衰竭 B肾后性肾功能衰竭
5、 C肾性肾功能衰竭 D肾前性和肾性肾功能衰竭 E器质性肾功能衰竭16、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的共同发病环节（D）A肺内 DIC 形成 B急性肺淤血水肿 C急性肺不张 D急性呼吸膜损伤 E肺泡内透明膜形成17、高热患者易发生（A）A.低容量型高钠血症（高渗性脱水） B.低容量性低钠血症（低渗性脱水）C.水中毒 D.等渗性脱水 E.细胞外液显著丢失18、低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是（C）第 4 页 共 30 页A.酸中毒 B.氮质血症 C.循环衰竭D.脑出血 E.神经系统功能障碍19、严重缺钾可导致（E）A. 呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.脑出血D.神经功能障碍
6、 E. 代谢性碱中毒20、过量的胰岛素引起低血钾的机制是（C）A.醛固酮分泌过多，促进肾排钾增多B.肾小管远端流速增多，使肾重吸收钾减少C.细胞外钾向细胞内转移D.钾摄入不足E.腹泻导致失钾过多21、心肌顿抑的最基本特征是缺血-再灌注后（D）A.心肌细胞坏死 B.代谢延迟恢复 C.不可逆性结构损伤D.收缩功能延迟恢复 E.心功能立即恢复22、下述哪种物质通过激活 PKC 促进 Na+-H+交换，进而激活 Na+-Ca2+交换引起钙超载（A）A. DG B. IP3 C. 2,3-DPG D. cAMP E. ADP23、ARI 少尿期最严重的并发症是（E）A.代谢性酸中毒 B. 水中毒 C.
7、氮质血症 D. 高镁血症 E.高钾血症24、非少尿型 ARI 尿量相对较多的机制是（B）A. 尿浓缩稀释功能障碍 B.尿浓缩功能障碍 C. 尿稀释功能障碍 D. GFR 下降 E.渗透性利尿第 5 页 共 30 页25、肝性脑病的正确概念是指：(B) A.肝功能衰竭并发精神病 B.肝功能衰竭所致的精神神经综合征 C.肝功能衰竭并发昏迷 D.肝功能衰竭并发脑水肿 E.肝疾病并发脑部疾病 26、下列哪一项变化不是钙稳态失衡引起细胞凋亡的机制：(C) A.激活 Ca2+依赖性核酸内切酶 B.激活凋亡蛋白酶，直接促进蛋白质降解 C.激活和核转录因子，加速凋亡相关基因转录 D.在 ATP 的配合下使 D
8、NA 链舒展，暴露核小体间连接区的酶切位点 E.激活谷氨酰胺转移酶，促进凋亡小体的形成 27、细胞凋亡最显著的形态学特征是：(E) A.胞浆脱水，胞膜迅速空泡化 B.细胞体积逐渐缩小，出现固缩 C.内质网与胞膜融合，形成表面芽状突起 D.核质高度浓缩成团，染色质边集 E.胞膜内陷，分割胞浆，形成凋亡小体 28、严重缺氧致细胞损伤时，细胞膜内外的离子浓度变化为：（A）A.细胞内钠离子增多 B. 细胞外钾离子减少 C.细胞内钙离子减少 D. 细胞外氢离子减少 E.细胞内氢离子减少29、在导致 II 型呼吸衰竭患者发生肺性脑病的机制中不包括下述哪一项（D）A.缺氧使脑血管扩张 B.缺氧使细胞内 AT
9、P 生成减少，影响钠钾泵功能C.缺氧导致血管内皮细胞通透性升高形成脑间质水肿 D. 脑细胞内第 6 页 共 30 页谷氨酸脱羧酶活性降低 E.二氧化碳分压升高导致脑血流量增高和脑细胞酸中毒。30、缺氧引起呼吸系统变化中下述哪一项是不恰当的（E）A.低张性低氧血症时，呼吸加深加快，肺通气量增加 B. 等张性低氧血症时，一般不发生呼吸运动的增强 C. 慢性低张性缺氧时，肺通气量增加不很明显 D. 急性低张性缺氧时，PaO2 降至 60mmHg才会明显兴奋呼吸中枢 E.低张性缺氧越严重，呼吸中枢的兴奋越强烈，呼吸运动的加强越显著。 。二、名词解释：（每题 3 分，共 15 分）1、MODS患者在严重
10、创伤、感染或休克时，原无器官功能障碍的的患者同时或在短时间办相继出现两个以上的器官系统功能障碍。ypovolemic hypernatremia低容量性高钠血症：失水大于失钠，血浆渗透压大于 310 mmol/L，血钠高于 150 mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。poptosis由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡DIC即弥漫性血管内凝血。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血第 7 页 共 30 页栓。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，继发纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血。休克。
11、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。5、brain death： 全脑功能永久性丧失三、简答题：（每题 6 分，共 24 分）1、简述慢性阻塞性肺病肺血管的损伤性变化2、分析休克时发生代谢性酸中毒及其对机体影响的机制3、简述发热各时相的热代谢特点和临床表现4、简述缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载的发生机制1、慢性阻塞性肺病可导致慢性缺氧，使肺小动脉持续收缩，形成肺动脉高压。 （2 分）慢性缺氧可引起肺血管收缩：除缩血管物质增多和交感神经兴奋外，慢性缺氧可致 Kv 通道功能降低，促进血管平滑肌去极化，增加钙内流从而引起肺血管收缩（3 分） ；（2）钙内流还导致肺血管重塑，使血管壁增厚变硬，形成持续
12、的肺动脉高压（1 分） 。2、机制：休克时微循环灌流量减少组织缺血缺氧乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排 H+障碍血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG 增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：血管系统对儿茶酚胺的反应性降低微循环障碍加重，形成恶性循环；心肌收缩力和心律失常心输出量第 8 页 共 30 页3、 、1）体温上升期：产热散热.SP 已上移，皮肤血管收缩，肤色苍白，鸡皮疙瘩，恶寒，寒战。2）高温持续期：产热散热,SP 已上移，皮肤血管扩张，肤色潮红，酷热，口干舌燥。3）体温下降期：产热散热.SP 已上移，皮肤血管收缩，肤色苍白，鸡皮疙瘩，恶寒，寒战。2）高温持续期：产热散热
13、,SP 已上移，第 29 页 共 30 页皮肤血管扩张，肤色潮红，酷热，口干舌燥。3）体温下降期：产热散热，SP 恢复正常，皮肤血管进一步扩张,大量出汗4、简述缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载的发生机制答案：Na+/Ca2+交换异常（反向转运）： Na+，直接激活Na+/Ca2+交换蛋白； H+，间接激活 Na+/Ca2+交换蛋白； PKC 活化，间接激活 Na+/Ca2+交换蛋白。生物膜损伤：细胞膜损伤，线粒体及肌浆网膜损伤。四、问答题：（共 31 分）1、试述肝性脑病时除血氨增高外引起脑内神经递质改变的原因及其作用机制（10 分）答案：血浆氨基酸失衡：由于肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的功能降
14、低，两者浓度均增高，以胰高血糖素的增多更显著，结果使组织的蛋白分解代谢增强，致使大量芳香族氨基酸释放入血；而由于胰岛素水平增高，支链氨基酸进入肌肉组织增多，血中含量减少。正常神经递质减少（ 分）：由于酪氨酸羟化酶受抑制，使苯丙氨酸转化受阻，结果多巴胺和去甲肾上腺素减少。假性神经递质增多（ 分）：芳香族氨基酸脱羧酶及苯丙氨酸羟化酶被激活，苯丙氨酸转化为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺增多。中枢抑制性神经递质增多（ 分）：色氨酸增多，-羟化酶活化，生成的 5-羟色胺增多。2、以肾缺血和肾中毒为例试述少尿型急性肾功能不全的发生机制（10分）答案：1）肾血流减少第 30 页 共 30 页（1） 肾灌注压下降：肾血
15、流失去自身调节，GFR 降低（2） 肾血管收缩：有效滤过压降低，GFR 降低（3） 肾血管内皮细胞肿胀：有效滤过压降低，GFR 降低（4） 肾血管内凝血：堵塞血管，有效滤过压降低，GFR 降低2）肾小管因素：肾小管阻塞：一方面，原尿不易通过，引起少尿；另一方面，管腔内压增高，有效滤过压降低，GFR 降低；原尿回漏：肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿经受损肾小管壁漏入肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，囊内压升高，GFR 降低。3、从心肌收缩性改变角度，论述心力衰竭的发生机制（11 分）答案： 1）收缩相关蛋白的破坏；2）心肌能量代谢紊乱；3）心肌兴奋-收缩偶联障碍；4）心肌肥大的不平衡生长。
