1、心肌梗死的新定义 ESC/ACCF/AHA/WHF专家共识文件,天津市第一中心医院 卢成志,WHO定义心梗标准: 缺血症状、心电图异常改变、血清心肌酶学变化。 肌钙蛋白(cTn)：敏感性和特异性更高，以及更精确的无创影像学技术, 检测到更小的心梗病灶成为可能。 从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制定以及临床实践, 都需要一个更为精确的心梗定义。 欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)于2007年10月联合颁布了全球心肌梗死的统一定义。,背景,心肌梗死的定义,急性心肌梗死的诊断标准：临床上存在心肌缺血并有心肌坏死的证据时，应当使用
2、心肌梗死这一用语，出现下列任何一项均可诊断心肌梗死(1) 心脏生化标志物+ 心肌缺血症状；心电图改变；心肌的节段性室壁运动异常的影像学证据。 (2)突发意外的心源性死亡。 (3)PCI相关的心肌梗死。 (4)CABG相关的心肌梗死。 (5)急性心肌梗死的病理学证据。,(1)至少有1项心脏生化标志物（优选肌钙蛋白）升高和/或降低超过99正常值上限，同时至少有下列一项改变：心肌缺血症状； 心电图改变提示新发生的心肌缺血（新出现ST-T改变或新出现LBBB）； 心电图出现病理性Q波； 新出现存活心肌丢失或新出现的节段性室壁运动异常的影像学证据。,(2)突发意外的心源性死亡，包括心脏停搏，通常有提示心
3、肌缺血的症状，并伴随新出现的ST段抬高，或新出现的LBBB，和/或冠脉造影和/或尸检发现冠状动脉内存在新鲜血栓 患者在血样采集前或血清心肌生化标志物升高前死亡。,(3)接受PCI治疗且肌钙蛋白为正常基线水平的患者 心脏生化标志物升高超过99正常参考值上限，提示围手术期心肌梗死。 心脏生化标志物升高超过99正常参考值上限3倍，定义为PCI相关的心肌梗死，其中部分是支架血栓导致。,(4)接受CABG治疗且肌钙蛋白为正常基线水平的患者 如心脏生化标志物升高超过99正常参考值上限，提示围手术期心肌梗死。 心脏生化标志物升高超过99正常参考值上限5倍，同时有加上新出现的病理性Q波或新出现的LBBB，冠脉
4、造影证实桥血管或自体冠状动脉出现新的闭塞，或新出现的存活心肌丢失的影像学证据，定义为CABG相关的心肌梗死。,(5)有急性心肌梗死的病理学证据。,既往心肌梗死诊断标准,符合下列任何一项即可诊断为既往心肌梗死(1)新出现的病理性Q波，有或无临床症状 (2)存在局部心肌丢失的影像学证据(室壁变薄和丧失收缩功能，缺乏非缺血性病因)。 (3)心肌梗死组织已经愈合或正在愈合的病理学证据。,引言,冠状动脉硬化是一种慢性疾病，分为稳定期和不稳定期。在不稳定期血管壁炎症反应激活，可发展为心肌梗死。在一生慢性疾病过程中，心肌梗死可能是一个轻微事件，发生而不易察觉，也可能是严重灾难性事件，导致猝死和严重血流动力学
5、障碍。 心肌梗死进一步定义涉及到心肌细胞丧失(梗死范围)、导致梗死的背景(自发性还是在冠状动脉诊断性或治疗性操作中发生)、以及与观察时间相关性(进展性、正在愈合或已经愈合的心肌梗死)的心肌梗死时间的确定。,缺血的临床特征 病理学 心肌梗死的临床分类,缺血的临床特征,心肌梗死这一术语反映了心肌缺血导致的心肌细胞坏死，是血液灌注供求平衡失调的结果。 通过病史和心电图检查通常可以发现临床心肌缺血。 可能的缺血症状包括：劳力性或静息性胸痛、臂痛、下颌疼痛或上腹部不适。 与心肌梗死相关的不适通常持续20分钟以上，这种不适呈弥散性、不局限、不固定、不受局部运动的影响，并可以伴有呼吸困难、恶心、呕吐或晕厥。
6、,病理学,心肌梗死是由于心肌长时间缺血引起的心肌细胞死亡。病理学上，受累范围内所有心肌细胞发生完全性坏死至少需要2-4h或更长时间，它取决于到心肌缺血区的侧支循环、冠状动脉是否持续性阻塞、心肌细胞对缺血的敏感性、心肌缺血预适应的能力和/或个体对心肌氧供和营养物质需要量的差异 根据范围大小梗死灶分为：显微镜下梗死（局灶性坏死）、小面积梗死（左心室的30%）。 病理学将心肌梗死分为急性期（以出现多形核白细胞为其特征）、愈合期、已愈合期。 梗死完成愈合的整个过程至少需要5-6周。,病理学分期与临床和心电图分期不是等同概念,生化标志物评估,生化标志物评估,血液中敏感和特异的生化标志物如肌钙蛋白和升高同
7、时还有临床急性缺血的背景，即可诊断为心肌梗死。临床上没有缺血证据,但血中生化标志物升高应寻找心肌损害的其他原因,如心肌炎、主动脉夹层、肺栓塞、充血性心衰、肾功能衰竭和其他疾病（见表）。 生化标志物首选肌钙蛋白（I或T），特异性约100%，敏感性高，可反映显微镜下才可见到的小灶心肌梗死。超过99%正常参考值上限认为是诊断心肌梗死的诊断标准。心肌梗死后7-14天肌钙蛋白水平可持续升高。 如不能检测肌钙蛋白，最好的替代指标为CKMB。CKMB升高定义为超过99%正常参考值上限，设定为诊断心肌梗死的水平。,生化标志物只反映心肌坏死的存在,不能说明坏死的病因,应注意排除各种病因.,传统概念心肌酶学高于正
8、常2倍才诊断心梗，新定义只要伴心肌生化标志物升高都应诊断为小灶性心肌梗死。使过去诊断为严重或不稳定心绞痛的患者诊断为心梗。 特殊情况如射频消融术或梗阻性心肌病化学消融术后属于意向性心肌损害，不能诊断为心肌梗死。,以往根据CKMB诊断 最近研究显示肌钙蛋白可显示更小面积的心肌梗死。初发心梗怀疑再梗死的患者立即检测生化标志物，3-9小时后再检测，较第一次升高20%即可诊断再梗死（该数值也应超过99%正常参考值上限）。,再梗死,肌钙蛋白对短期内再梗死有诊断价值,心肌梗死的心电图诊断,1、心肌缺血可能演变成心肌梗死的异常心电图表现2、既往心肌梗死3、心电图诊断心肌梗死的影响因素4、再梗死5、冠状动脉重
9、建治疗,1影响心肌缺血的心电图改变: 冠状动脉的优势类型、冠状动脉的分布和大小、侧支循环、病变部位的范围和冠状动脉狭窄的严重程度。 心肌缺血或梗死的心电图异常改变可表现在PR段、QRS波、ST段或T波上。 导致心肌梗死的急性心肌缺血的心电图评估标准如下：,心肌缺血可能演变为心肌梗死的 异常心电图表现,注意！ 尽管评估标准要求有2个或多个相临导联ST段改变，有时急性缺血可导致1个导联ST段显著改变达到标准而相临导联未达标准，这并不能排除急性心肌缺血或进展性心肌梗死。 不再建议使用“后壁” 这一术语反映左室基底部（位于膈肌以上），可以描述为下基底部。 胸部不适急性发作期间，先前倒置的T波出现假性正
10、常化可能提示急性心肌梗死。 肺栓塞、颅内病变或心包/心肌炎也可导致ST-T段异常，应予鉴别。,既往心肌梗死Q波或QS波通常是既往心肌梗死的特异性心电图表现，ST偏移或单独T波改变不是心肌梗死的特异性改变，但出现Q波的导联有上述异常改变时心肌梗死的可能性会增加。,心电图诊断心肌梗死的影响因素正常时V1导联出现QS波。如果额面电轴介于0-30之间，则III导联出现宽度0.03s，深度小于1/4R波的Q波。如果额面电轴介于60-90之间，则avL导联出现Q波也属正常。 预激综合征、梗阻性或扩张性心肌病、LBBB、RBBB、左前分支传导阻滞、左和右室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病或高钾血症可能与无心肌
11、梗死时出现Q/QS波有关。其他酷似心肌缺血或心肌梗死的心电图异常表现如下：,再梗死至少两个以上心电图导联上，ST段抬高程度较小的患者出现ST段再次抬高0.1mv或新出现病理性Q波，特别是同时出现持续时间20min的心肌缺血的临床症状，应考虑再梗死。,冠状动脉重建治疗PCI术中或术后出现心电图异常改变与自发性心肌梗死类似。 接受CABG的患者常出现新的ST-T改变，但不一定诊断为心肌缺血。当外科手术前缺血区域以外的心肌区域出现新的病理性Q波，尤其是伴有肌钙蛋白升高、新的室壁运动异常或血流动力学改变时，应当考虑心肌梗死。,影像技术,超声心动图 评估心肌厚度、肥厚和静息时的心脏运动情况.最大优点是可
12、“直视”心腔和室壁形态或功能改变，确定非缺血原因。厚度大于20%才显示。 核素成像 可直接显示存活心肌。包括铊-201、鍀99等,大于10g心肌组织坏死才可诊断. 磁共振成像 理论上对可疑心肌梗死诊断的评估能力与超声心动图类似。 X线CT 可用于可疑栓塞、主动脉夹层和临床特征拟诊急性心肌梗死者 在心肌梗死急性期的应用 超声心动可用于评价非缺血病因导致的胸痛或监测急性心梗并发症 在心肌梗死愈合期的应用 有助于分析左室功能，评估心肌缺血和心肌存活。,与血管重建治疗相关的心肌梗死,围手术期心肌梗死与自发的心肌梗死，无论是PCI还是CABG治疗，操作过程中都会不可避免地发生心肌组织丢失，这种有限的损伤
13、可能对患者及其预后有利。 PCI中心肌梗死可以导致一些围手术期事件，如边支闭塞、侧支循环破坏、远端血栓、冠脉夹层、慢血流或无复流现象以及微血管堵塞。 CABG时有很多附加因素可导致围手术期心肌梗死，包括针线缝合或在心脏上直接操作引起的直接创伤、冠脉夹层、心脏保护不足导致广泛或局部的心肌缺血、微血管事件导致的再灌注、心肌损伤导致氧自由基释放或无法对移植血管以外的心肌进行再灌注。这种情况下多数心肌坏死为较广泛的心内膜下坏死，现在越来越多的研究使用肌钙蛋白诊断围手术期心肌梗死。,PCI后心肌梗死的诊断标准CABG后心肌梗死的诊断标准,PCI时无论伴或不伴ST-T改变，球囊扩张几乎都会导致缺血。手术相
14、关的细胞坏死能在手术前或手术后即刻、612h和1824h通过动态检测生化标志物改变来发现。确定一个正常的基线肌钙蛋白值，PCI后标志物升高大于99对照参考值，表示发生了手术导致的心肌梗死。基于现有研究和一致的约定，标志物升高超过99对照参考值3倍以上，诊为PCI相关心肌梗死。,CABG后生化标志物升高提示心肌细胞坏死，且其升高程度可能与不良预后相关。CABG后CKMB超过正常值5倍以上提示预后不良。 本共识建议:CABG后前72h生化标志物超过99%对照参考值5倍以上时，同时还有新出现的病理性Q波或新出现的LBBB或血管造影显示桥血管或自体冠脉阻塞或影像学检查显示有新的存活心肌丢失，则应诊断为
15、CABG相关心肌梗死。,临床观察中心肌梗死的定义,心肌梗死的定义对于该领域将来的临床研究有重大意义，临床试验中心肌梗死即可是一项入选标准也可以是一个终点指标，新近的观察应用了不同的心肌梗死的定义，因此影响了对这些试验进行比较和普遍应用。 本共识提倡对每一种诊断1型和2型心肌梗死的生化标志物采用同样的诊断标准，同样，4a型和5型心肌梗死时升高的诊断标准也分别为3倍和5倍（见附表）。 临床试验与临床实践一样，诊断心肌梗死时，优先选择肌钙蛋白T或I，定量检测心肌受损（梗死面积）也是一项重要的试验终点。与CK和CKMB相比，多数研究中肌钙蛋白检测值与核素和MRI确定的梗死面积相关性良好。,心肌梗死重新
16、定义对公共卫生政策的影响目前急性心肌梗死是个临床诊断，其基础是患者的症状/心电图改变和高度敏感的生化标志物以及各种影像学技术。而重要的是评估梗死范围、残存的左室功能和冠状动脉疾病严重程度，而不仅仅是做出诊断。更加需要有关患者预后和工作能力的信息。 心肌梗死诊断标准敏感性的提高会增加病例数，会使社会提供优化的二级预防。 心肌梗死诊断标准特异性的提高会使诊断更准确但不会排出冠状动脉疾病，这些患者将从二级预防中获益。,新定义规定，因心肌缺血而引发的面积大小不同的心肌坏死都为心梗。 该定义将对心肌梗死的诊断模式，发生率的检测方法产生明显的影响。 使心肌梗死的诊断敏感性增加，特异性增强。,谢 谢 大 家 ！,
