1、过 敏 性 休 克,湖南省人民医院儿科医学中心 张 兵,过敏性休克,是外界某种抗原与体内产生的相应抗体互相作用引起的一种严重的全身性立即反应，导致急性微循环功能障碍及多脏器损伤，若不及时处理，可危及生命,病因,引起过敏性休克的抗原是多种多样的 药物 抗生素化学药物生物制品中药,病因,食物 牛奶 蛋类 海味 尖果类 菠萝等 动物 蝎 蜂 毒蛇等上述药物或食物仅少数人发生过敏现象 过敏体质者占12 注射引起的反应较口服多而严重,发病机制,过敏性休克为型变态反应 当具有抗原性的药物、异种蛋白等变应原进入机体后产生特异性抗体IgE，其Fc段吸附于小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体，使机体处于
2、致敏状态,发病机制,当再次遇到同一变应原时，IgE的Fab段与之结合，立即出现过敏反应，肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组织胺、5-羟色胺、缓激肽、慢反应物质等血管活性物质，引起血管通透性增加，血浆渗出，血管扩张，血压下降，导致休克,发病机制,由于不能为组织提供足够的氧以维持有氧代谢，产生的有机酸可导致代谢性酸中毒 组织灌注不足，各种代谢性和全身性反应产物导致生理功能的显著改变 由于休克呈进行性发展，后期常造成多器官损害，导致死亡,临床表现,特点是发生突然，来势凶猛 50%在接受抗原物质后的5分钟内出现症状,临床表现,过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循环系统最明显,循环系统表现,由于血管扩
3、张、血浆渗出 表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降，出现休克，严重者心跳停止,呼吸系统表现,由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加 出现呼吸急促 、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀、窒息现象,神经系统表现,由于脑缺氧、脑水肿 表现为神志淡漠或烦躁不安，严重者意识障碍、昏迷、抽搐 、大小便失禁,消化系统表现,由于肠道平滑肌痉挛、水肿 可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻,皮肤粘膜表现,由于血浆渗出 可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆 常在过敏性休克早期出现,体检,可表现为神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性斑丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥
4、冷、出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛等，严重者呼吸、心跳停止,实验室及其他检查,血常规白细胞可反应性增高，嗜酸性粒细胞增多 尿常规可出现蛋白 血清钠、钾、氯、碳酸氢盐可失衡 血清IgE增高 皮肤敏感试验可出现阳性反应 心电图可有STT段改变或心律失常 胸部X线片可出现休克肺,诊断,首先要肯定休克的存在，其次明确为过敏引起 病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应 既往有类似过敏史，有哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史 有过敏性休克的临床表现,鉴别诊断,感染性休克 有感染中毒表现 心源性休克 有心肌炎、严重心律失常等病史 低血容量性休克 有严重失血或水、电解质
5、紊乱病史 神经性休克 有脑、脊髓损伤史 血管迷走性晕厥 有些患儿在注射后出现面色苍白、恶心、出冷汗、甚至晕厥，平卧后立即好转，无皮疹和瘙痒等现象,过敏性休克具有以下特征,患者有过敏史，和（或）有药物、毒液、花粉等过敏原的接触史 往往缺乏导致休克的其他原因 休克发生迅速，50%的发生在接触抗原5分钟内，90%的发生在接触抗原30分钟以内,过敏性休克具有以下特征,往往出现皮肤红斑、瘙痒，呈现大片状、高出皮肤的荨麻疹 可出现呼吸急促、喉头水肿、喉痉挛、哮喘，严重时呼吸停止 血压下降、脉搏细速，甚至心脏骤停,治疗,一般治疗 特殊药物治疗 其它对症治疗,一般治疗,立即停用或清除过敏原 静脉通路 吸氧 保
6、温 监护 注意生命体征,特殊药物治疗,110000肾上腺素每次0.10.3ml/kg静脉注射，每35分钟可重复使用 必要时可酌情选用去甲肾上腺素、阿拉明等药物静脉滴注 地塞米松 0.10.25mg/kg，静注，每46小时一次，可重复使用,特殊药物治疗,必要时可酌情选用苯海拉明 每次0.5mg/kg肌注或异丙嗪 每次1mg/kg肌注或静注，每日23次具有和肥大细胞、嗜碱性粒细胞组织胺受体结合的作用，使生物活性物质不能作用于靶细胞,特殊药物治疗,氨茶碱 每次24mg/kg，稀释后静脉滴注 可提高肥大细胞内CAMP浓度，阻止细胞脱颗粒，减轻过敏反应,其它对症治疗,补充血容量、改善微循环过敏性休克血浆
7、渗出，有效循环血量不足首批给生理盐水或低分子右旋糖酐或21液（2份生理盐水+1份等渗碱性液）1020ml/kg，3060分钟内输入，以后41液（4份5%或10%葡萄糖1份+生理盐水）维持,其它对症治疗,有效明显酸中毒时，用5%碳酸氢钠溶液5ml/kg，稀释3倍静脉滴注,其它对症治疗,喉梗阻严重者，应作气管切开 合并肺水肿及脑水肿处理,小儿急性中毒的诊断和处理,湖南省人民医院儿科医学中心 张 兵,概述,在一定条件下少量侵入机体内的物质与机体发生物理和化学作用，引起正常生理机能的破坏，造成机体的一系列病理改变，甚至危及生命，这种物质称为毒物 在短时间内，毒物迅速引起机体的病理改变和疾患，称急性中毒
8、,毒物,包括生物毒和化学毒两大类 生物毒包括动物性和植物性毒物,小儿中毒多为急性中毒，多发生在婴幼儿至学龄前期 造成小儿中毒的原因是由于小儿年幼无知，不能辨别有毒或无毒,小儿接触的各方面，如食物，环境中的有毒动、植物，医疗药品，工农业的化学品，生活中使用的消毒防腐剂、杀虫剂和去污剂等，都可能发生中毒,中毒途径,消化道吸收中毒 为最常见的中毒形式 皮肤接触中毒 呼吸道吸入中毒 注入吸收中毒 多为误注药物 创伤口、面吸收中毒,中毒机制,因毒物种类繁多，很难了解所有毒物的中毒机制,常见的中毒机制,干扰酶系统 抑制血红蛋白的携氧功能 直接化学性损伤 作用于核酸 变态反应 麻醉作用 干扰细胞膜或细胞器的
9、生理功能 其他,急性中毒的诊断,急性中毒常突然发病，病情危重，须进行及时有效的抢救 有效的抢救须首先做出正确的诊断 有时患儿家长能准确地告知毒物及中毒经过，如不能准确告知则诊断困难 因此，须进行认真的病史询问、体格检查及必要的实验室检查等,询问中毒史,发现患者时的环境、特点，现场有无药瓶、药杯及尚未服完的物品，患儿衣袋内的残留物及其他可提供的中毒线索 询问患儿病前12日内的饮食情况，有无接触或服入有毒植物、农药、化学药品或家中备用药的历史，同伴或家人是否同时患病,询问中毒史,应仔细询问并令家属反复查找患儿家属应用的药品 一般药物如在摄入后4小时内仍无明显反应，则中毒将不太可能发生，除对乙酰氨基
10、酚、肠衣药物或缓释药物外,询问中毒史,如确定是中毒，必须确定毒物的名称、成分、服用剂量、服用时间、发病时间、主要表现及发现病儿后做过的处理等,临床症状与体征常无特异性 小儿急性中毒首发症状多为腹痛、腹泻、呕吐、惊厥或昏迷，严重者可出现多脏器功能衰竭,体格检查 迅速进行必要的体格检查,包括：一般情况皮肤粘膜瞳孔变化呼吸情况循环情况腹部情况神经系统检查其他与中毒有关的检查,一般情况,病儿神志是否清醒，能否叫醒，昏迷程度，有无躁动及抽搐,皮肤粘膜,口腔粘膜有无腐蚀现象，有无药渍、青紫及黄疸等,瞳孔变化,是否缩小、散大，是否不等大，对光反射,呼吸情况,呼吸是否规则，有无特殊气味，肺部听诊有无异常,循环
11、情况,脉搏、心律，血压等,腹部情况,有无压痛、肌紧张、肝脾肿大等,神经系统检查,有无震颤、肌肉麻痹，神志情况，生理和病理反射,许多中毒有特殊表现对诊断有一定帮助,面及皮肤潮红常见于阿托品、曼陀罗、酒精、血管扩张药中毒 紫绀不伴呼吸困难常见于亚硝酸盐、磺胺类、卫生球（萘）、含硫化物、氨基比林中毒,许多中毒有特殊表现对诊断有一定帮助,皮肤干燥常见于阿托品、曼陀罗、肉毒毒素中毒 流涎、大汗常见于有机磷、毒蕈、毛果芸香碱、水杨酸盐、氨基比林中毒 口腔粘膜樱桃红常见于一氧化碳、氰化物中毒,许多中毒有特殊表现对诊断有一定帮助,呼气、呕吐有特殊气味，如大蒜味常见于有机磷、无机磷 、砷、铊、硒、碲中毒；臭鸡蛋
12、味见于硫化氢中毒；苦杏味见于氰化物中毒 汽油、酒精中毒亦有特殊气味 呼吸抑制见于安眠药、吗啡、一氧化碳、蛇毒中毒,许多中毒有特殊表现对诊断有一定帮助,心律失常见于洋地黄、夹竹桃、蟾蜍、锑、奎宁、毒蕈、利血平、附子、乌头中毒 肌肉震颤、抽动见于有机磷、有机氯、汞、锰、异烟肼、巴比妥类中毒 肌肉麻痹见于肉毒毒素、河豚、蛇咬、汞、铅、钡中毒,实验室检查,如有条件，应收集病人的呕吐物、血、尿、便或其他标本送做毒物鉴定,急性中毒的处理原则,发生急性中毒时，在了解病史和进行检查的同时即采取相应的急救措施，治疗应争分抢秒，否则会失去抢救机会 在毒物性质未明时，按一般的中毒治疗原则抢救患儿,急性中毒的处理原则
13、,在一般情况下，以排除毒物为首要措施，尽快减少毒物对机体的损害；维持呼吸、循环等生命器官的功能；采取各种措施减少毒物的吸收，促进毒物的排泄 诊断一旦明确，应尽快应用特效解毒剂,对急性中毒的治疗一般采取如下步骤,排除毒物 促使已吸收的毒物排出 特殊解毒剂治疗 对症治疗,排除毒物,体表污染毒物 脱去污染衣物，皮肤、鼻、眼粘膜污染毒物，均可用大量清水冲洗还可根据毒物的性质选用弱酸性液体（稀醋酸、1%2%稀盐酸、酸性果汁）、弱碱性液体（肥皂水、小苏打水、石灰水）、稀酒精（对酚中毒）冲洗,排除毒物,吸入中毒 应立即脱离中毒现场，至新鲜空气流通处，或给予氧气吸入 口服中毒 除误服强酸、强碱等腐蚀性毒物外、
14、一般采取催吐、洗胃、导泻、洗肠等方法,催吐,口服中毒神志清醒能合作者，可采用催吐法清除毒物 越早越好，只要胃内尚有毒物(一般服入6小时内) 有严重心脏病、食道静脉曲张、溃疡病、惊厥、昏迷、服入煤油、汽油、强腐蚀剂、 6个月以下婴儿不采用催吐,催吐,最简单有效的方法是用筷子、压舌板、笔杆或手指等刺激患儿咽部引起呕吐，有时食物过稠不易吐出、吐净，可先令病人喝大量温清水、盐水等然后再促使呕吐，也可用催吐剂如1：2000高锰酸钾,洗胃,口服中毒时，应在6小时内彻底洗胃，除去胃内容物，以避免和减少吸收 常在催吐方法不成功或病人有惊厥、昏迷而去除胃内容物确有必要时进行洗胃液常用温水、淡盐水，12000高锰
15、酸钾溶液等,洗胃,还可采用一些具有拮抗作用的药物，如有机磷中毒用2%碳酸氢钠，钡盐中毒用2 5%硫酸钠，无机磷中毒用0.20.5%硫酸铜，碘中毒用10%硫代硫酸钠，氟化物中毒用1%葡萄糖酸钙或氯化钙等,洗胃,洗胃液每次灌入量不宜过多，原则上每次灌入的液量不超过患儿胃容量的一半，应小量多次，要求做到灌洗后流出的液体与灌入的液体颜色相同为止,洗胃时注意事项：,洗胃时应让病人左侧卧，头稍低位 合作患儿可经口插入胃管，不合作病儿可经鼻孔插入 胃管插入后，一定要先检查是否在胃内，证明在胃内后，先抽出胃内容物，再将灌洗液灌入,洗胃时注意事项：,对昏迷病儿洗胃要十分小心，避免液体吐物误入呼吸道，引起呼吸道梗
16、阻或吸入性肺炎 如患儿有抽搐则用药物止痉后洗胃 强酸强碱等腐蚀性毒物中毒不宜洗胃，可灌入牛奶、蛋清、豆汁等,活性炭吸附剂的应用：,活性炭分子表面积大，内服时可以有效的吸附许多毒物，防止肠道吸收 活性炭用得越早，效果越好 活性炭用量应为怀疑咽下毒物量的510倍 5岁以下儿童常用量为25g，较大儿童可达50g 于洗胃结束后经胃管注入,导泻,毒物进入肠道后应服泻剂，以助毒物排泄，但应选择对胃肠道粘膜无刺激而又能减少毒物吸收者,导泻,临床最常用硫酸钠及硫酸镁，依不同年龄550g，加水50250 ml口服，硫酸钠比硫酸镁安全，因中毒对胃肠道损伤致肠蠕动减慢，使硫酸镁较易吸收，可致镁中毒而发生中枢性呼吸抑
17、制 油类泻剂能溶解脂溶性毒物，增加毒物吸收，故脂溶性毒物中毒时禁用 在较小的儿童应注意脱水和电解质紊乱,促使已吸收的毒物排出,吸氧毒物呈蒸汽或气体状态时，中毒者吸氧可促使毒物排出 高压氧治疗,促使已吸收的毒物排出,输液 静滴5%10%葡萄糖液可冲淡体内毒物浓度，增加尿量，促排泄，并保护肝、肾功能病情较轻或无静滴条件时可让患儿大量饮水如患儿有脱水，应先纠正脱水,促使已吸收的毒物排出,利尿剂 对于有肾脏排除的毒物可利用利尿剂，加速毒物排泄，如速尿、氢氯噻嗪、甘露醇、50%葡萄糖等在利尿期间应检测尿排出量、液体入量、血电解质等,促使已吸收的毒物排出,透析疗法 危重患儿，尤其合并肾功能衰竭者可采用透析
18、疗法协助毒物排出一般采用直肠透析 腹膜透析 血液透析,特殊解毒剂治疗,利用对某些毒物有特殊解毒作用的药物治疗急性中毒,特殊解毒剂治疗,如鸦片类中毒用纳络酮 有机磷中毒用阿托品、解磷定 亚硝酸盐中毒用亚甲蓝 氰化物中毒用亚硝酸钠、硫代硫酸钠 巴比妥类药物中毒用中枢兴奋剂 阿托品类中毒用毛果芸香碱 砷和汞中毒用二硫基丙醇等,特殊解毒剂治疗,但具有特效解毒功效的药物有限，而且必须在明确诊断后才能应用，且在应用特效解毒药物后仍需密切配合其它有关急救措施,对症治疗,对症治疗在急性中毒的治疗中占有重要位置 急性中毒发病急，进展快，病情重，加之很多中毒并无特效解毒剂，所以除以上处理外，多需要依靠对症处理来抢
19、救病儿，以便支持患儿度过危险期,对症治疗,镇静，止痉 纠正脱水酸中毒 呼吸衰竭的治疗 循环衰竭的治疗 呼吸心跳骤停的复苏措施等等,毒 鼠 强 中 毒,湖南省人民医院儿科医学中心 张 兵,概述,毒鼠强在我国早已禁止使用，但中毒事件时有发生 毒鼠强的毒性为氟乙酰胺的330倍、氰化钾的100倍，人口服致死量为0.10.2mg/kg 因其毒性剧烈，且临床表现与其它中毒类似，加之一般医院无毒物分析设备，难以正确鉴别，而治疗上又无特效解毒剂，故给临床的救治工作带来很大困难,毒鼠强TetramethyleneDisul fotetramine(Tetramine TEM),又名: 没鼠命、闻到死、王中王、灭
20、鼠王、一扫光、三步倒等 化学名称为: 四亚甲基二砜四胺 为白色粉末，无味，化学性质稳定，在环境和生物体内代谢缓慢，不易降解 可经消化道和呼吸道吸收入血，迅速均匀分布各组织、器官中，以原形存在于体内，并以原形从尿液和粪便中排泄，可致二次中毒,中毒机制,毒鼠强具有强烈的致惊厥作用 毒性作用主要通过拮抗-氨基丁酸而实现 -氨基丁酸是中枢神经系统的抑制性物质，它的作用被毒鼠强抑制后中枢神经呈现过度兴奋而导致惊厥 有报道毒鼠强可直接作用于交感神经，导致肾上腺能神经兴奋及抑制体内某些酶的活性,病理学改变,毒鼠强中毒可对多个脏器造成不同程度损害 病理改变缺乏特异性 主要表现为脑、肺、心、肝、肾等脏器瘀血水肿
21、，尤以脑、肺明显，严重者还可见蛛网膜下腔出血、脑干点灶状出血、肝瘀血肿大、心肌细胞水肿、坏死,临床表现,主要表现为急性中毒，潜伏期多在数分钟至半小时，很快发生全身抽搐 癫痫样大发作，抽搐时头颈后仰、两眼上翻、牙关紧闭、口吐白沫、尿失禁、意识丧失 每次发作持续数分钟至十多分钟，一天内可发生数次至数十次，严重者呈癫痫持续状态，剧烈的抽搐常导致呼吸衰竭而死亡,临床表现,抽搐结束后病儿清醒，但无法回忆发病过程 部分患儿在抽搐控制后出现精神症状，如欣快、幻觉、多话、定向力障碍等 常伴有恶心、上腹部不适、腹痛、头痛、头晕、乏力、心悸、胸闷等症状,辅助检查,脑电图主要表现为广泛性慢波增多并阵发性活动，同时有
22、癫痫样波中毒越严重、临床症状越明显，脑电图异常程度越高，恢复时间也越长随着临床症状的好转，脑电图也逐渐好转,辅助检查,心肌酶部分患儿CK、CK MB、LDH增高，病情越重，升高越明显 心电图多见心率增快或过缓，可见室性期前收缩及心肌损伤或缺血表现,辅助检查,其他可有外周血WBC升高，血钾、血糖降低，肝功能异常等，少数血尿素氮偏高,毒物检测,呕吐物、胃内容物、血、尿、剩余食物中可检出毒鼠强,诊断依据,有接触或服食鼠药史，尤其进食后集体发病更有意义 以阵发性抽搐为主要表现，可伴有精神症状及脑、心、肾、肝、胃肠等功能损害 血、尿、呕吐物、胃液毒物鉴定测出毒鼠强,鉴别诊断,要排除有类似临床表现的其他疾
23、病 还需与神经毒性杀鼠剂氟乙酰胺中毒鉴别，后者潜伏期较长，约212小时,治疗,毒鼠强中毒至今尚无公认有效的解毒剂 治疗原则尽早彻底清除毒物迅速控制癫痫样大发作积极防治呼吸衰竭与脑水肿保护心、脑、肝、肾等重要脏器功能,清除毒物,口服中毒患儿应尽早催吐、洗胃、导泻 中毒后8小时内胃肠道毒物浓度最高，故洗胃应尽早在此时期内完成，以减少毒物吸收 中毒病儿多有意识障碍，应留置胃管，反复洗胃，其后经胃管注入50%硫酸镁导泻，25100g活性炭吸附残留的毒物,清除毒物,洗胃应在惊厥控制后进行 对有意识障碍及呼吸衰竭者，应在气管插管、机械通气准备或支持下进行,控制抽搐,控制抽搐是挽救患儿生命、减少并发症、提高
24、抢救成功率的关键 动物实验结果表明早期使用苯巴比妥钠可竞争-氨基丁酸受体，从而发挥对毒鼠强所致惊厥的拮抗作用,控制抽搐,制止抽搐的药物宜以苯巴比妥钠首选 提倡早期使用，缓慢减量，长时间维持 一般510mg/kg肌注，每68小时一次 苯巴比妥钠减量太快或维持时间太短，易造成病情反复，一般应用12周,控制抽搐,癫痫持续状态可用安定0.5mg/kgh持续静滴或安定20mg加入5%葡萄糖液250ml中持续静滴维持滴速以刚好能控制抽搐为宜氯硝基安定咪唑安定,控制抽搐,维生素B6是氨基酸脱羧酶的辅酶，能催化谷氨酸生成-氨基丁酸，因此大剂量使用具有抗毒鼠强的致惊厥作用 维生素B6 50mg100mg/kgd
25、加入葡萄糖液中持续静滴,血液净化,血液净化治疗是目前已被证实最能有效清除体内毒鼠强的方法 血液净化治疗进行得越早，效果越好 方法有血液灌流、血液透析、血浆置换、连续性静脉-静脉血液滤过、连续性静脉-静脉血液透析等,其它治疗,输液、利尿，以利于排出血液内的毒鼠强 防治呼吸衰竭与脑水肿 支持治疗,高压氧治疗,毒鼠强中毒引起的反复抽搐可导致严重低氧血症和脏器的缺氧损伤，以脑缺氧损伤最明显，治疗首选高压氧治疗 高压氧治疗应该在有效控制抽搐之后进行 一般13个疗程(10天为一疗程)，个别损伤严重的可适当延长治疗周期,急性毒鼠强中毒不能以中毒症状消失或缓解作为康复的标志，而应以症状缓解，脑电图恢复正常，尿
26、毒鼠强消失作为判断中毒治愈的依据,溺 水,湖南省人民医院儿科医学中心 张 兵,概述,小儿溺水是常见的意外伤害和意外死亡原因 溺水又称淹溺，是指人淹没于水中，常因失足落水或游泳时发生意外所致 由于呼吸道被水、污泥、藻草等物堵塞或因喉头、气管发生反射性痉挛而造成窒息和缺氧，甚至造成呼吸、心跳停止而死亡，称为淹死,发病机制,干性淹溺当人淹没于水中时，多因紧张、惊恐、寒冷等因素的强烈刺激，反射性地引起喉头和支气管痉挛，声门禁闭，造成急性窒息和缺氧，还可反射性的引起心脏停搏有报道，在溺死者中，10%20%为干性淹溺,发病机制,湿性淹溺当人淹没于水中时，本能引起反射性屏气，避免水进入呼吸道，由于人在水中挣
27、扎和缺氧，不能坚持而深呼吸，从而使大量的水、泥沙、杂物等经口、鼻进入呼吸道和肺泡，造成呼吸道阻塞和肺组织损伤，阻碍气体交换，引起机体缺氧和二氧化碳潴留，出现一系列的病理变化，如不及时抢救，一般56分钟呼吸心跳即可完全停止,发病机制,淡水溺水者，除窒息外 淡水进入支气管和肺泡后，可阻碍气体交换，使肺泡表面活性物质减少，内皮细胞受损，肺萎缩，引起肺不张，加重气体交换障碍和缺氧,发病机制,另一方面由于淡水渗透压低，可迅速经肺泡被吸收入血液循环，使血容量增加 血液稀释呈低张状态，发生水电解质平衡失常, 血钠、钙、氯浓度降低，血浆蛋白减少，红细胞破裂引起溶血，血钾浓度增高血容量增加和血液稀释引起心力衰竭
28、、肺水肿,发病机制,高血钾症和低钙血症诱发室颤和其它心律失常 血管内溶血引起肾小管坏死而致肾衰 污水进入肺部引起肺部感染、急性呼吸道窘迫综合征、DIC等,发病机制,海水渗透压高，是血浆的34倍 海水溺水者，海水进入呼吸道和肺泡，阻碍气体交换，造成缺氧，二氧化碳潴留，另一方面高渗氯化钠进入肺泡，将血循环内水分吸至肺，引起肺水肿,发病机制,血容量的减少造成血液浓缩，水电解质平衡失常，血钠、氯、钙、镁浓度增加，高钙血症可引起心动过缓和传导阻滞，甚至心脏停搏，高镁血症可抑制中枢神经和周围神经扩张血管，而血容量减少又使血压下降，动脉血氧分压降低，机体缺氧，引起脑水肿，代谢性酸中毒，最终导致心力衰竭,临床
29、表现,轻者面色苍白、口唇青紫、恐惧、神志清楚，呼吸心跳存在 重者面部青紫、肿胀，口鼻充满血性泡沫痰或污泥、藻草等，皮肤黏膜苍白和发绀，四肢冰冷，脉搏微弱或摸不到，上腹部隆起，昏迷，抽搐，呼吸心跳先后停止,临床表现,淡水淹溺者可有室颤、惊厥、瞻妄 海水淹溺有肺水肿 若存活12小时以上易有肺部感染 部分病儿发生呼吸窘迫综合征、肾衰、DIC,治疗,现场抢救 医疗急救,现场抢救,将患儿从水中救出后，迅速恢复呼吸道通畅 立即撬开口腔，除去口鼻异物，松开衣服 有心跳呼吸者可先倒水，将患儿腹部置于抢救者大腿上，使头部下垂，轻轻拍打其背部，使气管内及口咽的积水倒出，但时间不要超过1分钟，勿压迫腹部，以免水从胃逆流入呼吸道,现场抢救,然后将其置于仰卧位，头偏向一侧，进一步抢救 如呼吸已停，立即行人工呼吸，常用口对口或口对鼻人工呼吸 如心跳已停止，应同时行心脏按压,医疗急救,经以上处理后急送医疗单位抢救 恢复有效呼吸立即气管插管，正压给氧，如有条件，使用人工呼吸机,医疗急救,恢复有效循环心跳停止，行胸外心脏按压，可使用起搏器，必要时开胸心脏直接按压 心肺复苏的时间要长，不要轻易放弃,医疗急救,防止脑水肿及肺水肿 纠正水电解质及酸碱平衡紊乱 防治感染溺水后最易发生肺水肿及肺部感染 其他对症支持治疗注意保暖 高压氧治疗,谢 谢！,
